中国感染与化疗杂志
Chinese Journal of Infection and Chemotherapy 중국감염여화료잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 复旦大学附属华山医院
- 影响因子： 3.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-7708
- 国内刊号： 31-1965/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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儿科临床分离多重耐药鲍曼不动杆菌耐药性和产OXA酶的研究
目的 研究儿科临床分离多重耐药鲍曼不动杆菌耐药性和OXA酶基因存在情况.方法 收集2010年1-12月北京儿童医院住院患儿中分离多重耐药鲍曼不动杆菌42株.用美国BD公司Phoenix100微生物分析仪,进行菌株鉴定和13种抗菌药物的药敏试验,按照CLSI 2010年推荐标准判断结果.用多重PCR方法检测OXA酶OXA-23、OXA -24、OXA-51和OXA-58 4组基因.PCR产物测序结果通过GenBank进行比对分析,确定其基因型别.结果 多重耐药鲍曼不动杆菌42株对亚胺培南和美罗培南耐药率分别为76.2％和78.6％.未发现对多黏菌素耐药的菌株.42株菌中41株(97.6％)扩增出特异性条带,为OXA基因阳性.其中,OXA-51组基因阳性38株(90.4％)；OXA-23组基因阳性28株(66.7％)；OXA-58组基因阳性2株(4.8％).未扩增出OXA-24组基因.有27株(64.2％)OXA-51和OXA- 23组基因同时阳性.携带OXA-23基因鲍曼不动杆菌均为对碳青霉烯类抗生素耐药的菌株.结论儿科临床分离多重耐药鲍曼不动杆菌的耐药情况严重.以同时产OXA-51和OXA-23型OXA酶为主.OXA-23基因是导致鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类抗生素耐药的主要原因.
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福建医科大学附属第一医院2008-2010年鲍曼不动杆菌耐药性分析
目的 了解福建医科大学附属第一医院2008-2010年临床分离鲍曼不动杆菌对各类抗菌药物的耐药性,以指导临床规范用药及防止耐药性增加.方法 按统一方案、采用统一的材料、方法和判断标准(CLSI 2010年版)进行鲍曼不动杆菌耐药性监测(头孢哌酮-舒巴坦采用K-B制片法).结果 该院2008—2010年住院患者鲍曼不动杆菌临床分离株共923株,常见的分离部位为下呼吸道；鲍曼不动杆菌主要来源于ICU和神经外科、神经内科患者,该菌对米诺环素、阿米卡星耐药率低；2009-2010年分离菌对头孢哌酮-舒巴坦的耐药率比2008年下降,差异有统计学意义；2009-2010年对美罗培南、亚胺培南、妥布霉素、甲氧苄啶磺胺甲(嗯)唑、哌拉西林-他唑巴坦、替卡西林-克拉维酸、头孢曲松、头孢吡肟和左氧氟沙星耐药率比2008年显著升高,差异有统计学意义；其中对美罗培南的耐药率逐年升高达59.2％；对亚胺培南的耐药率2009年64.7％,2010年为57.9％,差异有统计学意义.结论鲍曼不动杆菌对多种抗菌药物耐药率高,应加强鲍曼不动杆菌耐药性监测,隔离鲍曼不动杆菌感染者,防止医院内传播.
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美罗培南耐药铜绿假单胞菌多药外排泵研究
目的 研究美罗培南耐药铜绿假单胞菌的多药外排泵机制.方法 采用琼脂稀释法测定美罗培南对141株铜绿假单胞菌的低抑菌浓度(MIC),同时观察加入泵抑制剂MC207110后的美罗培南对141株铜绿假单胞菌MIC变化,检测多药外排泵机制.实时定量PCR检测外排泵mRNA水平的表达.PCR扩增外排泵编码基因及调控基因并测序分析.结果 外排泵表型试验显示美罗培南对69.1％(65/94)菌株的MIC降低至原来的1/4～1/512.20株美罗培南耐药铜绿假单胞菌中有4种外排泵基因mRNA表达水平有增高.其中以MexEF-OprN为多,共有10株.其次为MexCD-oprJ,有5株.MexAB-OprM有4株,MexXY-OprM有3株.其中有2株细菌的MexA和MexC基因mRNA表达水平同时增高.20株美罗培南耐药铜绿假单胞菌的4种外排泵调控基因测序结果显示MexAB-OprM过度表达的菌株中有3株系mexR突变,1株系nalC突变所致,未发现nalD突变.5株MexCD-OprJ过度表达的菌株均发生了nfxB突变,10株MexEF-OprN高表达株均有mexT突变,3株MexXY-OprM高表达株均有mexZ基因突变.20株菌株外排泵编码基因(MexB、MexD、MexF、MexY)均未发生突变.结论外排泵机制可能是造成铜绿假单胞菌对美罗培南耐药的主要原因之一.外排泵系统的过度表达主要是由于其相应的调节基因突变所致.
