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肺炎克雷伯菌泛耐药株的质粒耐药元件研究
目的 通过对泛耐药肺炎克雷伯菌JM45的质粒1(pJM45-1)耐药元件分析,从基因组水平研究其泛耐药的遗传学基础.方法 采用第二代高通量测序技术平台进行全基因组测序,生物信息学方法分析pJM45-1质粒的耐药元件,并与已在NCBI登录的质粒序列作聚类分析(Fast Minimum Evolutin法).结果 pJM45-1质粒大小为317 156 bp,功能注释分析发现该质粒为可接合转移质粒,携带了抗菌药物耐药编码基因、重金属离子耐受编码基因、毒素编码基因和转座子以及插入序列等83个耐药相关编码基因.pJM45-1质粒与耐药质粒R100(登录号:AP000342.1)的全长94 281个序列中的45 995个序列有99％相同;与接合性质粒F质粒(登录号:AP001918.1)的全长99 159个序列中的8322个序列有87％相同.pJM45-1质粒与源自肺炎克雷伯菌的质粒在同一簇(cluster),与源自其他肠杆菌的质粒不在一个簇.结论 肺炎克雷伯菌JM45 pJM45-1质粒携带大量耐药元件,是该菌株进化为泛耐药的主要原因.pJM45-1是可接合转移质粒,可将耐药基因在细菌间进行水平转移,造成耐药菌的播散.
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泛耐药肺炎克雷伯菌耐药机制的探究
目的:了解我院临床分离的泛耐药肺炎克雷伯菌的情况及耐药基因.方法:按照CLSI推荐常规用药K-B法药物敏感性试验,聚合酶链反应(PCR)扩增耐药基因.结果:符合泛耐药定义肺炎克雷伯菌共4株,K-B法药敏试验全部耐药.经PCR检测4株肺炎克雷伯菌中均产生blaKPC基因.结论:泛耐药存肺炎克雷伯菌在多种不同耐药机制,但本研究中发现均存在blaKPC基因,泛耐药肺炎克雷伯菌的存在给临床治疗上带来了极大地难度,我们还有待于进一步研究本菌的耐药机制.
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某大学附属医院患者感染鲍曼不动杆菌临床分布及其耐药性调查
目的 了解医院住院患者鲍曼不动杆菌感染的临床分布与耐药特点,为控制感染提供依据.方法 通过回顾性分析方法,对某大学附属医院临床送检标本鲍曼不动杆菌检测结果及其药敏检测报告进行统计分析.结果 在2011-2014年期间,从该医院住院患者送检标本中共检出鲍曼不动杆菌145株,标本主要来自综合ICU、新生儿ICU和神经外科,其次是泌尿外科和呼吸内科.鲍曼不动杆菌分离率居前3位的是呼吸道标本、尿液和粪便标本.在145株鲍曼不动杆菌中,多重耐药菌株和泛耐药菌株分别占37.24％和4.83％.临床分离的鲍曼不动杆菌对青霉素类、头孢菌素、β-内酰胺类、氨基甙类抗菌药的耐药率均在60％以上,对碳青霉烯类抗菌药物耐药率也接近50％.结论 该医院分离的鲍曼不动杆菌临床分布主要集中在ICU,其耐药现象比较普遍,加强监测和按药敏试验选用抗菌药物成为重点防范措施.
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某医院2013年度临床分离病原菌分布及其耐药性
目的 了解近期医院临床分离病原菌的构成及其对抗菌药物的耐药性情况,指导临床合理应用抗菌药物.方法 采用细菌分离鉴定和药敏试验方法,对某医院2013年度全年病人送检标本进行了检测与结果分析.结果 2013年度从该医院送检的病人标本中共分离出病原菌3 166株,包括革兰阴性菌2 247株(71％),革兰阳性菌919株(29％).构成比居前三位的病原菌依次为大肠埃希菌(22.0％)、鲍曼不动杆菌(11.2％)和肺炎克雷伯菌(9.8％).病原菌主要分离自呼吸道标本(54.5％)、尿液标本(17.6％)和各种分泌物标本(10.3％).铜绿假单胞菌对碳青霉烯类和氨基糖苷类耐药率高达75％以上,但其对3代头孢菌素具有较好的敏感性.金黄色葡萄球菌对β内酰胺类和大环内酯类耐药率均达75％以上,对喹诺酮类和氨基糖苷类耐药率也达到50％以上.结论 该医院临床分离的病原菌以革兰阴性杆菌为主,部分病原菌已经对碳青霉烯类等抗菌药物产生较高的耐药性,提示临床密切关注.
