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  • 水通道蛋白3、8、9在结肠大部切除大鼠剩余结肠黏膜中的表达

    作者:张国平;袁维堂

    目的:探索大鼠结肠部分切除术后,水通道蛋白(aquaporin,AQP)3、8、9在剩余结肠黏膜中的表达变化.方法:健康成年SD大鼠32只,随机分为对照组、实验组,各16只;对照组为假手术组;实验组全麻下距回盲部5.0 cm处切除约2/3结肠,6/0无创伤缝线间断单层端端吻合肠管,术后禁食、水24 h,然后正常喂养;检测粪便含水量情况;实验组术后14和28 d随机处死各6只,提取结肠黏膜,冻存待检;对照组假手术后28d全部处死,提取结肠黏膜,冻存待检;按RTPCR方法检测结肠黏膜AQP3、8、9mRNA的表达情况.结果:(1)实验组大鼠术后粪便含水量增加;(2)对照组、实验组术后第14天和术后第28天目的基因条带与内参条带灰度值之比平均值分别为:AQP3为0.352、0.425、0.614(P<0.01);AQP8为0.425、0.518、0.733(P<0.01); AQP9为0.422、0.516、0.632(P<0.01).结论:(1)结肠大部切除术后粪便含水量增加,术后时间延长,粪便含水量开始减少;(2)剩余结肠AQP3、8、9表达量增加,在一定程度上加速了结肠对水分的吸收.

  • 丁酸钠对结肠上皮细胞凋亡的影响

    作者:台卫平;罗和生

    目的:探讨丁酸钠对正常及炎症结肠细胞凋亡的影响.方法:(1)杀死SD大鼠.分离其结肠黏膜,悬于Ussing槽中,维持温度为37.0±0.5℃,并通100%O2.黏膜面给予4%乙酸孵育,以Ringer液稀释,并给予大鼠自体血液,浆膜面用Ringer液孵育.(2)分离大鼠的正常及炎症结肠,给予或者不给予丁酸钠,使用TUNEL试剂盒来检测结肠表皮细胞的凋亡.结果:乙酸孵育无丁酸钠组,结肠上皮细胞的凋亡率为25.37±2.38;乙酸孵育给予丁酸钠组,结肠上皮细胞凋亡率为10.58±1.07,二者相比P<0.05.正常结肠上皮细胞未给予丁酸钠组,凋亡率为10.35±1.07;乙酸孵育给予丁酸钠组,凋亡率为3.78±1.07,二者相比P<0.05.结论:丁酸钠能抑制结肠上皮细胞的凋亡.

  • 重组肠三叶因子对实验性结肠炎大鼠NO表达、MDA和SOD活性的影响

    作者:杨天;邹开芳

    目的:研究重组肠三叶因子(rhITF)对实验性结肠炎大鼠NO(一氧化氮)、MDA(丙二醛)、SOD(超氧化物歧化酶)的影响.方法:乙酸致结肠炎的大鼠给予rhITF灌肠后,肉眼及光镜下观察黏膜损伤程度及组织学变化,并检测结肠黏膜中iNOS mRNA和NO的表达及MDA、SOD活性.结果:rhITF组的结肠黏膜损伤指数(CMDI)较模型组低(1.22±0.67 vs 2.11±0.60,P<0.05),rhITF组iNOS mRNA较正常组和模型组表达增加,NO含量分别为(10.32±1.95)μmol/g、(5.31±1.31)μmol/g、(1.03±0.40)μmol/g,rhITF组与正常组和模型组的差异均具有统计学意义(P<0.05).rhITF组、模型组和正常组MDA含量分别为(10.82±2.19)nmol/mg、(12.75±0.76)nmol/mg、(8.06±0.76)nmol/mg,SOD含量分别为(506.43±54.01)nkat/rng、(496.93±9.34)nkat/mg、(680.97±35.51)nkat/mg,rhITF组与模型组的差异没有统计学意义.结论:rhITF能减轻肠黏膜炎症反应,可能与iNOS和NO途径有关.

