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环氧合酶-2通过P38和JNK信号通路参与血管内皮生长因子诱导的新生血管形成
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加巴喷丁复合双氯芬酸钾用于糖尿病痛性神经病变的疗效
糖尿病痛性神经病变是糖尿病常见的并发症之一,目前临床尚缺乏特效的治疗方法,其症状多于夜间睡眠时加重,严重影响患者的生活质量.加巴喷丁 (Gabapentin,商品名Neurontin)是1种新型抗癫痈药;环氧合酶(COX)抑制剂可减少前列腺素(PG)合成,近年研究发现,2者对病理性神经疼痛具有较好疗效,现将2者用于糖尿病痛性神经病的疗效报告如下.
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Notch信号通路在骨肉瘤中的研究进展
骨肉瘤(Osteosarcoma, OS)相关信号转导通路已成为OS基因治疗研究的热点之一,其中经典的抑癌基因p53、Rbl、Wnt/β-catenin,原癌基因C-myc、erbB-2、Survivin、CTRP3等,以及血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor, VEGF)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2)等研究较为深入并已尝试应用于基因治疗。Notch作为一条重要的信号通路在OS中的研究相对较少,其作用机制尚不明确,本文就近年来Notch信号通路在OS中的研究进展作一综述。
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尼美舒利对体外培养人胆管癌细胞QBC939增殖的抑制作用
近年来研究表明,环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂具有抑制结肠癌、胃癌、肝癌等癌细胞增殖的作用[1~3].我们采用选择性COX-2抑制剂尼美舒利作用于胆管癌QBC939细胞,观察尼美舒利对胆管癌细胞的影响.
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肝细胞癌组织内COX-2表达的临床意义
环氧合酶(cyclooxygenase,COX)又称前列腺素合成酶,是前列腺素合成过程中的限速酶[1].近研究表明,COX-2在肝细胞癌(HCC)等多种恶性肿瘤的癌变过程中起重要作用,且为肿瘤预防和治疗的潜在靶分子.本研究探讨肝细胞癌COX-2的表达情况及其表达与HCC临床病理生物学行为的关系.
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NSAIDs及选择性COX-2抑制剂对骨、肌腱、韧带愈合影响的研究进展
非甾体抗炎药(Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs, NSAIDs)可通过降低环氧合酶活性抑制前列腺素(prostaglandin,PGs)的合成,从而降低组织的炎症反应程度,并减轻患者的疼痛反应。其中,环氧合酶是催化花生四烯酸转换为PGs和相关化合物的限速酶。目前已知的环氧合酶有3种:COX-1、COX-2、COX-3。其中,COX-1属于“管家基因”,可在全身大部分组织中持续表达,调节生理性 PGs的合成;COX-2是“诱导型基因”,在人体大部分组织中为诱导性表达,常在炎症、创伤及疼痛情况下由促炎性因子诱导表达;而COX-3则是近年在狗和大鼠实验中发现,可能与吲哚美辛诱导的低温麻醉及痛觉缺失有关的一种COX的新亚型[1-2]。
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膀胱癌组织中环氧合酶-2表达与肿瘤血管形成的关系
我们采用免疫组化方法检测膀胱移行细胞癌组织中环氧合酶-2(Cox-2)以及VEGF、CD34的表达,现报告如下.对象与方法1992-2002年我院原发性膀胱癌手术切除标本94例.男84例,女10例.年龄27~91岁,平均60岁.
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环氧合酶-2抑制剂NS398对小鼠前列腺癌抑瘤作用的研究
为探讨环氧合酶(COX)-2选择性抑制剂氮-2,环己氧-4,硝基苯-甲基磺胺( NS398)抗前列腺癌的作用,我们建立了前列腺癌裸鼠皮下移植瘤动物模型,观察NS398在动物体内的抑瘤作用.材料与方法人雄激素非依赖性前列腺癌细胞株PC-3由青岛大学医学院病理生理教研室惠赠.培养于DMEM培养液中,5% CO,、37℃孵箱中扩增,每2~3天换液传代.NS398(美国Sigma公司),鼠抗人血管内皮生长因子(VEGF,美国SANTA CRUZ公司),CD34鼠单克隆抗体、P-V6000免疫组化试剂盒、DAB显色剂、兔抗鼠二抗、ECL发光剂(北京中杉生物技术有限公司).
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环氧合酶2在胃癌组织中的表达及其与肝转移的关系
本研究旨在探讨环氧合酶2(COX-2)在胃癌发生和肝转移中的作用.资料与方法1.一般资料:收集我院47例胃癌和正常胃黏膜组织,男性32例,女性15例;年龄29~82岁,中位年龄55.6岁.195例胃癌标本,男性138例,女性57例;年龄27~85岁,中位年龄63.0岁.10例正常胃黏膜组织作为阴性对照.