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携带blaKPC-2型碳青霉烯酶基因泛耐药肺炎克雷伯菌医院内感染暴发的病原学分析
目的 了解引起医院内感染暴发临床分离的泛耐药肺炎克雷伯菌(Kpn)KPC型碳青霉烯酶基因blaKPC存在状况.方法 2008年11月至2009年7月从住院患者中分离19株泛耐药Kpn,采用改良Hodge试验检测菌株产碳青霉烯酶情况,采用PCR及序列分析的方法分析blaKPC基因.结果 19株泛耐药Kpn改良Hodge试验结果均阳性、blaKPC基因阳性率为100.0%,序列分析确认均为blaKPC-2亚型,其中HZ001号菌株(原始编号HZ9871)blaKPC-2基因序列已登录GenBank,注册号为GU086225.结论 临床分离的泛耐药Kpn均携带blaKPC-2基因,而产KPC-2型碳青霉烯酶是分离菌株对碳青霉烯类抗生素耐药的主要原因.
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医院泛耐药鲍曼不动杆菌对碳青霉烯抗生素的耐药机制
目的 探讨医院泛耐药鲍曼不动杆菌对碳青霉烯抗生素的耐药机制.方法 应用PCR方法对2010年12月至2012年3月期间本院从临床痰标本中分离的36株泛耐药鲍曼不动杆菌进行碳青霉烯酶IMP、OXA23基因和整合子基因检测；提取细菌膜蛋白行SDS-PAGE电泳分析其组成.结果 36株泛耐药鲍曼不动杆菌碳青霉烯酶OXA23基因扩增均为阳性；14株碳青霉烯酶IMP基因扩增阳性,22株阴性.12株整合子PCR产物约1200 bp,10株约3000 bp,14株整合子PCR产物约3500 bp.与碳青霉烯抗生素敏感鲍曼不动杆菌膜蛋白比较,22株泛耐药鲍曼不动杆菌存在相对分子质量为25 000、36 000的膜蛋白缺失.结论 医院泛耐药鲍曼不动杆菌耐碳青霉烯抗生素机制与产IMP、OXA23碳青霉烯酶及膜蛋白缺失有关.
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泛耐药肺炎克雷伯菌株的医院内流行特性的研究
目的 了解华山医院泛耐药肺炎克雷伯菌株及其流行的特点.方法 收集2006年8月-2009年12月对CLSI推荐常规检测药物均耐药的肺炎克雷们菌临床分离株,共57株.所有菌株都进行药物敏感试验、超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)初筛及表型确证试验、改良Hodge试验、等电聚焦电泳,聚合酶链反应及其产物测序、接合试验、肠杆菌基因间重复共有序列PCR(ERIC-PCR)和多位点序列分型(MLST).结果 所有菌株都携带blaKPC-2、blaCTX-M-14、blaSHV12和blaTEM-1及qnrB和aac(6')-I b-cr基因.57株细菌中ST423型5株,MIST ST11型52株.ST423型散发,而ST11型呈医院内流行.57株细菌都对替加环素耐药,对多黏菌素、米诺环素和多西环素部分敏感.结论 本次泛耐药肺炎克雷们流行主要为ST11型菌株;不同的肺炎克雷伯菌株,播散能力不同;检出泛耐药肺炎克雷伯菌时应增加检测药物的种类.
