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脑出血管涌现象的临床病理学研究
目的 对血肿周围脑组织进行病理学观察,探讨”管涌现象”的临床特点.方法 随机选取行立体定向微创血肿清除术的脑出血患者18例,对术中吸出的血肿周围脑组织HE染色,光镜下观察病理学改变.结果 18例患者血肿周围组织内均可见分布在血管周围间隙或神经纤维周围间隙内的”管涌现象”病灶.分布在血管周围间隙内的”管涌现象”病灶围绕在小血管周围呈环状分布,分布在神经纤维周围间隙内的”管涌现象”病灶在神经纤维间呈指状分布.结论 ”管涌现象”在临床脑出血患者的血肿周围组织内广泛存在.
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脑出血血肿形成过程中的管涌现象
目的 对脑出血"环状出血"现象进行实验研究,初步探讨其病理机制.方法 SD大鼠随机分为实验组、模型组及假手术组,采用"两次注射自体动脉血法构建的大鼠尾状核脑出血模型",分别用自体动脉血及墨汁标记的自体动脉血制作脑出血模型,脑组织常规HE染色,观察组织形态变化.结果 实验组及模型组大鼠尾状核均可见血肿形成.部分血液反流至同侧胼胝体及脑室.大部分血肿沿内囊向后扩展.小血管周围可见"环状出血"灶,血液均有墨汁标记.结论 "环状出血"是原发血肿沿血管周围间隙向周围扩展;也可以沿神经纤维周围间隙向外围扩展.血肿沿组织间隙向远端扩展的这种特性我们称之为"管涌现象"."管涌现象"与脑出血的发生、发展及预后有密切关系.
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冠状动脉支架置入对老年冠心病患者血清金属蛋白酶2表达的影响
支架置入会造成血管损伤和管壁重构,从而引起血管支架内的再狭窄.基质金属蛋白酶(MMPs)能特异地降解细胞外基质(ECM),在组织重构、斑块稳定性和再狭窄的病理过程中起重要作用.我们通过对在支架置入前、后老年冠心病患者血清中基质金属蛋白酶2(MMP-2)变化的检测,为应用基质蛋白酶组织抑制剂预防支架内再狭窄提供依据.
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老年急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9浓度的动态变化及临床意义
细胞外基质构成毛细血管基底膜的基本骨架,对于维持血脑屏障和脑血管完整性具有重要作用.Serana等[1]提出了脑梗死发病机制的"细胞外基质破坏"学说,如何维持细胞外基质完整性从而有效缓解血管性水肿及神经元缺血坏死已成为近来研究的热点.研究表明,基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)参与急性脑梗死的病理过程.为此,我们检测了老年急性脑梗死后患者血清MMP-9浓度的动态变化,并探讨其临床意义.
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核转录因子与动脉粥样硬化关系的研究进展
核转录因子(NF-κB)是细胞浆内的快反应转录因子,能够调节多种炎症和免疫基因的表达.研究结果表明,NF-κB与多种慢性炎症性疾病的病理过程有关.动脉粥样硬化(As)是一种慢性炎症性疾病,NF-κB的激活及导致的炎症基因的表达在As发生发展中起重要作用[1].
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老年人肺栓塞的诊断进展
肺栓塞(PE)是指肺动脉及其分支被栓子阻塞导致肺实质血供受阻的病理过程.栓子通常为血栓,主要来源于下肢静脉或盆腔静脉或右心.气体、脂肪、骨髓、异物、羊水或肿瘤细胞也可栓塞肺血管但较少见.
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药物相关肾小管间质性肾炎患者几种尿标志物与肾脏病理的相关性
目的 通过对药物相关肾小管间质性肾炎(DTIN)患者尿标志物与临床病理相关性的研究,发现对DTIN病理改变有相关意义的尿标志物.方法 共40例肾活检确诊的DTIN患者和24例对照入选,取肾活检当日的尿标本,用双抗体夹心ELISA法检测转化生长因子β(TGFβ);放射性酶联免疫法检测IL-6;酶-底物直接显色法检测N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG);免疫透射比浊法检测α1微球蛋白(α1-MG).同时对患者组的病理进行半定量评分,并构建受试者工作曲线(ROC),分析各尿液指标与病理损伤指标之间的相关性.结果 尿α1-MG与DTIN患者肾间质水肿、炎症细胞浸润和肾小管萎缩呈正相关,而尿IL-6与上述指标呈负相关;尿NAG与肾间质炎症细胞浸润和肾小管萎缩呈正相关;尿TGFβ与肾小管萎缩呈正相关;各尿标志物与肾间质纤维化均无相关性.ROC曲线分析结果显示:尿α1-MG鉴别肾间质炎性细胞浸润的ROC曲线下面积(AUC)大于NAG(0.797比0.734,P值<0.05),联合检测尿α1-MG和尿NAG能提高诊断的敏感性;而各标志物鉴别肾间质水肿和肾小管萎缩的AUC只有尿α1-MG有统计学意义(AUC=0.723,P=0.027;AUC=0.774,P=0.008).结论 尿α1-MG和NAG水平能反映肾间质炎症浸润的严重程度,二者联合检测能提高诊断的敏感性.尿α1-MG水平尚能反映肾间质水肿和肾小管萎缩程度.