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胃癌组织中环氧合酶2的表达与胃癌恶性行为关系的观察
本研究探讨环氧合酶(COX)-2 在胃癌组织中的表达,及其异常表达在胃癌发生发展中的作用[1,2].
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COX-2和VEGF在甲状腺癌中的表达及临床意义
新近研究表明环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)在人类多种恶性肿瘤细胞中有过表达,如结直肠癌、胃癌及肝癌等. 研究发现COX-2的致癌机理与促进肿瘤新生血管生成有关[1].本研究检测COX-2及VEGF在甲状腺癌中的表达,现报告如下.
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特级初榨橄榄油可减轻小鼠结肠炎
【据《J Nutr Biochem》2013年1月报道】题:饮食中补充橄榄油多酚减轻由葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠慢性结肠炎(作者Sánchez-Fidalgo S等)
在小鼠慢性结肠炎模型上,西班牙塞尔维亚大学药学院的研究者评估了饮食中的橄榄油多酚的保护作用。研究者将六周龄小鼠随机分四组:标准饮食(SD)、特级初榨橄榄油(EVOO)饮食、橄榄多酚提取物(PE 850ppm)的标准饮食(PE+SD)以及EVOO+PE饮食。30 d后,让小鼠饮用含有3%葡聚糖硫酸钠(DSS)的饮用水3周,诱导产生慢性结肠炎,用疾病活动指数(DAI)和组织学加以评价。研究者通过免疫组织化学的方法和实时定量PCR分析单核细胞趋化蛋白1和肿瘤坏死因子α的mRNA水平来评价细胞增殖,Western blotting检测结肠中的诱导型一氧化氮合酶(iNOS)结、环氧合酶(COX)-2、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、lκBα抑制物和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达。 -
细胞毒素相关蛋白 A 阳性幽门螺杆菌感染与胃癌的相关性及对生长抑素、核因子κB和环氧合酶2的影响
目的:探讨细胞毒素相关蛋白 A(CagA)阳性幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌的相关性及对生长抑素、核因子κB(NF‐κB)和环氧合酶2(COX‐2)的影响。方法随机选择2014年3月-2016年5月128例胃黏膜病变且 Hp感染的患者为研究对象,其中慢性浅表性胃炎44例(浅表组),萎缩性胃炎38例(萎缩组),胃癌46例(胃癌组),采用酶联免疫吸附法测定血清 CagA‐IgG 及生长抑素水平,采用链酶卵白素‐过氧化酶法(SP)检测 NF‐κB 和COX‐2。结果胃癌组 CagA 阳性率(73.9%)明显高于浅表组、萎缩组50.0%,52.6%,差异有统计学意义(P<0.05);胃癌组生长抑素水平低于浅表组、萎缩组,萎缩组低于浅表组,差异有统计学意义(P <0.05);3组 CagA阳性患者生长抑素水平均低于同组 CagA 阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05);胃癌组 NF‐κB 阳性及 COX‐2阳性率均高于浅表组、萎缩组,萎缩组均高于浅表组,差异有统计学意义(P<0.05);萎缩组与胃癌组 CagA 阳性患者 NF‐κB 阳性率均高于同组 CagA 阴性患者,胃癌组 CagA 阳性患者 COX‐2阳性率均高于同组 CagA 阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CagA 阳性 Hp 感染与胃黏膜癌变有密切相关性,其更容易导致生长抑素水平降低,且更能增加 NF‐κB 及 COX‐2阳性表达。
关键词: 细胞毒素相关蛋白 A 幽门螺杆菌 胃癌 核因子 κB 环氧合酶 -
环氧合酶2在卵巢肿瘤中的研究进展
环氧合酶(COX)又称前列腺素内过氧化物合成酶,是催化花生四烯酸合成各种前列腺素的关键限速酶。前列腺素对内分泌、生殖、消化、血液、呼吸、心血管、泌尿和神经系统等均有作用,参与机体的多种生理和病理过程。COX主要有两种同工酶,即COX-1和COX-2。近年来的研究表明, COX-2在多种肿瘤中表达上调[1],提示COX-2与肿瘤的发生、发展及预后的关系密切。现就COX-2与卵巢肿瘤的关系做一综述,为卵巢肿瘤发生、发展的研究提供新的理论基础,为卵巢肿瘤的治疗提供新的思路。
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环氧合酶-2蛋白在卵巢浆液性肿瘤组织中的表达及其临床意义
环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)是前列腺素生物合成过程中的一个重要限速酶,它将花生四烯酸代谢成各种前列腺素产物.近年研究表明,COX-2在多种肿瘤中过度表达.COX-2与卵巢肿瘤的关系国内外报道尚少.本研究应用免疫组织化学(组化)法进行COX-2蛋白检测,以探讨COX-2蛋白表达与卵巢浆液性肿瘤发生、发展的关系及其临床意义.