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一组泛耐药鲍曼不动杆菌中发现拓普异构酶Ⅳ编码基因新的变异型
目的 调查一组泛耐药鲍曼不动杆菌中喹诺酮类耐药相关基因的存在与变化状况.方法 收集南通大学附属医院2011年1月-2011年4月患者标本中分离的泛耐药鲍曼不动杆菌共20株,采用聚合酶链反应(PCR)及序列分析的方法分析喹诺酮类药物作用靶位基因gyrA与parC,以及可移动遗传元件可介导的喹诺酮类耐药基因[ qnrA、qnrB、qnrS、qepA、aac( 6')-Ⅰ b-cr].结果 本组20株鲍曼不动杆菌均检出gyrA基因第83位密码子TCA→TTA有义突变(氨基酸序列Ser→Leu).parC基因第80位密码子TCG→TTG有义突变(氨基酸序列Ser→Leu),并同时存在3个同义突变(第40位密码子CCC→CCT同义突变;第41位密码子GTA→GTT同义突变;第44位密码子CGT→CGC 同义突变),且本组parC基因序列为新的变异型.可移动遗传元件可介导的喹诺酮类耐药基因qnrA、qnrB、qnrS、qepA、aac(6’)-Ⅰ b-cr均没有检出.结论 本组鲍曼不动杆菌耐喹诺酮类药物可认为主要与喹诺酮耐药决定区(QRDR)突变相关,发现parC基因新的变异型国内未见报道.
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泛耐药鲍曼不动杆菌感染临床治疗的研究
目的 分析泛耐药鲍曼不动杆菌(PDRAB)感染的临床治疗效果及治疗情况,探讨感染的临床防治方法.方法 对12例PDRAB感染患者应用病例分析方法进行分析,并探讨治疗结果.结果 ①重症疾病患者极易感染PDRAB,患者合并存在高血压、糖尿病等.②对多粘菌素和常规检测抗菌药物耐药率为100%.③目前主要为医院获得性感染,主要发生在肺部,感染发生前患者经过长时间的住院且住院前使用过抗菌药物,特别是使用过碳青霉烯类、喹诺酮类和三代以上头孢菌等抗感染药物的患者感染率更高.④采用以舒巴坦制剂、碳青霉烯类为基础的经验性联系治疗,分别联合氟喹诺酮类、氨基糖苷类、米诺环素等,有一定的治疗效果.结论 PDRAB对于存在高危因素患者感染几率更大;感染发生可能和广泛应用广谱抗菌药物有关;体外泛耐菌株通过应用舒巴坦制剂、碳青霉烯类或序贯联合两种药物治疗疗效较为满意.
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泛耐药鲍曼不动杆菌耐碳青霉烯抗生素机制的研究
目的 探讨医院泛耐药鲍曼不动杆菌产碳青霉烯酶的种类和碳青霉烯酶对美罗培南的水解作用.方法 提取泛耐药鲍曼不动杆菌酶粗提物,采用改良三维试验检测14株泛耐药鲍曼不动杆菌碳青霉烯酶的产生,PCR方法检测IMP型、VIM型及OXA型碳青霉烯酶基因,高效液相色谱分析泛耐药鲍曼不动杆菌酶粗提物2、4、8 h对美罗培南的水解作用.结果 14株泛耐药鲍曼不动杆菌改良三维试验碳青霉烯酶检测结果均为阳性,IMP型和OXA-23碳青霉烯酶基因扩增阳性.对照组50 μg/ml美罗培南37 ℃条件下,2、4、8 h后浓度分别为(44.56±0.23)μg/ml、(40.41±0.19)μg/ml、(35.78±0.20)μg/ml,酶粗提物作用组50 μg/ml美罗培南37 ℃条件下,2、4、8 h后浓度分别为(28.65±1.14)μg/ml、(16.79±0.46)μg/ml、(2.56±1.21)μg/ml,相同时间段两组美罗培南检测结果差异有统计学意义,P均<0.01.结论 泛耐药鲍曼不动杆菌可同时产生IMP型及OXA型碳青霉烯酶基因,对美罗培南具有较强的水解作用.
