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中心性晕轮状脉络膜萎缩
患者女性，64岁。因双眼视力逐渐下降30余年，来长春爱尔眼科医院就诊。因过敏体质无法行FFA检查。眼部检查：矫正视力右眼为0.1（-4.50 DS （）-1.00 DC ×155°），左眼为0.06（-5.75 DS），眼压右眼为19 mmHg ；（1 mmHg＝0.133 kPa），左眼为15 mmHg；眼轴长度右眼为24.80 mm，左眼为24.94 mm；双眼晶状体皮质密度增高，眼底情况见精粹图片1和2。临床诊断：双眼中心性晕轮状脉络膜萎缩；双眼屈光不正。
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细胞周期素依赖激酶抑制剂P27Kip1在兔晶状体上皮细胞增殖过程中的作用
P27Kip1是Polyak等[1]于1994年发现的一种相对分子质量为27 000的重要细胞周期素依赖激酶抑制剂,其通过抑制细胞周期素依赖激酶的活性,可阻止细胞周期进程,抑制细胞增殖.目前尚未见有关P27Kip1在晶状体上皮细胞中的表达和在晶状体上皮细胞增殖过程中作用的研究报道.我们以增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)作为细胞增殖指标,采用免疫组化链霉亲合素生物素复合物(strept avidin biotin complex,SABC)法对家兔晶状体皮质吸除术后不同时间晶状体上皮细胞中的P27Kip1蛋白进行检测,探讨P27Kip1在晶状体上皮细胞增殖过程中的作用.
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α-晶状体蛋白分子伴娘功能的初步研究
α-晶状体蛋白作为晶状体的主要结构蛋白,具有分子伴娘特性,对长期维持晶状体的透明具有重要意义[1,2].为探讨其作用机制,我们对比观察了透明晶状体皮质和核、年龄相关性白内障不同年龄患者晶状体和不同混浊程度晶状体中α-晶状体蛋白对过氧化氢酶热凝聚的抑制作用.
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晶状体囊袋减张撕囊法在白色白内障超声乳化吸除术中的应用
白色白内障由于缺乏眼底红光反射,故超声乳化白内障吸除术中撕囊操作较为困难.近年来为获得大小适中的完整前囊膜环形撕囊口,有效保证术后眼内人工晶状体位置持久稳定,各种撕囊方法应运而生[1-3].然而,部分白色白内障患者晶状体囊袋张力较大,而晶状体皮质"冒烟"现象又严重影响术野的清晰度,这些因素均极易导致连续环形撕囊失败.自2001年开始我们采用改良的连续环形撕囊法,即晶状体囊袋减张撕囊法行超声乳化白内障吸除术,获得满意效果,现将结果报告如下.
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单向吸引排放针头在白内障摘除手术中的应用
在囊外白内障摘除人工晶状体植入术中,采用手法清除晶状体皮质和黏弹剂时常因注射针管容量的限制,注吸针头需多次进出前房.为解决该问题,我们自行设计制作了单向吸引排放针头,临床使用效果满意,现将结果报告如下.
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磁共振扩散张量成像技术在颞叶局灶性皮质发育不良中的应用研究
目的 探求磁共振扩散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)在颞叶局灶性皮质发育不良(forcal cortical dysplasias,FCD)中的诊断价值.材料与方法 收集45例经手术病理证实为FCD患者及45名健康对照者,回顾分析其MRI及DTI资料,分别测量典型病变区与对称健侧区、对照组同侧区的皮质及白质的部分各向异性指数(fraction anisotropy,FA)值及表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)值.应用Pearson检验入组患者双侧皮质区、白质区的FA和ADC值相关性,应用Duncan检验不同类型FCD的两种参数测量结果差异性,应用配对t检验比较入组患者患侧和健侧以及对照组同侧区数据的差异性,应用配对χ2检验(McNemar检验)分别对皮质组MRI平扫及DTI技术对FCD阳性表现检出能力进行差异性分析,采用Kappa一致性检验对3种检查方法与FCD病理结果进行一致性检验.结果 Pearson检验结果显示皮质区FA及ADC测量值无明显相关性(P>0.05),白质区两者数值呈负相关性(P<0.05);Duncan方差分析结果显示不同类型FCD的FA及ADC测量值差异均无统计学意义(P>0.05);配对t检验结果显示,对于FA测量值,皮质患侧与健侧及对照组同区域对比差异均无统计学意义(P>0.05),白质患侧数值显著低于健侧及对照组同区域(P<0.05).对于ADC测量值,皮质与白质患侧数值均显著高于健侧及对照组同区域(P<0.05);McNemar检验显示皮质区ADC值阳性检出力较MRI平扫及FA值的灵敏度(77.8%)更高,Kappa一致性检验得出ADC值检出力与FCD病理结果一致性高(Kappa=0.802,P<0.05).结论 FCD的皮质区和白质内病理表现有较大差异,FA及ADC能在不同程度上反映组织内微观结构细节,但对辅助病理分型效用较差,DTI技术尤其是ADC值可对FCD的诊断提供独特的参考价值.