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急性淋巴细胞白血病患者治疗前后血清碱性成纤维细胞生长因子水平的检测
血管新生是指在已经存在的血管的基础上以出芽的方式形成新的微血管,存在于很多生理和病理过程中,其与实体瘤的生长、浸润、转移及预后密切相关.Perez-Atayde等[1]报道白血病患者骨髓中亦存在血管新生现象,而碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)是其中一种重要的促血管新生因子,我们采用ELISA对26例急性淋巴细胞白血病(ALL)患者血清bFGF进行了检测.
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普罗布考对高糖作用下大鼠腹膜间皮细胞细胞因子表达的影响
腹膜透析(腹透)是治疗终末期肾病的有效方法之一,但长期腹透时,高糖腹透液可引起腹膜间皮细胞(PMCs)的严重损伤,其产生的促炎、促纤维化因子在病理过程中发挥重要的作用,终导致腹膜超滤衰竭[1].腹透患者存在氧化应激状态,通过多种途径产生活性氧(ROS),对PMCs造成损害.本研究通过观察普罗布考对高糖作用下大鼠PMCsIL-18、IL-6、结缔组织生长因子(CTGF)及丙二醛(MDA)表达的影响,探讨普罗布考能否抑制上述指标的表达,改善PMCs损伤,延缓腹膜纤维化.
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急性肺损伤大鼠肺组织核因子-кB活性的变化
现在认为,急性肺损伤(ALI)是全身失控性炎症反应导致多器官功能障碍综合征的肺部表现,其严重阶段即为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),是机体过度炎症反应导致肺血管内皮和肺泡上皮广泛损伤的结果[1].核因子-кB(NF-кB)是有关炎症病理过程中许多炎性介质、黏附分子基因表达调控的关键性转录因子,它是起动多形核白细胞(PMN)炎症的关键,NF-кB的活性与ALI和ARDS密切相关[2].本研究通过观察ALI大鼠肺组织NF-кB活性的变化,探讨其机制及其在ALI发生发展中的意义.
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CD69与系统性红斑狼疮T、B细胞活化
系统性红斑狼疮(SLE)是以T、B淋巴细胞功能改变为特征的自身免疫性疾病.SLE许多临床症状被认为是B细胞功能亢进所引起,而T细胞活化是继B细胞功能亢进、细胞因子分泌、抗体产生、补体活化后的反应[1].因此,T细胞介导的免疫参与SLE病理过程.
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动脉粥样硬化与易损斑块
动脉血栓栓塞性疾病的共同病理基础是动脉粥样硬化,血栓的形成基本上都是动脉粥样斑块破裂的结果.动脉粥样硬化的发展与内皮细胞功能损伤直接相关,在动脉粥样硬化的整个病变过程中,直到后形成动脉粥样硬化斑块,均伴随着内皮细胞的损伤.按照动脉粥样硬化发展的病理过程一般分为脂质条纹、粥样斑块和纤维斑块期(图1).
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基质金属蛋白酶在血管新生过程中的研究进展
血管新生是从已有的血管形成新的血管网所引起的一系列的生理及病理现象.出生后的心血管疾病血管生成是往往在缺血、外伤及炎症等病理过程中发生.
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凋亡抑制蛋白ARC与心肌细胞凋亡
细胞凋亡不仅在维持组织器官发育和稳态中发挥重要作用,也参与了许多疾病的病理过程.