  • 长期应用川芎嗪对大鼠结肠黏膜阴离子分泌的影响

    作者:段东晓;刘素芳;赵文超;朱进霞;邢莹

    目的:探讨长期应用川芎嗪对大鼠结肠黏膜阴离子分泌的影响.方法:健康SD大鼠分为两组:川芎嗪组[腹腔注射川芎嗪40 mg/(kg·d)]和对照组(腹腔注射等量生理盐水),7 d后剥离结肠黏膜,采用短路电流技术并运用吲哚美辛和forsktin观察大鼠结肠黏膜阴离子的分泌.结果:对照组和川芎嗪组结肠黏膜的基础电流相比有显著差异(23.4 μA/cm2±2.2μA/cm2vs 18.1μA/cm2±2.2μA/cm2,P<0.05);预先加入前列腺素环化酶抑制剂-吲哚美辛后,对照组和川芎嗪组结肠黏膜的基础电流相比无显著差异;对照组和川芎嗪组分别加入腺苷酸环化酶的激动剂-forskolin后,30 min内转运的电荷数的增加量有显著差异(47.9 mC/cm2±3.6 mC/cm2 vs 27.1 mC/cm2±2.6 mC/cm2,P<0.01);而川芎嗪组结肠黏膜30 min内转运的电荷数与川芎嗪组单纯加入forskolin后的短路电流相比差异无显著性.结论:川芎嗪可通过抑制结肠黏膜对前列腺素的自发分泌来降低阴离子的分泌.

  • 信号转导和转录激活因子6在溃疡性结肠炎中的表达

    作者:庞艳华;郑长青;宁斌;胡刚正;张文杰

    目的:探讨信号转导和转录激活因子6(STAT6)在溃疡性结肠炎(UC)中的表达和作用.方法:对50例经过结肠镜和病理检查证实的UC患者和50例正常对照者结肠黏膜病变,采用免疫组化方法进行STAT6和磷酸化的STAT 6(pSTAT6)的检测.结果:UC黏膜组织中STAT6免疫组化反应产物主要定位于细胞质,与对照组相比有显著性差异(P<0.05).pSTAT6免疫组化反应产物主要定位于细胞质和细胞核,与对照组相比亦有显著性差异(P<0.05).结论:STAT6在UC黏膜组织中表达上调,STAT6可能在UC的发病机制中起重要作用.

  • 多种因子在门脉高压大鼠结肠黏膜中的表达

    作者:尹朝晖;刘浔阳;黄飞舟;黄穰浪;任树平

    目的:探讨多种因子在门脉高压大鼠结肠黏膜中的表达及其意义.方法:实验组大鼠行门静脉两步结扎加左肾上腺静脉结扎;应用免疫组化SP染色法检测iNOS、ecNOS、ET-1、及TNF-α在大鼠结肠黏膜中的表达情况.结果:实验组iNOS、ET-1、及TNF-α表达较对照组增强(2.97±0.51 vs 2.33±0.76;2.01±0.32 ys 1.38±0.74;2.57±0.64 vs 1.67±0.36,P<0.05),ecNOS无明显变化(2.01±0.69 vs 1.87±0.56,P>0.05).结论:iNOS、ET-1、TNF-α参与门脉高压大鼠结肠黏膜局部病变.

  • 肠易激综合征患者肠黏膜肥大细胞的变化

    作者:王静;梁列新;张志雄;李国华;钱伟;侯晓华

    目的:探讨肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)与肠黏膜肥大细胞(mast cell,MC)及脱颗粒之间的关系.方法:正常人10例和IBS患者20例(腹泻11例,便秘9例).每例于结肠镜下取盲肠、横结肠和直肠各2块,用免疫组化方法行MC染色,计算每高倍视野下MC的数量及脱颗粒MC所占MC总数的比例.结果:腹泻组IBS患者盲肠、横结肠黏膜MC数量显著高于正常对照组(P<0.01及P<0.05);直肠黏膜MC数量与正常对照组无显著差异(P>0.05).便秘组IBS患者在盲肠黏膜MC数量显著高于正常对照组(P<0.05),而横结肠、直肠黏膜MC数量与正常对照组无显著差异(P>0.05).盲肠腹泻组IBS患者盲肠MC数量显著高于便秘组(P<0.05),而在横结肠及直肠两组之间无显著差异.腹泻型IBS患者盲肠、横结肠、直肠黏膜脱颗粒MC比率显著高于正常对照组(P<0.05或P<0.01);便秘组IBS患者盲肠、直肠黏膜脱颗粒MC比率亦高于正常对照组(P<0.05),而在横结肠与正常对照组无显著差异(P>.05);各部位肠黏膜腹泻组型IBS患者脱颗粒MC比率显著高于便秘组.结论:肠黏膜肥大细胞可能参与IBS的发病.