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基于大脑皮层信息传输理论的局灶性癫痫脑电研究
目的了解正常人及癫痫病人在不同生理状态下的脑电图的信息传输量的规律性,比较在不同条件下信息传输的差异.方法引用一种称为"信息传输”的理论来计算局灶性癫痫患者脑电的皮层信息传输序列,并计算该序列的复杂度,用复杂度来描述信息传输序列的信息含量.比较了正常人和局灶性癫痫病患者以及患者在诱发癫痫发作的不同时期的大脑皮层信息传输.结果发现局灶性癫痫病人的大脑皮层信息传输有非常特殊的现象.正常人各导联间的信息传输量趋于随机,未发现特别规律;而局灶性癫痫病人痫性导联与其它导联的皮层信息传输量在癫痫发作前3～7 s有所增加(P＜0.05);在患者病情发作时期,痫性导联之间的信息传输量有明显增加(P＜0.01),同时,该信息传输量也比正常人有显著增大(P＜0.01);相反,非痫性导联之间的信息传输量有显著降低.结论认为这个方法在研究和理解人脑功能时可能是一个有潜力的方法,可能用于预报癫痫发作,是研究和诊断局灶性癫痫的一个新途径.
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大鼠局灶性脑缺血再灌注后大脑皮质神经元自噬的研究
目的 检测大鼠局灶性脑缺血再灌注后皮质神经元的损伤及自噬情况,并初步探讨自噬在脑缺血损伤过程中的作用.方法 用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,实验动物随机分为:假手术组(Sham组)和大脑中动脉栓塞再灌注组(MCAO组).HE染色检测大鼠皮质神经细胞损伤.免疫荧光双标记法检测皮质神经元及星形胶质细胞自噬相关蛋白LC3、Beclin-1的表达水平.结果 与Sham组比较,大鼠脑缺血再灌注后,皮质神经细胞损伤严重;LC3/NeuN和Beclin-1/NeuN双标阳性细胞数显著增加(P＜0.05),二者分别占LC3和Beclin-1单标阳性细胞数的比例均接近100％,未发现LC3/GFAP和Beclin-1/GFAP双标阳性细胞,说明LC3和Beclin-1主要表达于神经元.结论 脑缺血再灌注可能主要通过增加LC3、Beclin-1蛋白表达水平激活皮质神经元内的自噬.
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复方白蚁制剂对训练大鼠血清睾酮、皮质醇的影响
1 材料与方法1.1 动物及分组成年雄性SD大鼠34只(均由江西省实验动物中心提供),体重205.45±18.98g.实验大鼠在实验室适应性喂养1周后(实验室环境同急性实验[1]),依体重层次随机分成4组,即复方制剂组(实验组)、原粉对照组、运动对照组和安静对照组.
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运动、骨代谢、细胞因子研究进展
运动与骨代谢密切相关,其效应表现为单位体积内的骨量(BMD、BMC)、骨小梁厚度和间距、松质及皮质骨厚度等的改变,以及在此基础上的骨质增强或减弱.越来越多的研究发现,骨量/骨密度变化的部分原因是运动负荷刺激下相关细胞因子的改变.由于这些细胞因子对骨代谢不同环节具有特殊作用,因而成为近年来研究的新热点.