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2010年上海地区细菌耐药性监测
目的 了解上海地区16所医院2010年临床分离细菌的耐药情况.方法 采用纸片扩散法(KB法)对临床分离菌株作药敏试验.采用CLSI 2010年版标准判断结果.结果 41326株临床分离株中,革兰阳性菌占30.3％,革兰阴性菌占69.7％.耐甲氧西林金葡菌(MRSA)和耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)的检出率各自为57.9％和78.9％,未发现万古霉素、替考拉宁和利奈唑胺耐药株.656株肺炎链球菌中7株为脑脊液分离的肺炎链球菌,其余为非脑膜炎分离株.儿童分离株中PSSP占71.2％,PISP和PRSP分别占17.0％和11.8％.成人分离株中97.0％为PSSP,1株为PISP.发现15株万古霉素耐药屎肠球菌和6株万古霉素耐药粪肠球菌,其中分别有11株和5株为vanA型耐药,其余均为vanB型耐药.大肠埃希菌、克雷伯菌属(肺炎克雷伯菌+产酸克雷伯菌)和奇异变形杆菌中产ESBLs分别占56.8％、40.8％和19.7％.肠杆菌科细菌对碳青霉烯类抗生素仍高度敏感,对亚胺培南和美罗培南的总耐药率＜5％.不动杆菌属对亚胺培南和美罗培南耐药率仍继续增高,耐药率分别为49.6％和51.2％.肺炎克雷伯菌和鲍曼不动杆菌中泛耐药菌株较2009年显著增多.结论 细菌耐药性仍呈增长趋势,对临床构成严重威胁,采取积极有效防控措施为当务之急.
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卫生保健相关性肺炎的临床分析
目的 探讨卫生保健相关性肺炎(HCAP)在青岛市市立医院的发病情况,了解其临床特征及病原学特点以指导临床治疗.方法 按照CURB-65评分系统将2009年1月-2010年5月住院治疗的91例HCAP患者分为轻症组84例和重症组7例,回顾性分析总结两组的临床特征及病原学特点.结果 重症HCAP患者的平均年龄显著高于轻症组[(83.9±7.1)和(65.1±17.8)岁,P＜0.001],其基础疾病合并症显著多于轻症组(100％和76.2％),其临床症状(如发热、咳嗽、气短、意识障碍)的比率显著高于轻症组(P＜0.05),相关实验室指标(如白细胞异常、尿素氮升高、低氧血症或低氧和指数)明显重于轻症组(P＜0.01).与轻症组相比,重症HCAP患者多次住院、接受家庭或医疗机构护理者更多(P＜0.001).重症HCAP患者多种细菌混合感染高达71.4％,其中革兰阴性菌占44.5％,革兰阳性菌占22.2％,念珠菌占33.3％,初始抗生素治疗未能覆盖病原菌而治疗不当者4例,死亡3例,与轻症组相比差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 HCAP的发生与医疗环境密切相关,其中CURB-65评分高的重症患者基础疾病多,病原菌中多重耐药菌发生率高,预后差.必须充分认识HCAP发病的危险因素和病情严重程度,建立个体化“经验性治疗方案”,以改善预后.