  • HIV(+)非特异性慢性结肠炎腹泻患者结肠黏膜血管的改变

    作者:李坪;毛羽;兰孟东;张福杰;赵红心;李兴旺;郎振为;韩宁

    目的:研究人免疫缺陷病毒阳性[HIV(+)]非特异性慢性结肠炎腹泻患者结肠黏膜血管和结肠黏膜病理改变.方法:将同期不同症状和病因32例HIV(+)非特异性慢性结肠炎腹泻患者600张电子结肠镜照片与300例非HIV患者3000张结肠镜照片对比,并对32例HIV(+)非特异性慢性结肠炎腹泻患者病理切片内固有层内毛细血管分布情况和黏膜内出血情况进行分析.结果: HIV(+)非特异性慢性结肠炎腹泻患者9例结肠镜照片显示结肠黏膜血管末梢呈环形改变,直径在1-2 mm左右,出血后环圈加粗变大;其他3000张肠镜对照照片未发现同样血管改变.HIV(+)非特异性慢性结肠炎腹泻患者32例结肠黏膜病理切片除见非特异性慢性炎症改变外,13例黏膜皮下固有层中有出血,大量红细胞聚集,27例黏膜内皮下固有层中毛细血管明显增生.结论:结肠黏膜血管末梢环形改变可能是HIV(+)非特异性慢性结肠炎腹泻患者结肠黏膜一种特异性特征.

  • 美蓝染色放大电子结肠镜观察结肠息肉与细纲病理学的关系

    作者:苏鲁;潘洪珍;翁敬飚;徐艺华;陈芳;洪梅燕

    目的:研究美蓝染色后用放大电子结肠镜观察结肠息肉的微细结构类型与组织病理学的关系.方法:使用0.5%美蓝对电子结肠镜检查到有息肉的部位进行息肉及邻近的黏膜进行染色,然后用放大电子结肠镜观察.按Kudo's标准记录正常结肠黏膜和息肉,然后行活检或息肉电切术,以便组织病理学评价.结果:本组共67人,普通电子结肠镜检查发现息肉180颗,经美蓝染色后又发现了1-3 mm大小的息肉90颗,共计270颗息肉.放大结肠镜可明显提高腺瘤性病变的检出率,P<0.001.270颗病变的隐窝类型分为6种,呈Ⅱ型者2颗(0.7%);Ⅲs型203颗(75.2%);ⅢL型49颗(18.1%),其中伴有轻、中度非典型增生者7颗;Ⅳ型11颗(4.1%),伴有轻度非典型增生者2颗、黏膜癌1颗(9.1%),Vn共5颗(1.9%),伴有中度非典型增生者1颗,黏膜癌2颗(40%).本组息肉均进行了电切术.结论:美蓝染色后用放大电子结肠镜可清晰地观察到结肠隐窝,其大小一致,呈圆形或椭圆形;诊断为腺瘤性息肉与病理组织学的符合率为96.7%,可明显提高息肉的检出率,并可鉴别电切息肉术后残留的基底部是否残留腺瘤组织或癌灶.

  • 结肠癌组织Smad4蛋白表达的意义

    作者:肖德胜;李景和;傅春燕;文继舫

    目的:探讨Smad4在结肠癌发生、发展过程中的作用.方法:采用免疫组化S-P法检测70例正常结肠黏膜组织和结肠肿瘤组织中Smad4的表达.结果:结肠癌(n=52)中Smad4的表达水平明显低于正常结肠黏膜(n=7),并与肿瘤分期、分化程度及转移有关(P<0.05).结论:Smad4的低表达可能与结肠癌的发生、发展过程有关,并可能在结肠癌浸润和转移中发挥作用.

