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TOLL样受体4与脓毒症免疫抑制相关性的研究进展
脓毒症是由感染诱发的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS),进一步恶化可导致严重脓毒症、脓毒性休克甚至多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)。尽管目前现代医学已取得长足的进步,但脓毒症发病率仍不断攀升,严重脓毒症及脓毒性休克成为当前危重病患者死亡的主要原因,其病死率高达28%至50%[1]。业已证明,脓毒症的发生发展与免疫功能紊乱有关,进一步可导致机体出现器官功能衰竭[2]。脓毒症病程中,固有免疫系统需多种识别不同微生物分子模式的识别受体介导,其中Toll样受体家族以其对病原体的识别能力以及后续参与的免疫反应而成为研究较多的模式识别受体[3-4],而Toll样受体4(Toll-Like receptor,TLR4)是人类发现的第一个TLRs相关蛋白,也是目前研究多的Toll样受体之一[5-7]。目前发现,脓毒症的发病、进展与TLR4及其下游的信号通路有关。因此,深入了解TLR4的生物学特性及其在脓毒症发病过程中的作用及机制,将有助于进一步了解脓毒症的发病机制,为脓毒症的治疗探索新的干预和治疗措施。现就TLR4与脓毒症免疫抑制相关性的研究进展作一述评。
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细胞凋亡的分子机制
0 引言细胞凋亡(apoptosis)是多细胞有机体为调控机体发育、维护内环境稳定,由基因控制的细胞主动死亡过程.细胞凋亡功能亢进与组织损害和器官功能衰竭的发病密切相关,而细胞凋亡功能的抑制将导致肿瘤的发生及免疫功能的异常,因此探讨细胞凋亡的分子生物学机制将对细胞损伤及肿瘤防治有重要意义[1].
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重症急性胰腺炎患者胰腺感染的相关因素分析
随着重症监护的加强及影像诊断的提高,重症急性胰腺炎(SAP)早期器官功能衰竭引起的病死率已显著下降,而感染相关并发症造成的病死已占SAP病死的约80%~([1]).因此探讨SAP合并胰腺感染的可能相关因素,对于预防感染发生,降低感染相关病死率具有重要的临床意义.本文回顾性分析我院收治的SAP合并感染患者的资料,探讨其发生的相关因素,以指导临床诊治.
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丹参注射液对急性坏死性胰腺炎大鼠肺组织ICAM-1表达的影响
急性胰腺炎( AP)是外科常见急腹症之一,重症急性胰腺炎( SAP )常伴有全身炎症反应综合征及器官功能衰竭[[1]],病死率极高。 SAP合并的其他脏器损伤中尤以肺损伤为主,主要的致病因子之一是细胞间黏附因子( intercellular ;adhesion molecule 1, ICAM-1)及其配体中性粒细胞表面抗原(lymphocyte function-associated antigen-1,LFA-1)[[2]]。有研究结果表明,丹参注射液中的水溶性酚酸类有活血化瘀的良好药效[[3]],不仅在心闭胸闷的疾病中应用,还对多种心血管疾病,肝、肾功能损伤等有良好的治疗效果[[4]]。本研究应用丹参注射液治疗急性坏死性胰腺炎( ANP)大鼠,观察其对ANP引起的肺损伤的治疗作用。
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急性胰腺炎胰腺微循环障碍的发生机制及治疗
急性胰腺炎( AP)是一种常见的需入院治疗的急性胃肠道疾病. 全球发病率可达13~45/100 000人,且发病率明显呈升高趋势[ 1-2 ]. 国内一项对北京市8所综合性医院2006年至2010年5年内的2 461例胰腺炎病例进行回顾性研究,发现胰腺炎发病总人数逐年上升,其中,736例表现为重症急性胰腺炎(SAP),占29.9%[3]. 而SAP通常表现为持续性器官功能衰竭或死亡,常累及1个或多个器官,并伴有局部并发症,病死率可高达36%~50%,当合并感染性坏死时,病死率则更高[4]. 胰腺炎的发病机制尚未完全阐明,目前被充分认可的有4种机制,胰腺的自身消化、过度炎症反应、胰腺微循环障碍以及肠道细菌易位[5]. 随着器官微循环的研究逐渐增多,胰腺微循环障碍在AP中的作用也越来越多地引起重视,研究表明胰腺微循环障碍在AP进展中起着极其重要的作用[6] ,且不同病因对胰腺微循环障碍作用机制不同. 本文就AP胰腺组织微循环障碍发生的机制及治疗方法进行综述.
