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针刺足三里穴对大鼠冷应激性溃疡下丘脑NOS表达的影响
目的:本实验采用冷应激的方法,研究针刺足三里穴对急性胃溃疡的保护作用,以及应激大鼠下丘脑与应激有关的NOS的表达情况.方法:应用胃黏膜溃疡指数的计算和RT-PCR的方法研究针刺足三里对大鼠的冷应激性溃疡的保护和下丘脑-氧化氮合成酶(NOS)的表达情况,经图像分析系统照相并进行半定量.结果:针刺足三里穴可以明显减少冷应激造成的溃疡指数(正常对照组为0,单纯应激组为26.25±4.40,针刺预防溃疡组为9.75±1.91,针刺预防溃疡组与单纯应激组相比P<0.01).下丘脑NOS1不参与冷应激溃疡病理过程,针刺足三里穴可以在生理范围内上调下丘脑的NOS1的表达过程(正常对照组为0.69±0.05,单纯应激组为0.77±0.09,针刺预防应激组为1.87±0.1 5,针刺预防应激组与正常对照组相比P<0.01);下丘脑NOS2参与了冷应激溃疡病理过程,针刺足三里穴可以下调其表达(正常对照组为0.06±0.02,单纯应激组为0.24±0.05,针刺预防应激组为0.12±0.06,P<0.01),减少病理损害程度;NOS3也参与了冷应激溃疡这一病理过程,针刺可以下调其表达作用(正常对照组为0.30±0.08,单纯应激组为0.63±0.14,针刺预防应激组为0.45±0.14,针刺预防应激组与单纯应激组与正常对照组相比P<0.05,单纯应激组与正常对照组相比P<0.001).结论:针刺对冷应激溃疡具有保护作用,该种保护作用是通过对生理性上调NOS1的生理性表达,下调NOS2、NOS3的病理性表达而实现的.
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肿瘤转移抑制基因α-连环素与胃肠道肿瘤
钙粘蛋白复合体是近10 a来发现的细胞信号转导系统,他与细胞间紧密连接的建立、细胞极性的维持、伤口的愈合以及肿瘤的发生和发展等多种生理和病理过程有着密切的关系.此复合体中的α-连环素对其有独立的调控作用,其表达情况是反映此复合体功能的敏感指标.检测肿瘤组织中α-连环素的表达有助于对肿瘤的生物学表型作出判断,对患者预后的估计也有帮助.本文综述了近年来关于α-连环素的生物学性质、功能调控、α-连环素在胃肠道肿瘤中的表达特点以及α-连环素的检测方法.
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人类免疫缺陷病毒与黏膜免疫
人类免疫缺陷病毒(HIV)主要通过突破黏膜屏障侵入人体.在全世界范围内大约有90%的HIV感染是通过黏膜发生的.由于黏膜固有层中存在大量的CD4+CD45RO+T淋巴细胞,他们表达HIV的受体CD4和辅助受体CCR5,是HIV侵入黏膜后优先攻击的靶细胞.这些细胞为HIV早期繁殖提供场所并为系统扩散制造更多的病毒.黏膜中HIV及其感染细胞不仅存在于黏膜免疫系统的效应部位,也大量存在于黏膜免疫系统的诱导部位.HIV感染导致黏膜CD4+T淋巴细胞快速损耗并进而导致黏膜免疫功能缺陷.由于绝大多数感染因子都通过黏膜侵入人体,黏膜免疫功能缺损必然导致机会性感染增加,终导致艾滋病的发生和感染者因完全无法控制机会性感染而死亡.由于黏膜既是HIV侵入机体的主要门户,又在HIV感染的急性期及随后的整个病理过程中发挥作用,因此在AIDS疫苗和药物的研究中应重视对HIV黏膜传播的控制.