  • 组织芯片技术的建立及其在大肠癌的研究

    作者:张建中;黄英武;韩瑞刚;岳茂兴;刘冬梅;杨利桃;王晋芬

    目的:探讨石蜡包埋组织芯片技术的方法学及其在大肠癌研究中的意义.方法:选取病理科档案材料中44例大肠癌、13例癌旁结肠黏膜和26份大鼠结肠石蜡包埋组织,采用组织芯片仪及手工法制作208点列阵组织芯片,并进行HE染色和MIB-1抗体免疫组织化学染色.光镜观察并计数MIB-1阳性细胞在各组的分布.结果:经染色后组织芯片大部结构完整,每一点阵均有代表性组织形态;MIB-1阳性细胞标记指数(LI)在中低分化大肠腺癌(50.17%)中明显高于高分化(管状)大肠腺癌(32.38%),而癌旁大肠黏膜LI为10.08%.三者之间均具有非常显著性差异(P<0.01).结论:手工法组织芯片制作技术是一种简易可行的方法,在肿瘤病理研究中必将起到重要作用.MIB-1阳性细胞标记指数与肿瘤细胞生长活跃程度相关,可作为判断大肠癌生物学行为及其预后的指标之一.

  • 中国人结直肠腺癌雌激素受体β的表达

    作者:谢立群;于皆平;罗和生

    目的:确定ER β在中国人结直肠癌中的表达特点.方法:采用免疫组织化学方法对40例结直肠癌进行了ER β检测,10例结肠腺瘤以及10例正常结肠活检标本作为对照组也进行了ER β检测.结果:ER β在正常人结肠黏膜、结肠腺瘤以及结直肠癌组织中均有不同程度的表达,正常结肠黏膜(2/10)和结肠腺瘤组织(3/10)主要表现为上皮及腺体细胞核及核周胞质染色,而结直肠癌呈弥漫性胞质染色,其中约57.5%CRCs患者核染阳性率大于10%.ER β阳性和阴性组与肿瘤浸润深度、淋巴结转移以及生存率无明显相关.结论:结直肠癌组织中存在大量的ER β阳性细胞;部分正常结肠黏膜也存在ER β的表达;ER β在正常人结肠黏膜、结肠腺瘤细胞以核及核周胞质染色为主,而结直肠癌组织以上弥漫性胞质染色为主.

  • Toll样受体4基因Asp299Gly多态性与溃疡性结肠炎及大肠腺癌

    作者:蒋益;闵小彦;张定亮;王文星;夏宣平;林李淼

    溃疡性结肠炎(UC)是一种主要累及直肠及结肠黏膜的慢性非特异性疾病,有癌变的可能,病因涉及遗传、免疫、环境等因素.大肠癌的发生也与基因和环境因素有关,而环境因素致癌终取决于个人对肿瘤的易感性.Toll样受体(TLR)4通过其亮氨酸重复序列区域识别并结合细菌脂多糖(LPS),活化NF-κB及炎症因子转录,产生炎症[1].TLR4基因突变使肠黏膜先天性免疫细胞和肠上皮TLR4分子结构发生改变,引起免疫系统失常,导致机体处理肠腔内大量细菌和LPS等病原分子的能力下降,进而使肠黏膜在长期刺激下产生感染、炎症、过敏、易激乃至癌变[2].我们运用PCR-限制性片段长度多态性分析(RFLP)技术探讨TLR4基因Asp299Gly多态性与UC及大肠腺癌的关系,以阐明疾病的遗传易感性.

  • CD44v3和CD44v6在溃疡性结肠炎鉴别诊断中的作用

    作者:王玉芳;魏兵;欧阳钦

    溃疡性结肠炎(UC)缺乏特异性的诊断指标,常需排除感染性结肠炎(IC)、阿米巴痢疾、血吸虫性结肠炎及克罗恩病(CD)等疾病.有部分患者通过临床、内镜及活检等检查仍不能确诊,因此需要一个正确进行鉴别诊断的指标.有人报道UC结肠黏膜CD44v3和CD44v6表达增强,故我们检测UC、IC、阿米巴痢疾、血吸虫病、CD患者结肠黏膜CD44v3和CD44v6的表达,以判断其是否有助于鉴别UC与其他类型结肠炎.