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掌骨巨大骨软骨瘤伴空洞形成一例
患者男，68岁。自出生即发现左食指及第2掌骨肿物，且随年龄生长逐渐增大，20岁后肿物停止生长，无何不适，不影响活动。2年前第2掌骨肿物被火熏破、溃烂，逐渐形成空洞，分泌物为脓性恶臭液体，并出现疼痛。骨科检查：左食指近节尺侧及第2掌骨中段桡侧分别有一蚕豆大和桃形大肿物，不活动，表面光滑、质硬，后者外侧皮质破溃见一约3 cm 深的空洞。各关节活动无明显障碍。实险室检查无异常。 X线检查：左手食指近指节体部尺侧及第2掌骨体部尺桡侧分别有一1 cm×2 cm、2 cm×3 cm和6 cm×6 cm大小骨性突起，边界清楚，基底部较宽，其骨质与母骨沟通，第2掌骨桡侧骨性突起外侧皮质被突破形成一较深空洞，呈“火山口”状，其内密度不均匀，可见斑点状及环状不规则钙化，未见软组织肿块（图1）。X线诊断：左手第2掌指骨骨软骨瘤，恶变不除外。 手术及病理所见：于局麻下沿肿物与正常骨质边界将肿物全部切除。病理报告：骨软骨瘤（图2）。 讨论骨软骨瘤常见，多发生于长骨的干骺端，也可见于肩胛骨和骨盆，但单独发生于掌指骨、瘤体较大且伴空洞形成者较罕见。本病常见于儿童及青年期，可分单发性和多发性2种。病理上该病由3种组织构成［1］：骨质构成瘤体，透明软骨构成瘤顶端的帽盖，在帽盖外侧由纤维组织构成包膜。瘤体的骨质是由松质骨和薄的皮质构成，与母骨的骨质沟通。软骨帽通过钙化和骨化而产生瘤体的骨质。X线上可分为有蒂和宽基底两型［1］，本例属后者，肿瘤基底部较宽，其骨质与正常母骨相沟通［1，2］。该瘤生长缓慢，当邻近的骺软骨板闭合以后则停止生长。如继续生长，且突然加快，钙化或骨化增多，肿瘤边缘不规则骨质破坏，周界模糊，甚至出现软组织肿块时应考虑有恶变的可能性，本例患者掌骨桡侧骨性突起虽然有骨质破溃且钙化增多，但病理报告无恶变趋势，笔者倾向于造成骨质溃烂、空洞形成是由于2年前肿物被火熏破、感染溃烂所致；钙化增多且不规则，是由于肿瘤软骨成分增生较活跃，且患者年龄较大，软骨成分大部分钙化所致。本病应与内生性软骨瘤相鉴别，内生性软骨瘤多位于髓腔内，呈椭圆形或圆形透亮区，边界清楚，骨皮质变薄，其内可见磨砂玻璃状或点状钙化。只要熟悉两者的X线表现，诊断及鉴别诊断应无困难。
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对称性长骨扩展症一例
患者男,15岁,双下肢畸形伴无力10年.无家族发病史.体检:营养、发育中等,五官对称,双膝外翻呈"X形腿".身高1.75 m,智力正常.X线检查:双侧股骨远端和胫骨近端呈喇叭样扩张增宽,似"烧瓶"样改变,局部骨质密度减低,皮质变薄.胫骨上段向外弯曲,呈膝外翻改变(图1,2).双手掌、指骨普遍性增粗,骨小梁稀疏、模糊,皮质变薄(图3).双侧肋骨普遍增粗,锁骨内侧段增宽,骨小梁模糊(图4).骨盆狭长,耻骨走行陡峭,坐骨肥厚,闭孔变小,股骨近段对称性增宽(图5).颅骨板障模糊,颅底轻度硬化,蝶窦及乳突均气化不良,下颌骨髁状突增粗(图6).
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骨软骨瘤合并脂肪瘤二例
例1 男,14岁,发现左臀部肿物3年,肿物逐渐增大,无疼痛及运动障碍.体检:左臀部隆起,左大腿根部增粗,局部皮肤外观无改变,左臀部可触及一5 cm×6 cm肿物,质硬、不活动、无压痛.CT检查:左侧坐骨见6.5 cm×4.0 cm菜花状骨性突起,有蒂与坐骨相连,肿物表面不光滑,可见皮质、髓质及骨小梁,其前方及外侧见脂肪密度团块,大层面为11.5 cm×8.0 cm,CT值-85.5 HU(图1).
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经前平颗粒对经前期综合征肝气逆证模型大鼠不同脑区γ-氨基丁酸A受体结合活性的影响
目的 通过检测经前期综合征(premenstrual syndrome,PMS)肝气逆证模型大鼠大脑皮质和海马γ-氨基丁酸A受体(GABAAR)结合活性变化,探讨中药经前平颗粒对PMS肝气逆证的干预作用.方法 多因素综合刺激法复制PMS肝气逆证大鼠模型.放射性配体受体结合技术测定大鼠皮质和海马GABAAR的结合活性变化.结果 与正常组相比,肝气逆证造模组大鼠大脑皮质和海马GABAAR结合活性均明显增加.与模型组相比,经前平颗粒组大鼠皮质和海马GABAAR活性均明显下降.结论 大鼠皮质和海马GABAAR结合活性增加可能是PMS肝气逆证的重要机制之一.中药经前平颗粒可对GABAAR 结合活性含量异常变化起到调节作用.