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环氧化酶-2与食管癌
环氧化酶(COX)是催化花生四烯酸生成前列腺素G2(PGG2)和前列腺素H2(PGH2)的限速酶.其为两种:COX-1和COX-2,二者的氨基酸序列60%以上相同.COX-1在人体的绝大部分组织细胞中都有稳定的表达,主要参与黏膜细胞的保护、脏器血流的调节和凝血机制的完成等生理过程,COX-2在生理情况下几乎不表达,在许多促炎症和致突变因素的作用下,COX-2可以很快地被诱导出来,并参与病理过程.近来的研究表明,COX-2不仅在食管癌组织中高表达,而且其表达水平与病理过程的发展阳性相关,与远处转移率、局部复发率和预后好坏等临床参数也呈正相关关系.食物及饮水中的亚硝胺类化合物等可以诱导Ha-fas、Rb、p53、RAR-β等基因的突变,通过PKC途径、MAPK途径、PI-3K途径、NF-κB和AP-1途径等诱导COX-2的表达.COX-2通过多种机制影响细胞的增生凋亡、血管的生成、局部的侵润和免疫功能的抑制,从而参与食管癌的发生发展过程.特异性COX-2抑制剂对食管癌高危人群的预防作用正逐渐得到证实.
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Ets转录因子家族在发育和肿瘤发生中作用的研究进展
Ets转录因子家族包括30多个成员,具有复杂的结构和功能,通过调节细胞的增生、分化、凋亡及细胞与细胞间的相互作用,在许多生理和病理过程中发挥重要的调控作用.Ets家族成员在发育过程中特异性时空表达与其对发育的调控作用密切相关,他从细胞、组织、器官不同的水平调控发育过程,特别是在血管发生和免疫系统的发生中发挥重要作用.此外,Ets在肿瘤的侵袭、转移和血管生成过程中发挥重要作用,主要与调节细胞外基质(ECM)酶的转录活性有关.Ets转录因子受多种信号通路的调控,MAP激酶(Erk,p38和JNK)、Ca2+依赖的信号通路以及TGF-β、JAK/STAT信号通路都可以调控转录因子Ets表达和功能.
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肠道干细胞
0引言干细胞具有自我更新能力和向多种分化的潜能,其中造血干细胞向多种血细胞分化及造血干细胞移植对某些血液病的治疗作用已被认识和熟悉,近年来研究认为,肠道也存在干细胞,且肠道干细胞研究取得了一些进展,肠道干细胞可分化为肠上皮的所有细胞系,参与正常肠黏膜组织更新的生理过程及一些病理过程.迄今国内对肠道干细胞的研究报道较少,本文复习了近年来国外有关肠道干细胞研究的文献并综述如下:
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急性胰腺炎的诊断和治疗
编者按:急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP)是消化系统常见的疾病.随着我国人民生活水平的提高,生活方式及饮食习惯的改变,酒精饮料消耗的增加,我国AP的发病率有逐年增多的趋势.急性轻型胰腺炎(Acute Mild Pancreatitis,AMP)经治疗后大多数患者很快治愈,但急性重型胰腺炎(Acute Severe Pancreatitis,ASP)约占AP全部的20%左右,发病急,病理过程复杂,病情变化快,预后不佳.其病死率达10%~30%.如何提高ASP的治愈率是当前消化系统领域内的重要课题. 近些年来,随着对AP研究的逐渐深入,很多病理过程被揭示.B超、CT,特别是强化CT和MR的广泛应用,为AP提供了可靠的影象学资料;临床检测手段的发展和更新,能帮助临床医师了解AP不同时期的病理生理过程.这些都为临床治疗提供了可靠的依据. 我国医务工作者对AP做了大量的研究工作.在AP的治疗中,除了吸取国外的有益经验外,还开展了具有我国特色的中西医结合治疗,并取得了很好的效果.本期邀请了国内有关专家对AP病理、诊断和治疗进行介绍和讨论,以期进一步提高我国治疗AP的水平.