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头孢哌酮舒巴坦联合多西环素有效治疗的泛耐药鲍曼不动杆菌特点分析
目的探讨头孢哌酮舒巴坦联合多西环素治疗有效的泛耐药鲍曼不动杆菌肺炎特点。方法对2010年12月至2012年3月经头孢哌酮舒巴坦联合多西环素治疗有效的5例患者及无效的4例患者进行临床分析，比较两组患者的临床特点，并对两组患者分离的泛耐药鲍曼不动杆菌进行基因表型分析。结果两组患者的临床特点均有碳青霉烯类抗生素、激素使用史， APACHEⅡ评分大于16分、行气管插管（套管）、总机械通气时间均大于14 d。两组细菌株均表达OXA-23碳青霉烯酶基因，头孢哌酮舒巴坦联合多西环素治疗成功组IMP金属酶基因未能扩增出；头孢哌酮舒巴坦联合多西环素治疗无效组中2株携带IMP金属酶基因，2株IMP金属酶基因PCR产物扩增阴性且整合子扩增产物约1200 bp。治疗有效组不携带IMP金属酶基因且整合子扩增产物约4000 bp。结论头孢哌酮舒巴坦联合多西环素可有效治疗部分泛耐药鲍曼不动杆菌肺炎，疗效可能与细菌碳青霉烯酶基因型和整合子结构有关。
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泛耐药铜绿假单胞菌的遗传学研究
目的 研究泛耐药铜绿假单胞菌的耐药机制及遗传学特征.方法 采用K-B法测定临床分离铜绿假单胞菌对14种抗菌药物的敏感性,随机选出1株泛耐药株,采用PCR法对其进行β-内酰胺酶类药物耐药相关基因(TEM、SHV、CTX-M-1群、CTX-M-2群、CTX-M-9群、OXA-1群、OXA-2群、OXA-10群、PER、GES、VEB、CARB、LCR、BEL、DHA、IMP、VIM、SPM、GIM、SIM和oprD2)和氨基糖苷类耐药基因(含氨基糖苷类修饰酶基因、16S rRNA基因甲基化酶基因)以及质粒遗传标记(traA、traF)、转座子遗传标记(tnpA,tnpU、merA)和整合子遗传标记(int Ⅰ 1)检测,并对相关基因进行序列分析.结果该株铜绿假单胞菌对14种抗菌药物均不敏感.该菌株耐β-内酰胺类基因TEM-1、CARB-3阳性.且伴有oprD2缺失;耐氨基糖苷类基因aac(6')-Ⅱ、ant(2")-Ⅰ阳性;Ⅰ类整合子遗传标记ing Ⅰ 1阳性、转座子遗传标记merA阳性.结论 铜绿假单胞菌耐药严重,临床上需引起重视.
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泛耐药鲍曼不动杆菌获得性耐药基因和可移动遗传元件检测与指标聚类分析
目的 调查泛耐药鲍曼不动杆菌获得性耐药基因和可移动遗传元件携带情况,并探讨二者之间的相关性.方法 收集临床样本中分离的20株泛耐药鲍曼不动杆菌,采用PCR法检测53种水平转移获得性耐药基因(与β-内酰胺类、氨基糖苷类、喹诺酮类耐药相关)以及12种可移动遗传元件(接合性质粒、转座子、插入序列、整合子等),并对检测结果进行指标聚类分析.结果 本组菌株检出3种β-内酰胺酶类药物耐药基因TEM-1、ADC-30和OXA-23,4种氨基糖苷类修饰酶基因aac(3)-Ⅰ、aac(6′)-Ⅰb、ant(3″)-Ⅰ和aph(3′)-Ⅰ,以及5种可移动遗传元件intⅠ1、tnpU、tnp513、IS26和ISAba1.指标聚类分析显示、TEM-1、ADC-30等2种β-内酰胺酶基因,aac (6′)-Ⅰb、ant(3″)-Ⅰ等2种氨基糖苷类修饰酶基因,abeB和qacE Δ1外排泵基因与intⅠ1、tnpU、tnp513、IS26、ISAba1等可移动遗传元件高度相关.结论 临床分离的PDR-ABA可携带多种获得性耐药基因和可移动遗传元件,且二者之间高度相关.