关键词： 肝气逆证 皮质 海马 γ-氨基丁酸A受体 放射性配体受体结合实验 -
针灸治疗假性延髓麻痹144例
上运动神经元性延髓麻痹,又称假性延髓麻痹,系双侧皮质延髓束损害所产生,可由多种病因引起,但常见于数次或数处脑血管意外的后遗症.临床表现为软腭、咽喉及舌肌运动障碍,吞咽、发音、讲话困难,流涎并出现强哭、强笑,以致影响病人的生活,并给患者造成极大痛苦.我科自1998年以来采用针灸治疗假性延髓麻痹,取得较为满意的效果.现报告如下:
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γ-氨基丁酸对急性不完全性全脑缺血大鼠脑组织氨基酸和钙离子含量的影响
目的进一步探讨γ-氨基丁酸(GABA)类药物对脑缺血保护作用的机制.方法结扎双侧颈总动脉制备大鼠不完全性全脑缺血模型,高效液相法和原子吸收分光光度法分别测定脑组织氨基酸和钙离子含量.结果脑缺血4 h显著增加大鼠海马和皮层区的谷氨酸(Glu)和天冬氨酸(Asp)含量及海马GABA含量,增高皮层细胞钙离子水平和含水量.脑缺血前30 min给予GABA 100 mg·kg-1,iv,能逆转缺血诱导的Glu和Asp等兴奋性氨基酸释放增加,减轻脑组织含水量.此外尚能增加内源性GABA含量.结论外源性给予GABA可逆转脑缺血诱导的兴奋性氨基酸释放,升高抑制性氨基酸水平,减轻脑水肿.
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苯丙胺类中枢兴奋剂滥用防治
一、概述苯丙胺类中枢兴奋剂(Amphetamine-type Stimulants,ATS)属于精神兴奋剂(psychostimulants);由于此类物质可兴奋皮质,故又称为精神运动兴奋剂(psychomotor stimulants).同属精神兴奋剂的除ATS外,还有可卡因和茶碱、咖啡因等黄嘌呤类以及卡塔叶(khat)等植物兴奋剂.此文主要介绍苯丙胺及其衍生物.
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慢性点燃癫痫形成中大鼠皮质胶质纤维酸性蛋白表达的变化
为探讨星形胶质细胞在戊四唑(pentylenetetrazol,PTZ)化学点燃癫痫形成过程中的作用,采用免疫组织化学方法和图像分析技术,对PTZ点燃各发作级别大鼠大脑皮质部位的胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的变化进行动态观察.发现:GF AP值于点燃后Ⅲ级组开始增加,Ⅴ级组达到高峰.表明:在戊四唑点燃癫痫模型中,随着点燃级别的进展,GFAP的免疫表达逐渐增加.提示:星形胶质细胞GFAP含量的增加,可能是PTZ点燃模型癫痫发病的原因之一.
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常压高浓度氧治疗对脑缺血-再灌注大鼠星形胶质细胞活性的影响
目的 观察常压高浓度氧治疗(normobaric hyperoxia,NBO)对脑缺血-再灌注大鼠星形胶质细胞活化的标志物——胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)以及缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)表达的影响,初步探讨其作用机制.方法 将健康成年雄性SD大鼠15只(280～320 g)采用数字表法随机分为假手术组(Sham)、正常氧浓度组(Normoxia)和NBO组,应用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,缺血1.5h再灌注24 h.Sham组和Normoxia组术后呼吸普通空气,NBO组于缺血后5 min至再灌注前呼吸100％常压氧气.采用免疫荧光染色和Western blotting检测方法,研究NBO治疗对脑缺血皮质和基底节区星形胶质细胞GFAP和Cx43表达的影响.结果 免疫荧光结果显示:与Normoxia组相比,NBO组缺血侧皮质GFAP阳性细胞数目明显减少,细胞突起减少、荧光强度减弱.Western blotting法分析结果显示:与Normoxia组相比,NBO组皮质和基底节区GFAP水平均有所降低,其中皮质著降低(P＜0.05),表达变化与免疫荧光结果一致;与Sham组相比,Normoxia组缺血侧皮质和基底节区Cx43水平均有所降低,其中缺血侧皮质Cx43表达显著减少(P＜0.01);与Normoxia组相比,NBO组缺血皮质Cx43蛋白显著升高(P＜0.01),NBO组缺血基底节区Cx43蛋白水平差异无统计学意义.结论 NBO治疗可能通过调节缺血侧皮质缝隙连接蛋白Cx43的表达水平来抑制脑缺血星形胶质细胞过度活化,从而实现脑神经保护作用.