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如何缓解骨质疏松之痛
目前骨质疏松伴有病理性骨折的患者,在高龄老年人群中很常见.糖尿病患者是骨质疏松的高危群体,严重的骨质疏松伴有疼痛,影响日常生活及运动.综合的康复治疗有助于缓解患者的疼痛,改善运动功能,下面让我们来简单了解一下.物理治疗物理治疗直接作用局部,通过和神经、体液的间接作用引起人体反应,调整血液循环,改善营养代谢,调节神经系统功能,促进组织修复,可改善病理过程,达到治病目的.物理治疗有很多方式,下面两种常用于骨质疏松症患者.
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糖尿病的日常调理
糖尿病是一种慢性病,病程漫长,是从正常血糖到间歇性餐后高血糖,以致发展到持续性空腹高血糖;从无糖尿到有糖尿,从无症状到有症状,从无并发症到有并发症,是一个长期的、以病理生化和病理生理发展到病理解剖严重损坏能病理过程.反映着胰岛β细胞储备功能逐渐低下与胰岛素分泌障碍的演变过程.
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食品红花黄色素抗血小板激活因子作用的研究
红花临床用于治疗缺血性脑血管疾病、冠心病等.血小板激活因子(Platelet Activating Factor,PAF)是一由多种细胞合成的炎症因子,在许多心脑血管疾病的病理过程中起重要的介导作用.临床上红花多以水煎液使用,其主要水溶性组分为红花黄色素,属查耳酮类成分.研究证明红花黄色素有抑制ADP诱导的血小板聚集及大鼠体外血栓形成作用.本文观察了市售食品红花黄色素(Safflor yellow,SY)对PAF所致血小板聚集、血小板内游离钙的影响,以探讨红花活血化淤作用的机制.
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如何安全有效地行间隔心肌消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病
一、HOCM治疗方法简述肥厚型梗阻性心肌病(hypertrophic obstructive cardiomyopathy,HOCM)的一些重要病理过程与左心室流出道动力性梗阻有关.减轻、消除梗阻可显著改善患者的症状.药物是HOCM治疗的基本手段,能使多数患者的症状得到改善和维持.对于药物治疗效果不满意或不能耐受药物治疗的患者,传统的方法是接受外科肥厚肌肉切除/切开,或者二尖瓣膜替换术.外科治疗效果确切,被誉为"金指标".但创伤大,具有一定的围手术期并发症,且国内经验比较匮乏.寻找药物以外更有效的非外科治疗手段一直是HOCM治疗领域的热点内容.过去的30年里,对起搏器应用进行了广泛、深入的研究.然而,一些控制性试验的结果与我们曾寄予的期望有所差距,作为一种替代外科治疗的手段并没有得到普遍的认同.
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复发性急性胰腺炎36例临床分析
AP在临床上是一种常见而复杂的疾病.其病因有胆源性、酒精性、高脂血症等;病理演进过程有MAP、SAP、爆发型胰腺炎.AP发作有反复性,疾病病程与胰腺炎病理过程演变不呈正相关.所以,认真分析总结各种类型AP的临床发病过程、发病特点,对提高AP认识及治疗有十分重要的意义.本文总结36例复发性AP发病过程并进行临床分析.
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一氧化氮合酶在缺血/再灌注损伤大鼠动物模型中的作用机制
目的越来越多的研究显示,临床某些严重的低血容量休克和肾小管坏死可并发急性胰腺炎,其原因可能涉及胰腺组织的缺血/再灌注损伤,而该病理过程可显著产生并加重急性胰腺炎的病变过程.
