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卵巢上皮性肿瘤组织中间皮素和CA125表达及其相关性研究
卵巢上皮性癌(epithelial ovarian cancer, EOC)的辅助诊断和病情监测的主要方法之一是血清CA125的测定,但其局限性很多,临床需要更敏感、特异的诊断和监测指标与方法.本研究在前期工作中,用cDNA微阵列方法分析了EOC和正常卵巢皮质的基因表达谱,发现间皮素(mesothelin)基因是EOC组织中表达上调显著的基因.
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多发性动脉瘤样骨囊肿一例报告
患儿,男,11岁。左手、右足渐进性生长肿块半年余。X线所见:左手第二掌骨和右足第三楔骨呈低密度、膨胀性肿大,皮质如薄壳,肿块内有硬化性骨板,掌骨内的肿块未波及骨骺端。二处肿块术中和病理所见相同。术中所见:打开骨皮质,有暗红色血液从具有骨性间隔的腔内溢出,腔内有凝血块样索团物,与周围组织无粘连。病理所见:肿块中有许多被纤维结缔组织和多核巨细胞所围绕的裂隙和血管窦,腔内均含有大量红细胞。临床确定诊断为" 动脉瘤样骨囊肿"。该患儿平素有牙龈易出血倾向,一年前曾有跌伤史,入院后经两次血化验,凝血时间和凝血酶原时间均延长,其外源性凝血酶原PT(FⅧ、FX、 FV、FⅡ、FⅠ)值为2 3.1S,而正常值为12S。患儿经囊肿病灶刮除和植骨术后治愈,但在术后早期髂骨取骨处曾发生出血不易止的现象。 讨论:动脉瘤样骨囊肿是骨的一种良性的瘤样病变,发病率占骨肿瘤的1.1%。其可发生于任何骨并以长管状骨和脊柱骨较多见,而同时发生在身体的不同部位,即多发性的动脉瘤样骨囊肿极为少见,国内尚无报告。但从文献中可知,这种多发性动脉瘤样骨囊肿在某些动物身上却时有发生。关于本病的病因目前仍不很清楚,但有两种不同的看法,囊肿是一种继发性表现,是在过去出血、囊性变或其他病理变化的基础上发展起来的;囊肿起源于该区域的血液供应或血液动力学的变异。分析本例病历,患儿在一年前有可追忆的外伤史和凝血功能障碍的表现,可见,在发病原因上比较倾向于第一种看法。因此,对动脉瘤样骨囊肿的患者做出血和凝血机制方面的检测,有利于该病病因的探讨。
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可卡因-苯丙胺调节转录肽对缺血-再灌注模型小鼠皮质突触可塑性的影响
目的 观察可卡因-苯丙胺调节转录肽(CART)对缺血-再灌注(I/R)小鼠皮质突触可塑性的影响.方法 选用10~12周龄的健康雄性清洁级昆明小鼠288只,按照随机数字表法完全随机分为I/R组(81只)、I/R+CART组(81只)和假手术组(63只)、假手术+CART组(63只).建立大脑中动脉阻塞(MCAO)2 h再灌注模型.I/R+CART组于再灌注前经尾静脉注射CART(0.5μg,200μl),假手术+CART组予以等剂量CART;每24小时重复给药1次.在实现再灌注后不同时间点(24 h、72 h和7 d)采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色检测I/R组和I/R+CART组脑梗死体积;采用透射电镜观察各组不同时间点突触超微结构变化,并对突触形态学参数进行定量分析;采用Western Blot法观察再灌注72 h皮质梗死周围区突触后致密物95(PSD-95)蛋白表达水平.结果 (1)与假手术组比较,I/R组小鼠造模后24、72 h和7 d皮质切片中突触数量明显减少[(3.37±0.38)个/μm2比(7.04±0.55)个/μm2,(2.89±0.22)个/μm2比(6.89±0.04)个/μm2,(3.25±0.18)个/μm2比(6.78±0.42)个/μm2;均P<0.05],PSD密度明显下降[(24.4±2.8)nm比(47.3±6.1)nm,(23.8±3.7)nm比(46.5±7.5)nm,(24.6±2.2)nm比(48.1±5.1)nm;均P<0.05],突触间隙宽度增大[(25.2±2.1)nm比(21.5±1.6)nm,(25.2±1.4)nm比(21.3±1.0)nm,(23.7±2.6)nm比(21.6±1.6)nm;均P<0.05];再灌注后72 h时间点PSD-95蛋白表达水平下降(P<0.05);(2)与I/R组比较,I/R+CART组小鼠I/R后24、72 h和7 d脑梗死体积缩小[分别为(29.0±1.9)%比(36.3±1.4)%,(38.1±1.4)%比(47.6±2.7)%,(36.0±2.8)%比(42.5±2.0)%;均P<0.05];再灌注后72 h时间点突触数量[(4.32±0.35)个/μm2]明显增多(P<0.05),PSD-95蛋白表达水平增加(P<0.05);再灌注后24、72 h和7 d各时间点PSD密度[分别为(33.8±3.4)、(34.2±4.6)、(38.2±4.0)nm]增厚(均P<0.05);而各时间点突触间隙宽度差异无统计学意义(均P>0.05).结论 CART可缩小I/R小鼠脑梗死体积,改善缺血损伤后小鼠脑皮质神经细胞突触可塑性.