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泛耐药铜绿假单胞菌湖北襄阳分离株获得性耐药元件研究
目的 调查一组泛耐药的铜绿假单胞菌获得性耐药元件基因的携带情况及菌株间的亲缘关系.方法 收集2015年1-12月医院住院患者痰液标本分离到的20株泛耐药的铜绿假单胞菌,采用K-B法测定9种抗菌药物的敏感性,采用聚合酶链反应(PCR)及序列分析的方法分析35种β-内酰胺类获得性耐药基因与膜孔蛋白oprD2基因、21种氨基糖苷类获得性耐药基因和9种可移动遗传元件遗传标记.阳性耐药基因测序后直接作BLAST比对,对57种获得性耐药元件基因与膜孔蛋白oprD2基因检测结果作样本聚类分析(UPGMA法).结果 20株铜绿假单胞菌为泛耐药菌.20株菌有19株分别检出1~3种β-内酰胺酶基因,仅1株未检出β-内酰胺酶基因且膜孔蛋白oprD2基因缺失.20株菌均检出氨基糖苷类药物获得性耐药基因和可移动遗传元件遗传标记基因.样本聚类分析提示20株菌有聚集性且可分成A、B群.其中A群中有4个克隆播散,B群中有2个克隆播散.结论 20株泛耐药铜绿假单胞菌同时携带了β-内酰胺类药物获得性耐药基因、氨基糖苷类药物获得性耐药基因和可移动遗传元件遗传标记,是对β-内酰胺类和氨基糖苷类产生耐药的重要原因.本组菌检出的6个克隆高度疑似医院感染,同一克隆菌株携带相同基因.
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泛耐药肺炎克雷伯菌耐药基因检测及聚类分析
目的：调查三家医院31株泛耐药肺炎克雷伯菌（PDR‐KPN）获得性耐药相关基因和可移动遗传元件遗传标记的存在状况，并分析其亲缘关系。方法收集三家医院2013年1月－12月分离31株PDR‐K PN ；采用聚合酶链反应（PCR）法检测β‐内酰胺类、氨基糖苷类、喹诺酮类获得性耐药基因以及可移动遗传元件标记基因。对全部耐药基因检测结果作样本聚类分析。结果31株PDR‐KPN每株均检出β‐内酰胺类、氨基糖苷类药物获得性耐药基因，喹诺酮类药物作用靶位 gyrA基因突变阳性率100％；31株blaK PC与ISK pn6均阳性，blaK PC‐ISK‐p n6连锁检测阳性率100．0％。样本聚类分析显示A、B、C三家医院的菌株分为三个簇群。B医院与C医院的菌株有较近的亲缘关系。结论本组菌株携带获得性耐药相关基因导致对相关抗菌药物耐药。指标聚类分析提示菌株之间存在克隆传播。
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浙江宁波分离株泛耐药鲍氏不动杆菌常见耐药基因研究
目的：调查泛耐药鲍氏不动杆菌耐药基因存在状况和菌株间的亲缘关系。方法收集2013年1－12月浙江省宁波大学医学院附属医院患者标本中分离的泛耐药鲍氏不动杆菌33株，采用聚合酶链反应（PCR）的方法分析33种β‐内酰胺类常见耐药基因、3种β‐内酰胺类耐药基因与插入序列连锁检测、14种氨基糖苷类常见耐药基因、1种喹诺酮类常见耐药基因、1种获得性外排泵泵蛋白基因，再对检测结果作样本聚类分析。结果33株泛耐药鲍氏不动杆菌每株均检出β‐内酰胺类、氨基糖苷类药物耐药基因和喹诺酮类药物作用靶位gyrA基因的突变，共检出4种β‐内酰胺类耐药基因：blaT EM、blaA DC、blaOX A‐23群、blaOX A‐51群；5种氨基糖苷类耐药基因：armA 、aac（3）‐Ⅰ、aac（6′）‐Ⅰb、ant（3″）‐Ⅰ、aph3′‐Ⅰ；喹诺酮类药物作用靶位 gyrA基因均存在突变；外排泵泵蛋白基因 adeB检出率高；β‐内酰胺类耐药基因与插入序列连锁检测结果为：32株 blaADC 阳性菌29株blaADC‐ISaba1阳性（连锁检测阳性率90．