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肝移植受者中多重耐药革兰阴性菌的检测和同源性分析
目的 了解肝移植受者中分离的多重耐药革兰阴性菌及各菌种的同源性.方法 对上海交通大学附属第一人民医院2007年1月-2010年4月肝移植受者的各种标本中分离菌进行微量稀释法药敏试验,ESBLs和金属β内酰胺酶(MBL)检测并应用重复序列PCR(REP-PCR)技术测定菌株的同源性.结果 从250例肝移植受者中,分离出124株革兰阴性菌,其中多重耐药革兰阴性菌67株(54.0％),包括鲍曼不动杆菌20株(29.9％)、大肠埃希菌16株(23.9％)、肺炎克雷伯菌13株(19.4％)、嗜麦芽窄食单胞菌8株(11.9％)、铜绿假单胞菌6株(9.0％)和阴沟肠杆菌4株(6.0％).产ESBLs菌株主要为肺炎克雷伯菌(61.5％,8/13)和大肠埃希菌(81.3％,13/16);产金属酶的细菌为嗜麦芽窄食单胞菌(8/8)、铜绿假单胞菌(5/6)和鲍曼不动杆菌(95.0％,19/20)；REP-PCR检测鲍曼不动杆菌4个基因型,其中C型17株,均在同一段时间内发现；大肠埃希菌分12个基因型,B型5株；肺炎克雷伯菌7个基因型,E型6株；铜绿假单胞菌5个基因型,C型2株；嗜麦芽窄食单胞菌7个基因型,F型2株；阴沟肠杆菌4个基因型,A型、B型、C型和D型各1株.结论 肝移植术后多重耐药革兰阴性菌感染发生率较高；病原菌中鲍曼不动杆菌呈泛耐药,并且可能在肝移植病房暴发流行.
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念珠菌耐药机制研究现状及进展
念珠菌感染,特别是深部组织的念珠菌感染多发生于免疫抑制人群或较大的手术、创伤以后的患者.重症监护病房(ICU)患者由于原发疾病重,可能存在诸多危险因素,如创伤性诊疗操作多,是深部真菌尤其是深部念珠菌感染的高发人群.虽然抗真菌药物与20世纪相比,已经让我们有更多选择,但是耐药念珠菌的出现让我们再次进入了困境.耐药念珠菌一旦产生,可导致治疗失败,后果极为严重.
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中性粒细胞减少症与药物不良反应
临床抗感染治疗过程中,应用抗生素治疗一段时间后患者的体温突然升高并且伴有中性粒细胞的减少.这时通常会首先考虑患者中性粒细胞减少的原因与感染相关.某些细菌本身对中性粒细胞具有杀伤作用(如金葡菌产生的杀白细胞素),有些感染则能直接抑制骨髓产粒细胞的过程,又或是患者长期处于一种中性粒细胞的慢性消耗状态,从而造成中性粒细胞计数下降.另外由于应用化疗药物对中性粒细胞产生抑制作用的现象也比较常见.然而抗生素造成中性粒细胞减少的可能性也不能忽视.如果此时患者发热伴中性粒细胞减少的原因是抗生素而非感染,那么单纯的加大抗感染力度非但无效,反而会使患者的病情进一步加重.本文对抗生素导致中性粒细胞减少发生的概率、机制以及临床特点作一介绍.
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应重视艰难梭菌感染的检测
艰难梭菌(Clostridium difficile)为革兰阳性厌氧产芽孢杆菌,是人类肠道中的正常菌群之一.艰难梭菌本身没有侵袭性,其中部分细菌(产毒株)可通过分泌毒素A、毒素B和(或)二元毒素从而引起抗生素相关性腹泻、结肠炎甚至致死性伪膜性肠炎,统称为艰难梭菌感染(Clostridium di ficile infection,CDI).艰难梭菌为医院获得感染性腹泻主要的病原菌,在抗生素相关性腹泻病因中艰难梭菌亦占20％～30％;而伪膜性肠炎则几乎100％由艰难梭菌所致.肠道外CDI如败血症等则极为罕见.不仅仅是抗菌药物,其他影响肠道正常菌群平衡、降低艰难梭菌定植抵抗能力的因素,如老年、胃肠道手术、应用抗肿瘤药物、长期住院和免疫功能缺陷等均为CDI的危险因素.