关键词: 可卡因-苯丙胺调节转录肽 再灌注损伤 皮质 突触可塑性 -
皮质体感诱发电位监测在脊髓髓内动静脉畸形手术中的应用
脊髓髓内动静脉畸形是脊髓动静脉畸形的一个亚型,临床上较为少见,但可因出血、压迫效应、盗血等原因造成严重的脊髓神经功能障碍[1].主要治疗方法有栓塞和手术切除.手术治疗时,在切除畸形血管团的同时应注意避免损伤脊髓功能.作者在实施脊髓髓内动静脉畸形切除术中,采用皮质体感诱发电位监测术中脊髓功能的变化,避免手术损伤脊髓.现将结果报道如下.
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全脑血管造影术后皮质盲四例
全脑血管造影术作为脑血管疾病诊断的金标准,经过近20年来的飞速发展已日益普及.但一些相应的并发症则成为急需解决的问题,其中皮质盲就是较罕见的并发症之一.首都医科大学宣武医院介入放射诊断治疗科在2009年9月--2010年12月共行全脑血管造影4000例,其中出现皮质盲4例,发生率为0.1%.现将结果报道如下.
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经静脉入路栓塞治疗颅前窝底硬脑膜动静脉瘘的疗效分析
颅前窝底硬脑膜动静脉瘘(DAVF)约占颅内DAVF的5%[1,2],是DAVF的一种特殊亚型.其血管构筑形式特殊,即在额叶底部或额极皮质表面有迂曲扩张的引流静脉并向上矢状窦引流.患者通常以颅内出血为首发症状[3,4].目前,在治疗上主要以外科手术和血管内治疗为主[5].本组采用经静脉入路栓塞引流静脉,治愈颅前窝底DAVF 5例,现将结果报道如下.
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皮质盲病因和机制
皮质盲(cortical blindness)通常定义为枕叶纹状皮质损害导致的双眼视力丧失.广义上讲,外侧膝状体以后的双侧视觉通路受损均可导致视力障碍,称为大脑盲(cerebralblindness).故皮质盲是大脑盲的一种类型.皮质盲或大脑盲必须具备的特征为:①双眼视力丧失;②瞳孔对光反射及调节反射正常;③眼科检查视网膜结构、功能正常;④眼外肌运动正常.一些学者强调皮质盲的视力损害程度严重,应在光感到无光感水平;有些则认为任何水平的视力损害均可出现,只要双侧基本一致[1].产生皮质盲的病因多种多样,基于临床上很多皮质盲的患者首诊于眼科,当眼科常规检查无法解释双眼视力下降或视力障碍程度与现存眼部病变不相符合时,神经系统检查及头颅影像学可提供重要诊断线索.我们对临床常见引起皮质盲的病因进行了总结归纳,以利于提高神经眼科的诊断率,减少误诊.由于视椎动脉、4脑转移瘤当病变累.