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TGF-β1及其在胰腺纤维化中的作用
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis, CP)典型的病理表现为胰腺实质纤维化、腺泡细胞萎缩、胰管狭窄或扩张、胰管结石以及炎症细胞浸润.胰腺纤维化的本质是以胶原为主的细胞外基质(extracellular matrix, ECM)合成增多,而降解相对减少,两者失去动态平衡,致使过多ECM沉积.目前认为,在胆道梗阻、酒精、代谢、遗传等因素作用下,造成胰腺实质损伤坏死伴发炎症反应,继而各种炎症因子释放并激活胰腺星状细胞(pancreatic stellate cell, PSC),使之转化为成肌纤维细胞 (myofibroblast cell),后者增殖并合成大量的ECM,导致胰腺纤维化.这是一个非常复杂的病理过程,受多种细胞因子介导并调节,其中,TGF-β1(transforming growth factor β1, TGF-β1)起到关键性的作用.本文通过总结近年来有关TGF-β1的研究进展,对TGF-β1的结构、来源、生物学效应及对胰腺纤维化的作用作一综述.
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抗胰腺纤维化的研究进展
目前认为胰腺纤维化的形成是一个由复杂的信号网络通路所介导的、以胰腺星状细胞(PSC)活化为中心、多种细胞因子与炎性介质参与的、终以成纤维细胞增生和细胞外基质(ECM)沉积为特征的复杂的病理发展过程[1],因此近年来抗胰腺纤维化的研究就集中在干预上述的病理过程.下面将目前的研究现状做一综述.
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂防治心力衰竭的研究进展
在心力衰竭(HF)发生发展的整个病理过程中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RASS)起了极其主要的作用.尽管血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)明显改善了慢性HF的预后,但病情仍在继续发展.血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂的问世针对防治心脏重构,改善HF预后的一些临床研究已被逐步得到了证实,肯定了AngⅡ受体拮抗剂治疗HF独特的生物药理效应和临床地位.
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NF-κB在肝脏纤维化中的作用
肝脏纤维化是肝脏对各种原因所致肝损伤的创伤修复愈合反应,表现为肝内纤维结缔组织增生和沉积.由于肝脏纤维化是慢性肝病在进展为肝硬化时所必经的可逆病理过程,所以其治疗H益成为人们研究的重点.核因子NF-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)是Sen和HBaltimore[1]于1986年发现的一种能够与B细胞免疫球蛋白κ轻链基因的增强子κB序列特异结合的核蛋白因子,NF-κB属于NF-κB/Rel蛋白家族,具有转录激活功能.
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肝纤维化无创诊断的相关研究进展
肝纤维化是指肝脏发生各种慢性疾病时所经历的共同的病理过程。目前研究已经表明,肝纤维化并非不可逆转的疾病。经过适当的治疗后,肝纤维化程度可得到减轻或是逆转。因此,确定肝纤维化的程度,对于了解疾病进展、拟定适当的治疗方案、判定疗效、了解疾病的自然史具有着重要的临床意义。
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糖尿病患者肝脏病变的病理研究
糖尿病患者(1型13例,2型31例)和对照组25例的肝脏病理研究结果表明糖尿病患者肝脏具特征性的病理改变是光镜下核内糖原空洞,电镜下核内糖原颗粒.
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2型糖尿病患者血管内皮细胞功能异常及其机理研究
糖尿病(DM)大血管病变一直是F2DM患者早死及致残的首要原因,多种因素参与了这一病理过程,其中血管内皮细胞(EC)功能异常在其中扮演了至关重要的角色.血管内皮是一个复杂的内分泌器官,它对于动脉粥样硬化(AS)的发生起到"第一道防线"的生理防御作用.近年来大量研究结果表明,血管EC功能异常在DM前期就已经存在,随着血糖(PG)升高,患者血管EC功能受损逐渐加重,高PG、高游离脂肪酸(FFA)血症、胰岛素抵抗(IR)、氧化应激(OS)及慢性炎症等多种因素相互影响、累加,使AS的病理改变不断恶化,终导致心血管事件的发生.深入认识T2DM 血管EC功能异常,探索其发病机理,对于制定DM大血管病变综合防治措施,提高DM患者的生存率及生存质量是十分重要的.