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急性胰腺炎患者肠道屏障功能的变化、监测及保护
对重症急性胰腺炎(SAP)患者来说,脓毒症及其相关的器官功能衰竭是患者晚期死亡的重要原因.脓毒症通常是由于胰腺或胰周组织继发感染造成的,病原菌主要来源于肠源性的革兰阴性菌[1],系肠道屏障功能障碍及其导致的肠道衰竭所致.近来,肠道功能障碍在急性胰腺炎(AP)中的作用越来越受到重视.
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成功救治六器官功能衰竭合并弥散性血管内凝血1例报告
患者男性,86岁,维吾尔族,系某部离休干部,因"反复咳嗽、咳痰、气喘13年,伴胸闷、气短9年,加重15h"于2006年10月22日入院.诊断(1)慢性喘息性支气管炎急性发作并慢性阻塞性肺气肿,Ⅱ型呼吸衰竭;(2)肺部感染;(3)肺源性心脏病、心功能不全Ⅲ级.
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严重感染和感染性休克早期的集束化治疗
严重感染和感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂临床综合征,病死率高达30%~70%.严重感染是指全身性感染合并器官功能衰竭,其中合并循环功能衰竭称为感染性休克.
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1992版和2012版亚特兰大分类标准对急性胰腺炎病情严重程度判定的差异
目的 比较2012年新亚特兰大分类标准与1992年旧亚特兰大分类标准对急性胰腺炎(AP)的严重度分级、器官衰竭和局部并发症判定的差异.方法 从南昌大学第一附属医院AP数据库选择2005年1月至2013年12月发病3d内入院的2 305例成人AP患者,分别按旧亚特兰大分类标准和新亚特兰大分类标准判断病情严重程度、器官功能衰竭和胰腺局部并发症,比较两者判定情况的差异.结果 入选的2 305例AP患者按旧亚特兰大标准判定为急性呼吸衰竭301例(13.1%),休克136例(5.9%),急性肾衰竭105例(4.6%),消化道出血296例(12.8%),诊断为轻症AP 900例(39.0%),重症AP l 405例(61.0%);以新亚特兰大标准判定为急性呼吸衰竭686例(29.8%),循环衰竭107例(4.6%),急性肾衰竭129例(5.6%),诊断为轻度AP 998例(43.3%),中度AP 937例(40.7%),重度AP 370例(16.1%).结果显示,新亚特兰大标准判定的急性呼吸衰竭发生率高于旧亚特兰大标准(x2=191.09 ,P <0.001).新亚特兰大标准诊断的重度AP患者其病危自动出院率和院内病死率高于中度AP患者(17.0%比4.1%,4.1%比1.5%,P均<0.001),也高于旧亚特兰大标准诊断的重症AP患者(17.0%比7.2%,4.1%比2.1%,P均<0.001),且住院时间更长,费用更高.结论 新旧亚特兰大标准对器官功能衰竭的判定标准不同,新标准判定的重度AP比旧标准判定的重症AP病情更为严重,预后更差.新标准有利于对危重AP患者的识别,集中医疗资源重点管理.
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肝脏缺血预处理实验研究与临床进展
以往人们认为,反复短暂的组织器官缺血会产生累加性损伤,终导致组织坏死,器官功能衰竭.然而近来研究表明,短暂缺血不仅不会造成高能磷酸储备的减少,而且能启动内源性保护机制,减轻随后而来的较长时间的缺血损害.1986年Murry发现并提出了人为地进行缺血干预可增加心肌耐受缺血的能力,称之为缺血"预处理" (ischemic preconditioning, IPC ).1993年Lloris-Carsi首先发现IPC对肝脏的热缺血损伤也有类似保护作用,并提出了其可能机制.随着肝脏移植的兴起,肝脏外科不断向前发展,如何尽可能地保护外科手术中器官免受缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI),受到外科界的重视.近来为探明IPC分子机制,寻找诱导IPC的办法,开展了诸多方面的研究,本文综述如下.