  • 英夫利西单抗治疗溃疡性结肠炎合并肠病性关节炎一例

    作者:秦岭;王迁;冷晓梅;李玥

    患者女,44岁.因反复黏液脓血便5年,腰背痛4年,加重4个月入院.患者5年前无诱因出现黏液脓血便,每日数十次,每次约50~60 ml,伴腹痛及里急后重感.结肠镜:黏膜急慢性炎症伴糜烂、隐窝脓肿;结肠黏膜活检病理:炎性细胞浸润、局灶腺体呈不典型增生.诊断:溃疡性结肠炎(UC),口服泼尼松5 mg/d、美沙拉嗪4g∥d治疗1年.患者仍间断腹泻,并逐渐出现腰骶部疼痛,夜间影响睡眠,休息不缓解,活动后减轻,伴晨僵及腰部活动受限.

  • 溃疡性结肠炎中药灌肠治疗的护理体会

    作者:卢琳琳

    我们采用中药灌肠治疗溃疡性结肠炎48例,效果良好.现将其治疗效果及护理体会报告如下.1 对象与方法1.1 病例 我院消化科确诊为溃疡性结肠炎的48例住院患者,除外细菌性痢疾和结核等疾病.48例中男27例,女21例;年龄17~63岁,平均41岁;病程2个月~15年;其中轻度12例,中度28例,重度8例.临床表现为慢性腹痛、腹泻、脓血便伴里急后重,内镜检查显示结肠黏膜充血、水肿、糜烂和溃疡.所有患者在抗炎、维持肠道正常菌群等治疗的基础上给予中药保留灌肠治疗.

  • 游离黏膜组织重建尿道治疗复杂性尿道狭窄的临床研究

    作者:徐月敏;乔勇;吴登龙;撒应龙;陈忠;张炯;张心如;陈嵘;谢弘;金三宝

    目的探讨利用游离黏膜一期尿道成形治疗复杂性尿道狭窄或闭锁的疗效.方法2000年8月至2004年7月采用2种游离黏膜一期尿道成形术治疗73例复杂性尿道狭窄.术前42例已行耻骨上膀胱造瘘,余31例大尿流率1.2~6.5 ml/s.用游离结肠黏膜(n=22)重建尿道长10~18 cm,平均13 cm;用口腔黏膜(n=51)重建尿道长3~11cm,平均5 cm.术后随访分别行逆行尿道造影及尿流率,部分患者行尿道镜检查.结果随访2~48个月,平均19个月.术后排尿通畅67例(91.8%).发生再次狭窄4例,其中结肠黏膜重建者1例,口腔黏膜重建者3例;排尿欠畅2例,定期行尿道扩张;尿道皮肤瘘2例;结肠腹壁瘘1例.1例结肠黏膜重建尿道者术后47个月移植物活检示结肠黏膜的组织形态学基本无变化.结论口腔与结肠黏膜均可作为较理想的尿道替代物,口腔黏膜较适合狭窄段不长的尿道修复,结肠黏膜较适合复杂性超长段尿道狭窄或缺损的治疗.

  • 结肠黏膜尿道成形术治疗复杂性超长段尿道狭窄三例报告

    作者:徐庆康;段跃;于田强;陈峰;于永涛;洪翔;徐哲丰;沈伟华

    目的 探讨结肠黏膜尿道成形术治疗复杂性超长段尿道狭窄的应用价值与疗效.方法 回顾性分析3例复杂性超长段尿道狭窄患者资料.年龄分别为71、64、48岁,病程分别为3个月、6个月、6年;尿道狭窄段长度分别为13、18、12 cm.采用狭窄段尿道切除,截取12~18 cm乙状结肠,利用结肠黏膜重建尿道.术后行尿道造影、尿流率及尿道镜随访检查.结果 3例手术均获成功,切U愈合良好,无尿漏;拔除尿道支架管后患者排尿通畅.术后6周复查大尿流率分别为16.7、19.6、26.4 ml/s;术后3个月尿道造影见移植段尿道管径均粗大;术后6个月尿道镜检查2例见结肠黏膜色泽良好,表面光滑,无糜烂,无瘢痕,吻合口愈合好;活检黏膜腺上皮细胞形态未改变,腺体稍萎缩.3例术后分别随访28、16、3个月,排尿通畅.结论 结肠黏膜尿道成形术是治疗复杂性超长段尿道狭窄或闭锁的一种行之有效的方法.