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美国感染病学会治疗成人及儿童甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌感染临床实践指南
甲氧西林耐药金葡菌(MRSA)是引起医院与社区相关感染的重要病原菌.本文献是美国感染病学会(Infectious Diseases Society of America,IDSA)首次发布的有关MRSA感染治疗指南,其主要目的为针对临床实践中某些在成人及儿童患者中常见的MRSA感染相关的临床综合症,提供治疗建议(表1),供临床医师参考.指南亦涉及MRSA感染中万古酶素的应用,包括 剂量和监测、药敏试验的局限性、万古霉素敏感性降低MRSA感染的治疗及万古霉素治疗失败后的替代治疗等.
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成人艰难梭菌感染临床实践指南:美国卫生保健流行病学会与感染病学会2010年更新
自1995年美国卫生保健流行病学会(SHEA)确定了艰难梭菌是急性感染性腹泻的主要病原之一以来,艰难梭菌感染(Clostridium difficile infection,CDI)流行病学及治疗发生了显著的变化.艰难梭菌仍然是卫生保健相关腹泻为重要的病原菌,同时在社区获得性腹泻病原中的重要性也逐渐增加.近年来出现了一种高毒力艰难梭菌菌株,在全球引起更为严重的感染.已有报道称甲硝唑对重症CDI疗效下降.尽管目前已获得大量的研究数据,有关CDI在许多方面仍然存在争议.本指南对CDI的流行病学、诊断、治疗、感染控制以及环境管理进行了更新.
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甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌的实验室诊断
MRSA定义为携带mecA基因的金葡菌(或)苯唑西林MIC＞2mg/L的金葡菌.大部分MRSA菌株携带mecA基因,但是一小部分MRSA不携带mecA基因,存在其他的耐药机制,如青霉素结合蛋白(PBP)改变或高产β内酰胺酶等.以下简述MRSA的实验室检测方法.
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中华医学会感染与抗微生物治疗策略高峰论坛:甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌感染的治疗策略——专家共识
中华医学会感染与抗微生物治疗高峰论坛:甲氧西林耐药金葡菌感染的治疗策略于2011年4月17日在长沙举行.60余位来自感染科、呼吸科、血液科、重症医学、皮肤科、普外科、烧伤科、肾病科、儿科等临床学科及医学检验科的资深专家就甲氧西林耐药金葡菌感染的病原诊断和治疗的相关问题进行了广泛深入讨论,拟定了"甲氧西林耐药金葡菌感染的治疗策略——专家共识"的内容纲要.
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甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌肺炎的诊断与治疗
耐甲氧西林金葡菌( methicillin-resistant staphylococcus aureus,MRSA)是引起医院获得性和社区相关性感染的重要病原菌[1],自1961年首次发现MRSA以来[2],其在金葡萄中分离率不断上升,据2009年中国CHINET细菌耐药性监测报告,我国10省市14所教学医院临床分离出的4114株金葡菌中MRSA比率高达52.7％[3](2010年的情况类似,4452株金葡菌中MRSA的比率为51.7％).已知MRSA是医院获得性感染重要的革兰阳性球菌,国外已有报道对万古霉素耐药的金葡菌( vancomycin-resistant staphylococcus aureus,VRSA),而更为令人震惊的是近年来世界各地发现了致病力极强的社区获得性MRSA,防治形势极为严峻.
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中华医学会感染与抗微生物治疗策略高峰论坛:甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌感染的治疗策略会议纪要
由中华医学会主办,广州呼吸病研究所、复旦大学附属华山医院抗生素研究所、解放军第301医院呼吸病中心承办的"中华医学会感染与抗微生物治疗策略高峰论坛——MRSA感染治疗策略"于2011年4月27日在长沙召开.来自感染、呼吸、血液、临床微生物、重症医学、儿科、皮肤、普外、烧伤、肾病等学科著名专家教授60余人参加了会议.中华医学会祁国明副会长、会务部姜永茂主任出席会议并致辞.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