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移植免疫耐受的研究进展
器官移植是治疗终末器官功能衰竭的有效方法 ,近年来随着移植手术技术的日趋成熟、器官灌注与保存及HLA配型的不断完善、新型免疫抑制剂的开发和应用对解决移植物排斥反应、延长生存时间所起到的积极作用,促进了多种器官移植的蓬勃发展;目前虽然许多新型免疫抑制药物的应用使急性排斥反应发生率有了明显下降,但是慢性排斥反应的发生率及移植器官功能丧失并未减少,而且免疫抑制剂的长期乃至终生应用,除了经济负担之外,过度免疫抑制、病毒感染以及恶性肿瘤等也给移植病人带来了十分不利的影响.
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胰蛋白酶原激活肽在急性胰腺炎中的意义
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是外科常见的急腹症之一.多数AP是一种自限性疾病.有15%~20%的病人病情可能恶化并出现器官功能衰竭或局部并发症(如坏死、假性囊肿、脓肿等)成为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP).SAP临床表现凶险,文献报道病死率可达20%~30%[1,2].对于SAP病人来讲,早期诊断,早期治疗将对预后产生很大影响.自从Chiari 1896年提出,早期发生的肠道外酶前体激活导致了AP的组织病理学改变以来,经过100多年的研究,虽然AP的确切发病机制尚未被完全阐明,但大多数研究者认为,异常的酶激活导致胰腺的自身消化是AP主要的致病因素.在这个酶的激活过程中,胰蛋白酶原发挥着主导作用[3].
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横结肠原始神经外胚层瘤一例
外周性原始神经外胚层瘤(pPNET)是一种起源于中枢和交感神经系统之外的神经囊性软组织肿瘤。我院收治1例,报告如下。 患者,男,50岁,因腹痛3个月,便血10d,外院行右下腹壁肿块切除病理学检查为转移性低分化腺癌6d于1999年9月22日转入我院。查体:右下腹可见一4cm手术切口瘢痕。脐上2cm处可触及10cm×8cm质硬、活动度差、边界尚清肿块,有压痛。左下腹壁可触及3cm×4cm质硬、活动度差、边界尚清、随呼吸上下移动的肿块。结肠镜检查示横结肠中段有一肿块,表面糜烂、出血。结肠气钡造影发现横结肠中段有一长约7cm的不规则狭窄。胸片、腹部B超未发现肺、肝等脏器转移。入院后行开腹探查术,术中见肿块位于横结肠中部,约16cm×20cm大小,包膜不完整,质软而脆,浆膜外浸润生长,与胰腺、十二指肠松弛粘连,可分离。大网膜、横结肠系膜根部、盆腔肿瘤广泛转移。将横结肠肿瘤姑息性切除,升-降结肠端侧吻合。切开标本见切面呈灰白色,内有出血、坏死,肿瘤侵犯肠腔1周,肠腔明显狭窄,粘膜不完整。镜下见肿瘤由小圆细胞构成,呈巢状,伴有大量Homer-wright(H-W)菊形团样结构,肠壁内可见钙化的血吸虫卵沉积,肠系膜淋巴结4/7。免疫组织化学:神经特异性烯醇化酶(+),S-100(+),星形胶质纤维酸性蛋白(+),增殖细胞核抗原(+)。电子显微镜检查证实细胞内含有神经内分泌颗粒、黑色素小体、黑色素前体。术后3个月患者双肺转移,死于全身器官功能衰竭。
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腹腔筋膜室综合征的诊治进展
腹腔筋膜室综合征(abdominal compartment syndrome,ACS)的早期诊断和治疗已成为外科的一个研究热点[1].一、概念ACS是由于腹腔内压力急剧升高并影响腹腔内组织器官的血液循环,进而引起的一系列病理生理改变所形成的一种临床综合征.临床上ACS易累及心血管系统、泌尿系统和呼吸系统,其次是胃肠道、肝脏和中枢神经系统[2].主要病理生理改变是心输出量减少、周围循环阻力增加、少尿甚至无尿、呼吸道阻力增加、肺顺应性下降甚至缺氧.如果不予治疗,ACS可以引起器官功能衰竭直至死亡;相反,及时给予腹腔减压后则可能逆转以上的病理生理变化.