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急性应激对大鼠血清细胞因子及皮质醇水平的影响
为探讨急性应激对大鼠血清细胞因子及皮质醇水平的影响,我们对强迫游泳应激方式进行了研究,现报道于下.对象成年雄性Sprague-Dawley大鼠24只,体重200~250 g,随机分为应激后1 h、3 h组(简称1 h组、3 h组)和对照组,每组各8只.三组大鼠均在安静的室温下适应性饲养1周,自由饮食,自然昼夜节律光照.
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Creutzfeldt-Jakob病一例报道
CJD为Creutzfeldt-Jakob disease的简称,又称皮质纹状体脊髓变性,是由具有感染性的蛋白质朊蛋白(prion protein,PrP)引起.
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电压门控钾通道自身抗体相关性边缘性脑炎
边缘性脑炎(limbic encephalitis,LE)是指选择性地累及边缘性结构(海马、杏仁核、下丘脑、岛叶及扣带回皮质等)的一类中枢神经系统炎性疾病[1].近年来,在一些LE患者的血清中能够检测出电压门控钾通道(voltage-gated potassium channel,VGKC)自身抗体(VGKC-ab),其中一些患者对免疫治疗有较好反应,提示这些抗体具有致病性.越来越多的证据显示,VGKC-ab与LE有密切关系[2].我们对VGKC、LE以及两者之间的关系进行简要综述.
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多发性硬化患者的皮质损害
一般认为,复发缓解型、继发进展型和原发进展型多发性硬化(multiple sclerosis,MS)的病灶只存在于脑白质,大多数临床病理研究也一直集中在脑白质的多发炎性病灶,因为它们似乎解释了大多数早期复发缓解型MS的特征性病程[1].但是,单纯用局灶白质病损不能解释以下现象:复发缓解型MS患者的残疾进行性加重;原发进展型MS患者的白质病灶相对较少而病情进行性加重;40%~65%的MS患者出现认知障碍,即使是病灶非常孤立的急性视神经炎患者也是如此[2].于是,一些学者开始研究MS的皮质损害.
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重复经颅磁刺激治疗帕金森病的参数与疗效
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是由于黑质多巴胺能神经元数目减少导致的运动障碍病,该病临床表现及病理生理机制多样,且症状个体差异大.有研究揭示PD的病理生理机制与递质紊乱、基底节一皮质环路异常等有关.
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内质网应激与Alzheimer病
Alzheimer病(Alzheimer's disease, AD)是老年人常见的神经系统变性病,其临床特点是隐匿起病,病情进行性加重,出现认知障碍和行为异常.病理特点为脑神经细胞外出现β淀粉样肽(Aβ)聚集形成的神经斑或称老年斑、脑神经细胞内tau蛋白异常聚集形成神经原纤维缠结(NFT)、脑皮质神经细胞减少及皮质动脉和小动脉的血管淀粉样变性.AD的病因学和发病机制尚不清楚,但已有许多假说,如Aβ产物过多、tau蛋白的异常磷酸化、过氧化作用、炎症因素、金属与细胞内钙紊乱、遗传因素等[1].近年来因蛋白质折叠障碍造成的异常蛋白质的聚集在神经变性疾病中所起的作用日益受到重视,内质网应激(ERS)与功能障碍也相应受到关注.以下综述AD与内质网应激相关的研究进展.
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地佐环平对左旋多巴引起帕金森病大鼠行为和基底节Fos表达的影响
左旋多巴诱导的异动症(levodopa-induced dyskinesia,LID)是长期左旋多巴治疗帕金森病(Parkinson's disease,PD)的不良反应.皮质纹状体谷氨酸神经元活性增强可能参与其发生机制.鉴于近年来对长期左旋多巴治疗诱导的PD大鼠异常不自主运动(AIM)与人类LID相似性的认识,我们研究了谷氨酸受体拮抗剂地佐环平(MK-801)对左旋多巴诱导的AIM大鼠行为学和基底节区神经元活性的影响.
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第56例——智能减退半年
病历摘要患者女性,40岁,黑龙江农民.因"智能减退半年"于2003年9月22日入院.患者于半年前无诱因隐匿出现记忆力减退,近2个月来更著,远近记忆均差,有时反应迟钝,答不切题,计算能力下降,影响工作.自觉头部发沉,但无头晕、头痛,无恶心、呕吐.无发热,无耳鸣耳聋、肢体抽搐、意识障碍.当地头颅磁共振成像(MRI)示:"脑内皮质多发病变"考虑"脑炎".在北京某大医院行脑电图示"中度不正常,前部为著".近半年体重减少10 kg余.起病后饮食、睡眠尚可,尿便正常.