  • 硬化性苔藓样变相关次全尿道狭窄的治疗术式选择和病变尿道的组织学依据

    作者:徐月敏;谢弘;傅强;撒应龙;张惠箴;冯超;吕向国;郭辉;黄建文

    目的:探讨重症硬化性苔藓样变( lichen sclerosus ,LS)相关的次全尿道狭窄的治疗术式的选择与效果以及病变尿道标本的组织学评价。方法回顾性分析2003年1月至2014年12月采用不同黏膜一期尿道成形术治疗的78例重症LS相关的次全尿道狭窄患者资料。患者年龄38~72岁,平均48岁。尿道狭窄长度11.0~22.0 cm,平均(14.3±2.6) cm。会阴部正中切口或阴茎冠状沟环状切口加会阴部切口,随后采用2种术式:①将狭窄段尿道左侧从阴茎海绵体分离出,并于背侧纵向切开狭窄段并超过正常尿道腔1.5 cm左右。取宽1.5~2.0 cm、长按需要的口腔内黏膜移植到狭窄段尿道行扩大尿道成形术(50例)。②对尿道严重狭窄或闭锁的患者,切除严重狭窄的尿道后采用结肠黏膜(宽3.0 cm,长按需要)重建尿道(28例)。术中在阴茎头和尿道做多处活检,标本送病理检查。结果本组78例术后随访6~110个月,平均48.3个月。69例(88.5%)排尿通畅,大尿流率15.2~47.0 ml/s,平均23.4 ml/s,尿道造影示替代段尿道管径粗大。9例(11.5%)发生与尿道相关的并发症,其中3例因感染致尿道皮肤瘘,需再次手术修补;6例于术后3~11个月发生尿道外口狭窄,经外口成形后排尿通畅。病理学检查显示 LS 的阳性率分别为阴茎头部100.0%,尿道口88.5%。球部尿道活检主要表现为鳞状细胞化生,未发现典型的LS组织学表现;然而,在2例活检组织中见胶原均质化伴弥漫性淋巴细胞浸润,另2例尿道上皮显示过度角化,极类似皮肤。结论采用口腔内黏膜尿道成形是治疗LS相关次全尿道狭窄的有效方法,结肠黏膜一期重建尿道适合治疗特别严重的、闭锁性尿道狭窄。在球部尿道标本中未发现典型的LS组织学依据。

  • 结肠黏膜尿道成形治疗复杂性超长段尿道狭窄的长期疗效

    作者:徐月敏;乔勇;撒应龙;傅强;张炯;宋鲁杰

    目的 观察结肠黏膜尿道成形术治疗复杂性超长段尿道狭窄的长期效果和影响因素. 方法 2000年10月至2009年9月采用结肠黏膜尿道成形治疗复杂性超长段尿道狭窄46例.年龄17 ~70岁,平均39岁.尿道狭窄段长10.0~20.0 cm,平均15.2 cm.术前有平均2.7次不成功的尿道修复史.通过定期门诊或电话随访进行术后疗效评估,包括排尿情况和尿流率检查,部分患者行尿道造影和尿道镜检查等.以不需要任何处理包括尿道扩张,能正常排尿,尿流率在正常范围内者视为手术成功. 结果 结肠黏膜重建尿道的长度为11.0~21.0 cm,平均15.4 cm.1例失访,余45例随访20~120个月,平均62个月.发生与手术相关的并发症4例(8.9%),其中3例于术后3、8和24个月发生尿道外口狭窄,1例术后29个月发生结肠黏膜新尿道与尿道近端吻合口狭窄.另2例发生与结肠黏膜尿道成形术无关的尿道狭窄. 结论 结肠黏膜尿道成形术治疗复杂性超长段尿道狭窄术后长期效果理想;影响术后效果的因素是尿道口狭窄和吻合口狭窄.

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