6％）；33株blaOXA‐23群阳性菌株blaOXA‐23群‐ISaba1均阳性（连锁检测阳性率100．0％）；33株blaOXA‐51群阳性菌株blaOXA‐51群‐ISaba1均阴性（连锁检测阳性率0．0）；样本聚类分析显示，6号株为外簇群不携带 blaTEM 、blaA DC 、adeB等基因，其余为同一簇群（A 簇群），A‐1簇群blaADC‐ISaba1检测阳性，即blaADC由ISaba1介导，A‐2簇群blaADC‐ISaba1检测阴性，即blaADC不由ISaba1介导。结论泛耐药鲍氏不动杆菌菌株聚集现象明显，并存在5个克隆传播，获得菌株之间的亲缘关系对医院感染实时监测和控制意义重大。
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泛耐药鲍氏不动杆菌β-内酰胺类与氨基糖苷类耐药元件研究
目的：探讨一组泛耐药鲍氏不动杆菌β‐内酰胺类与氨基糖苷类耐药基因与插入序列的携带情况及其亲缘关系，为临床治疗提供参考依据。方法收集2014年1－12月中医院患者痰液标本分离出的20株泛耐药鲍氏不动杆菌，采用聚合酶链反应（PCR）及序列分析的方法分析14种β‐内酰胺类耐药基因、5种氨基糖苷类耐药基因、5种插入序列遗传标记，并作了β‐内酰胺类耐药基因blaOXA‐23群、blaOXA‐51群、blaA DC与ISaba1连锁检测，对检测结果作样本聚类分析。结果20株泛耐药鲍氏不动杆菌共检出6种β‐内酰胺类耐药基因、5种氨基糖苷类耐药基因、2种插入序列遗传标记，且阳性率非常高；每株菌均检出至少5种β‐内酰胺类耐药基因和1种氨基糖苷类耐药基因，IS26和ISaba1亦均有检出；β‐内酰胺类耐药基因与 ISaba1连锁检测为blaOXA‐23群与 ISa‐ba1及blaADC与ISaba1连锁检测阳性，blaOXA‐51群与 ISaba1连锁检测为阴性。结论泛耐药鲍氏不动杆菌中携带的耐药基因和耐药表型相对应；携带β‐内酰胺类与氨基糖苷类的耐药基因是该菌对这两大类药物耐药的重要原因，ISaba1是β‐内酰胺类耐药基因重要载体。
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泛耐药肺炎克雷伯菌β-内酰胺类、氨基糖苷类、喹诺酮类耐药基因研究分析
目的 了解临床分离20株泛耐药肺炎克雷伯菌(PDR-KPN)耐药基因及可移动遗传元件的携带情况,并进行相关耐药机制分析,为临床合理用药提供依据.方法 对20株PDR-KPN进行10类61种耐药相关基因的PCR法检测,包括A、B、C、D类β-内酰胺酶基因、16SrRNA甲基化酶基因、氨基糖苷修饰酶基因、喹诺酮类作用靶位gyr基因,接合性质粒、整合子、转座子/插入序列遗传标记基因.结果 20株PDR-KPN均同时检出β-内酰胺类、氨基糖苷类、喹诺酮类耐药基因及可移动遗传元件标记,共检出8类20种耐药相关基因,分别为A类β-内酰胺酶基因bla TEM、blaSHV、blaCTX-M-1、blaLAP、blaKPC,C类β-内酰胺酶基因blaDHA,16SrRNA甲基化酶基因rmt,氨基糖苷修饰酶基因aac(3)-Ⅱ、aac(6)-Ⅰb、ant(3')-Ⅰ、aph3'Ⅰ,喹诺酮类作用靶位gyr第83位基因突变,接合性质粒标记基因traA、trbC,整合子标记基因int Ⅰ 1,转座子/插入序列标记基因tnp513、ISEcp1、IS26、IS903、ISKpn6.结论 20株PDR-KPN均同时存在多种耐药基因及可移动遗传元件介导加速临床耐药及播散.