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代谢组学在器官移植中的应用
目前器官移植已成为治疗许多终末期器官功能衰竭的惟一有效手段,但移植后急慢性排斥反应和慢性失功仍然是影响预后的主要原因.
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重症急性胰腺炎早期脏器功能不全持续时间与治疗对策
目的 探讨重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)影响脏器功能不全持续时间的因素及其对患者转归的作用以及相应的治疗策略.方法 2000年1月至2005年6月连续收治74例Ⅱ型SAP患者,按脏器功能不全持续时间分为两组:脏器功能不全持续时间≤3 d,为暂时性脏器功能不全组(20例);脏器功能不全持续时间>3 d,为持续性脏器功能不全组(54例).比较两组患者在SAP并发症和病死率方面的差异.结果 74例SAPⅡ型患者中,心血管系统功能不全发生率80%、肺脏47%、肝脏37%、肾脏20%;暂时性脏器功能不全组多脏器功能不全所占比例明显低于持续性脏器功能不全组(P<0.01).暂时性脏器功能不全组并发症发生率和病死率明显低于持续性脏器功能不全组(P值分别为0.038和0.054).结论 脏器功能不全持续存在3 d以上是预示SAP患者死亡的危险因素,避免脏器功能不全发生或缩短脏器功能不全的持续时间是改善SAP患者预后的关键.
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血管外科技术在肢体创伤救治中的应用
在交通事故、枪械暴力以及其他原因造成的肢体创伤中,主要血管的损伤具有复杂、急重、处理难度大、术后并发症多等特点,是导致患者死亡、致残的重要原因.若不能及时纠正血液循环的中断或减少,常可导致组织器官功能衰竭,还可能出现血栓、假性动脉瘤、动静脉瘘、再灌注损伤综合征、感染等.因此充分认识血管损伤的特点和规律,掌握一些处理方法和技巧是非常重要的.
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组织工程心脏瓣膜实验研究新进展
器官功能衰竭和组织丧失的修复一直是医学领域中一个难题.20世纪,游离组织和脏器移植技术应运而生,并获得重大进步.但由于供体缺乏,使这一技术在临床应用中大大受到限制,这刺激了细胞移植和组织工程技术的发展.1995年Shinoka等[1]应用生物可降解聚合物支架构建组织工程心脏瓣膜(简称组织工程瓣),经实验研究取得可喜结果,为心脏瓣膜研制开辟了新途径.
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新生儿毛细血管渗漏综合征的治疗与监测
毛细血管渗漏综合征(capillary leak syndrome,CLS)是由不同原因引起的毛细血管内皮损伤、血管通透性增加而导致大量水分和晶、胶体液渗漏到组织间隙的临床综合征,以低氧血症、低血容量性休克、低血压、低蛋白血症、急性肾缺血和全身水肿为主要表现,是损伤后炎症反应的早期信号,与损伤严重程度相关。CLS通常病情危重,临床表现复杂,其损害可以是局部炎症改变,也可以是难以控制的大范围炎症病变,病期之间界限模糊,严重时可引起心、肺、肾等器官功能衰竭。CLS于任何年龄均可发病,具有明确的病因和诱因。关于新生儿CLS临床关注较少,病理研究也亟待加强。脓毒症、寒冷损伤综合征、高血糖[1]、呼吸窘迫综合征、体外循环术后、创伤、休克、机械通气时间超过7 d[2]、Rh血型不合所致的胎儿水肿等都与新生儿CLS有关。现对新生儿CLS的诊断及鉴别诊断、治疗及治疗中的监测进行综述。
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晚期妊娠合并高脂性重症胰腺炎的临床分析
妊娠合并胰腺炎在妊娠期急腹症中较为少见,但母儿风险极大.其发病率约为1/10000~1/1000.多数妊娠合并胰腺炎与胆道疾病有关[1-2],妊娠晚期合并高脂性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)非常罕见,但病死率更高.SAP诊断标准比较复杂,参照2005年中国急慢性胰腺炎诊治指南的标准[3-4],在轻症胰腺炎诊断基础上,出现局部并发症或器官功能衰竭,Ranson评分≥3分,APACHE评分≥8分者可诊断为SAP.通过回顾性分析我院近年收治的2例妊娠合并高脂性SAP,探讨其诊断治疗方案及可能的预防措施.