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肌苷对缺氧缺血性脑病新生鼠脑组织环氧合酶、钙调神经磷酸酶表达的影响
环氧合酶(cycloogenase-2,COX-2)为诱导型前列腺素过氧化物合成酶,不仅启动炎症反应,还可抑制凋亡、促进细胞增殖和血管形成等,与缺氧缺血后脑损伤的发生、发展及预后关系密切.钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)为蛋白磷酸酶2B家族成员,是目前发现的唯一受Ca2+/钙调素调节的丝/苏氨酸蛋白磷酸酶,神经组织含量丰富,主要参与多种细胞功能调节,与神经元凋亡密切相关.
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重视和预防药物的不良反应
从60年代使用治疗早孕反应的药物导致"海豹事件",到近闹的沸沸扬扬的美国FDA关于环氧合酶2(Cox-2)选择性抑制剂危害的警示,再一次向人们提出要重视和防止药物不良反应(adverse drug reaction,ADR)的发生和危害.
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环氧合酶-2在宫颈癌组织及细胞中的表达及其意义
目的研究环氧合酶-2(COX-2)在宫颈癌发生发展中的作用.方法用免疫组化法检测29例宫颈癌患者COX-2的表达水平,并以14例慢性宫颈炎症患者和18例正常宫颈上皮作为对照组;用免疫细胞化学方法检测宫颈癌细胞株SiHa、HeLa中COX-2的表达水平.结果 (1)宫颈癌患者COX-2表达阳性率为75.9%,高于慢性宫颈炎症患者和正常宫颈上皮组(P<0.005);(2)不同宫颈癌FIGO分期、不同病理分级的COX-2表达差异有显著性(0.05<P<0.10);(3)宫颈鳞癌中COX-2的表达阳性率高于腺癌,但两者差异无显著性(P>0.05),而在腺鳞癌中未见表达;(4)COX-2在宫颈癌细胞株SiHa、HeLa中均有阳性表达,两者表达强度差异无显著性.结论宫颈癌中COX-2的表达水平明显上调,其表达与宫颈癌的发生发展有关.
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上皮性卵巢恶性肿瘤组织中环氧合酶血管内皮生长因子CD34蛋白和碱性成纤维细胞生长因子的表达及意义
目的 探讨环氧合酶(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、CD34和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达与上皮性卵巢恶性肿瘤的关系.方法 采用免疫组化法检测30例正常卵巢组织和78例上皮性卵巢恶性肿瘤组织中COX-2、VEGF、CD34和bFGF的表达.结果 COX-2、bFGF、VEGF、CD34在上皮性卵巢恶性肿瘤组织中呈高表达,且COX-2、bFGF、VEGF在上皮性卵巢恶性肿瘤不同病理分级和不同FIGO分期患者中的表达差异有统计学意义(P<0.05).COX-2在上皮性卵巢恶性肿瘤组织中与VEGF和bFGF有明显相关性(P<0.05).微血管密度(MVD)在COX-2阳性表达组织和COX-2阴性表达组织中差异有统计学意义(P<0.05);COX-2与MVD有明显相关性(P<0.05).结论 COX-2在上皮性卵巢恶性肿瘤组织中呈过度表达,COX-2作为治疗卵巢恶性肿瘤的靶点,COX-2在上皮性卵巢恶性肿瘤组织中的表达与bFGF、VEGF、CD34和MVD密切相关.
关键词: 卵巢肿瘤 环氧合酶 碱性成纤维细胞生长因子 免疫组化法 血管内皮生长因子 -
塞来昔布对人脑微血管内皮细胞放射后凋亡及释放PGI2和TXA2影响
目的 探讨塞来昔布对人脑微血管内皮细胞(HBMECs)放射后释放PGI2、TXA2及凋亡影响.方法 细胞按空白、接受X射线、塞来昔布联合X射线分为对照组、单纯照射组、联合组,采用CCK-8、克隆形成实验测定塞来昔布对HBMECs毒性及放射敏感性影响.于照后6、12、24、48 h时间点进行实验.ELISA检测培养液6-keto-PGF1α、TXB2含量及计算TXB2/6-keto-PGF1α比值,AnnexinV-FITC/PI双染法测定细胞凋亡率,蛋白印迹法检测蛋白表达情况.配对t检验差异.结果30 μmol/L塞来昔布浓度下联合组未见明显放射增敏效应(SER=0.96);与对照组相比,两组TXB2/6-keto-PGF1α比值升高(P<0.05),凋亡率升高(P<0.05),Cox-2、P-JNK、Cleaved caspase-3表达增加;与单纯放射组比较,联合组TXB2/6-keto-PGF1α比值降低(P<0.05),凋亡率降低(P<0.05),Cox-2及P-JNK、Cleaved caspase-3表达降低.结论 塞来昔布能减少放射后HBMECs释放TXB2,降低TXB2/6-keto-PGF1α比值,抑制细胞凋亡,抗凋亡机制与抑制Cox-2及P-JNK、Cleaved caspase-3表达有关.