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经皮质-侧室入路切除三脑室颅咽管瘤(附38例报告)
作者2000年1月至2004年4月期间采取经皮质-侧室入路切除三脑室颅咽管瘤患者38例,均经病理组织学证实.现就其临床特点、治疗结果、随访情况介绍如下.
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无皮质挫伤的外伤性小脑内血肿二例
例1 男,60岁.2004年10月8日入院.被人用竹条、砖头打伤头部1d,当时无昏迷,半小时后头晕,并感周围物体旋转,站立不稳,乃卧于地,呕吐一次.入院检查:意识恍惚,无眼球震颤,余神经系统无阳性体征.右顶枕部有一1cm×1cm的头皮挫伤.CT扫描检查,见右小脑内有一3cm×3cm大小的高密度区,诊断为小脑内血肿.全麻下行右侧颅后窝开颅术,切开硬脑膜后见小脑向外膨出,皮质表面无挫伤和出血,血肿位于右小脑半球中心,血肿量约为15~20ml,将其全部清除,术后痊愈出院.
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双语脑研究进展
在语言学与神经心理学上,日常生活中经常使用两种语言或方言的人称为双语者~([1]).根据这个定义,双语者是个很广泛的人群.目前,功能影像学(主要是fMRI)和皮质直接电刺激技术(direct dectrostimulation,ESM)是研究双语脑的主要方法~([2-4]).研究关注的焦点有两个:一是L2(第二语言)与L1(母语)语言代表区的差异~([1,5-7]);二是双语转换的可能机制,也是近十年研究的热点~([8-9]).
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单纯皮质动脉破裂导致急性硬膜下血肿临床特征分析(附29例报告)
我院1987至1997年间收治的29例经手术证实的皮质动脉破裂引起的急性硬膜下血肿报告如下,并对其临床特点进行分析讨论.临床资料男21例,女8例.年龄52~81岁,平均67岁.致伤原因以跌伤多共18例,交通事故3例,无外伤史8例.受伤时Glasgow昏迷计分(GCS)13~15分,平均14.2分.手术前GCS 4分~14分,平均9.1分.21例有外伤的病例可确定有中间清醒期为2~12小时,平均5小时.右侧偏瘫11例,左侧偏瘫5例.有6例手术前一侧瞳孔散大.
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颅骨神经内分泌癌一例
患者 男,53岁.因左额肿块逐渐增大6个月入院.该患者1997年因"胃出血"在外院行胃大部分切除术,病理结果未能查实.查体:左额肿块约4 cm×3 cm,质韧,移动度小,皮肤色泽正常.耳后、颈项、锁骨上及腋窝淋巴结不肿大.头颅CT:左额骨呈虫蚀状骨质破坏,内外板皮质不连续,外板见类三角状骨膜增生,肿物向颅内生长,相邻近脑实质受压(图1).全麻下手术.术中见:肿瘤贯穿颅骨,向外侵犯颞肌筋膜,向内与硬脑膜粘连,压迫脑皮质,没有侵入脑实质内.肿瘤呈紫色,质韧,境界清,无明显包膜.将肿瘤及周边3 cm的颅骨和肉眼所见累及的颞肌筋膜、硬膜一并切除.修补硬膜及缺损的颅骨.病理:肿瘤细胞为小圆形,形态大小较为一致,呈实性巢团,菊形团样或弥漫性排列(图2).间质血窦丰富,肿瘤组织侵犯骨组织及颞肌筋膜.免疫组化:神经元特异烯醇化酶NSE(+),嗜铬素ACgA( -),轴突体素Syn(+)(图3),CD56(+).诊断:神经内分泌癌,肿瘤侵犯骨组织及颞肌筋膜.术后头颅X线平片见颅骨多发斑点片骨质破坏.B超见肝内遍布大小不等类圆形高回声团块.术后8d转肿瘤医院进一步治疗.