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泛耐药铜绿假单胞菌β-内酰胺类与氨基糖苷类耐药元件研究
目的：探讨泛耐药铜绿假单胞菌β‐内酰胺类与氨基糖苷类耐药基因与可移动遗传元件的携带及菌株间的亲缘关系，为临床治疗提供参考依据。方法收集2014年1－12月连云港市第二人民医院患者痰液标本分离出的22株泛耐药铜绿假单胞菌，采用聚合酶链反应（PCR）及序列分析的方法分析12种β‐内酰胺类耐药基因、6种氨基糖苷类耐药基因、3种可移动遗传元件遗传标记，并对检测结果作样本聚类分析，数据采用SPSS 17．0软件进行统计分析。结果22株泛耐药铜绿假单胞菌共检出6种β‐内酰胺类耐药基因、5种氨基糖苷类耐药基因、3种可移动遗传元件遗传标记，且阳性率较高；样本聚类分析提示22株泛耐药铜绿假单胞菌分为A1、A2、B的3个家族，这3个家族均提示为医院感染。结论泛耐药铜绿假单胞菌中携带的耐药基因和耐药表型相对应，携带blaIM P、blaT EM、blaCA RB、blaOX A‐10群、blaV EB基因和伴膜孔蛋白基因op rD2缺失以及携带若干个氨基糖苷类耐药基因，是泛耐药铜绿假单胞菌对β‐内酰胺类和氨基糖苷类耐药的重要原因。
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泛耐药鲍氏不动杆菌耐药元件研究
目的：探讨泛耐药鲍氏不动杆菌获得性耐药基因与可移动遗传、耐药元件的携带及关联性，为临床治疗提供参考依据。方法收集2014年住院患者中分离的20株泛耐药鲍氏不动杆菌，用 m d f A测序确认菌种，再采用聚合酶链反应（PCR）及序列分析的方法，分析32种β‐内酰胺类药物获得性耐药基因，对获得性耐药基因与可移动遗传元件标记测得结果作指标聚类分析。结果20株泛耐药鲍氏不动杆菌共检出4种β‐内酰胺类获得性耐药基因、1种膜孔蛋白基因、3种氨基糖苷类获得性耐药基因、1种外排泵泵蛋白基因、5种可移动遗传元件遗传标记，且阳性率非常高；blaOX A‐23群和插入序列ISaba1的连锁检测均呈阳性；指标聚类分析提示β‐内酰胺类获得性耐药基因blaTEM、blaADC、blaOXA‐23群、blaOXA‐51群，氨基糖苷类获得性耐药基因 aph3′‐Ⅰ与可移动遗传元件中的 ISaba1、intⅠ1均高度相关；外排泵泵蛋白基因 adeB与IS26高度相关，氨基糖苷类获得性耐药基因aac3‐Ⅰ与 tnpU、tnp513亦高度相关。结论泛耐药鲍氏不动杆菌中携带的耐药基因和耐药表型相对应，携带blaT EM、blaA DC、blaOX A‐23群、blaOX A‐51群、膜孔蛋白基因carO2缺失、ap h3′‐Ⅰ及外排泵泵蛋白基因 adeB ，是泛耐药鲍氏不动杆菌对β‐内酰胺类、氨基糖苷类、氟喹诺酮类耐药的重要原因。