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微小RNA在心血管系统中的调控作用及其意义
微小RNA(microRNA,miRNA)是一类在动物和人类中广泛存在的小分子非编码RNA,是由具有茎环结构的约70 ~90个碱基大小的RNA前体经过Dicer酶加工后生成的内源性的18~ 25个碱基的单链小分子RNA[1].miRNA在物种进化中相当保守,其表达具有严格的组织特异性和时序性[2].miRNA在真核生物中通过与靶mRNA碱基配对引导沉默复合体(RNA-induced silencing complex,RISC)抑制靶mRNA翻译或促使靶mRNA降解发挥作用[1].Lewis等[3]预测1/3的人类基因受miRNA调控.2005年,Zhao等[4]针对miRNA在心脏发育中功能的研究,提示miRNA可能参与心血管系统的发育、分化和病理过程.新近研究表明,miRNA与心血管系统的发育、分化及其疾病的发生发展有着密切联系.本文对近年来miRNA在心血管系统中的研究做一综述.
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低分子肝素与血栓栓塞性疾病
血栓栓塞性疾病包括动脉粥样硬化血栓性疾病和静脉血栓栓塞性疾病,动脉粥样硬化血栓性疾病涉及冠状动脉、脑动脉和外周动脉;静脉血栓栓塞性疾病(VTE)包括深静脉血栓形成(DVT)和肺栓塞(PE).血栓栓塞性疾病是各种内在和外在因素导致动脉和静脉血管内血栓形成和(或)栓塞并导致组织和器官功能受损的病理过程.治疗的关键是抗血小板和抗凝治疗.传统的抗凝药物主要是未分离肝素,随着低分子肝素的应用使得抗凝治疗更加简便,并已经在动脉和静脉血栓性疾病的预防和治疗中逐渐取代未分离肝素.
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动脉粥样硬化内皮祖细胞介导的损伤修复假说
动脉粥样硬化(AS)所致的心脑血管疾病是当今严重危害人类生命健康的疾病之一,其发病率和死亡率均居各种疾病之首.AS的发病机理学说甚多,试图从不同角度来阐明,诸如脂质浸润学说、血液动力学学说、癌基因学说、感染学说等,但他们都各自强调病因的某一侧面.经过近百年不懈的努力,多数学者认为,AS是环境和遗传诸因素间一系列复杂作用的结果,内皮损伤是AS的始动过程,多种危险因素通过对内皮细胞的损伤而启动或加重AS的病理过程,而动脉血管的损伤和修复平衡可能决定AS的进展和程度,尽管某些具体过程有微小的改变,而动脉损伤反应假说仍然是正确的[1-2].
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CCR2与MIP-1在中枢神经系统疾病中作用的研究进展
在炎症反应中,趋化因子(chemokine)在炎症反应局部通过激活和趋化的作用募集炎性细胞参与炎症反应.起初,人们认为趋化因子仅与炎症反应相关,直到发现趋化因子与人类免疫缺陷病毒(HIV)所致的脑白质病有密切关系之后,才逐渐认识到神经系统也是重要的免疫器官,而趋化因子及其受体在神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞和少突胶质细胞均有表达,其表达量高低与许多生理和病理过程密切相关.趋化因子及其受体参与了许多神经系统的炎性病理过程,还在神经系统的神经元增殖、发育、调节神经信息传递、神经保护和疼痛等方面发挥着重要的作用.单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemokine protein,MCP-1)受体CCR2与巨噬细胞炎性蛋白-1 (macrophage inflammation protein,MIP-1)均为趋化因子,属于趋化因子超家族.现就CCR2和MIP-1在神经系统疾病中作用的研究进展综述如下.
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高迁移率族蛋白HMGB1及其在动脉粥样硬化病理中的作用研究进展
高迁移率族蛋白(high-mobility group protein,HMG),是一类广泛分布于高等真核生物细胞核内的非组DNA结合蛋白,是维持核小体稳定、调控基因复制、重组、转录等过程不可缺乏的调控蛋白.近年来研究发现,多种病理状态下细胞外可以检测到高迁移率族蛋白B1(HMG box 1,HMGB1,原分类中HMG1),在炎症过程、神经轴突生长、肿瘤转移、损伤后修复以及动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)等多种病理过程中具有重要的调节作用.本文就近年来对HMGB1在AS病理中作用的研究作一简要综述.
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白介素-33在支气管哮喘发病中作用的研究进展
白介素-33(IL-33)是近研究发现的IL-1家族中的一个新成员.作为一种前炎症细胞因子,它能够诱导Th2、肥大细胞、嗜酸粒细胞等多种细胞活化,促进机体炎症反应.IL-33在许多炎症性疾病中均大量表达,特别是参与了哮喘等气道炎症的病理过程,被认为是这些气道炎症性疾病的炎性致病因子;同时它作为核因子具有转录抑制的特性.现就IL-33的结构、功能及其在哮喘发病过程中的作用及机制的研究进展综述如下.