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扩张型心肌病发生起搏器电极漂浮1例
患者男性,77岁.因头晕、胸闷、气促、乏力、咽部不适感5d于2004年6月17日入院.体检:T 36.5℃、P 50次/min、R 18次/min、BP 165/90mmHg,胸廓对称、双肺呼吸音粗,未闻及干湿性罗音.心界向左下扩大,心率约50次/min,律不齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音.患者于1990年因心悸、胸闷、头晕,诊断为扩张型心肌病,窦性停搏在外院植入VVI型起搏器.于1999年7月13日因再次出现心慌、胸闷、头晕,记录心电图A,起搏节律不规则,提示电池耗竭入院.心脏超声检查示:LV 66mm,RV 28.5mm,LA57mm,RA 80×95mm.更换(美敦力8085)起搏器后记录心电图B,为正常VVI型起搏心律.本次入院记录心电图1C示:Ⅱ导联逸搏心律50次/min,伴有室性早搏(R2.6.8).起搏脉冲信号频率与图1B相同,但其后均无相应的QRS波,逸搏后仍然出现刺激信号,并且落在逸搏QRS内(R4)或室性早搏内(R6)或其后的不同部位.正巧落在自身QRS波或室性早搏内者,酷似间歇性起搏,实为不能感知.而对室性早搏R2、6、8则全部感知,但未起搏.R7与R8之间无脉冲信号,为脉冲发生器对两者均发生感知所致.V1导联起搏器的刺激信号与自身逸搏的QRS间的配对时间均等于脉冲信号间距,表明均有感知.复查心脏超声,LV 58mm,RV31mm,LA 50mm,RA 78×97mm,考虑为右心室扩大导致电极移位与心肌接触不好,而更换VVI起搏器记录心电图1D,起搏频率60次/min,仍有室性早搏.
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异-交3:2文氏传出阻滞呈二联律1例
患者男性,53岁.因间歇性头晕、乏力1年加重半月入院.体检:BP 120/80mmHg,心界不大,心率62次/min,心律不匀齐,各瓣膜区未闻及杂音,双肺呼吸音清,X线胸片及心脏超声检查未见异常,临床诊断冠心病.
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室间隔肥厚5例
例1患者男性,77岁.反复胸闷,心前区疼痛10天人院.患者冠心病史15年.查体:血压120/80m mHg,两肺听诊呼吸音清晰,心率55次/分.查心电图(图1)示:窦性心律,心率50次/分,Rv1=1.2mV,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4~v6导联呈qR型,Q波深达0.2~0.4mV,时限0.02s.心电图诊断:①窦性心动过缓;②异常Q波(提示:室间隔肥厚,建议心脏超声检查);③ST-T改变.心脏超声诊断:①左房扩大:②室间隔增厚(13mm),左室舒张功能减退;③二尖瓣、主动脉前瓣钙化伴轻度返流.
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预激综合征伴房室交接区逆向多径路传导
患者女性,50岁.因前一日突发心动过速伴晕厥,于次日入院检查.既往有预激综合征(WPW)病史20余年,平素有突发突止心动过速发作史.查体:神志清,心律略不齐,心率70次/分,心前区未闻及病理性杂音,两肺(-).心脏超声检查:心脏大小、结构正常.心电向量检查:A型预激综合征(见参考图).
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单硝酸异山梨酯致老年人游走性关节红肿1例报告
1 病例患者女,88岁,于2001年3月13日因发作性胸闷、心悸、气短4月,加重1周,以冠心病、心功能不全入院.既往冠心病10余年,否认糖尿病、关节炎及痛风病史.入院体检:体温36.4℃,脉搏84次@min-1,血压140/80 mmHg,神志清,双肺呼吸音清,心律齐,心率84次@min-1,腹平软,肝脾肋下未触及,双下肢轻度浮肿,血常规:白细胞8.3×109@L-1,中性0.70,淋巴0.30,心电图V3~V6导联ST-T段下移大于0.1mV.T波低平,心脏超声检查:主动脉瓣及二尖瓣轻度返流,主动脉硬化,左室舒张功能减低,甲状腺功能FT4 15.6 pmol@L-1,FT3 3.2 pmol@L-1,TSH 1.12 mIU@L-1,血尿酸365 μmol@L-1,血沉正常,肝肾功能正常.
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老年人先天性心脏病的特点
先天性心脏病(简称先心病)在老年人中较少见.回顾1990年1月至1998年12月间我院经彩色多普勒心脏超声检查确诊自然选择60岁以上先心病患者41例,为同期检出的先心病3.2%,并结合临床资料对其进行分析,探讨其特点.
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成人微创漏斗胸矫形术中心脏破裂麻醉处理一例
患者,男,18岁,58 kg,因"前胸部凹陷17年余"入院,诊断为"先天性漏斗胸",择期行微创漏斗胸矫形术(NUSS).一般情况可,心功能Ⅰ级,查体可见前胸壁凹陷始于胸骨上中1/3交界处,止于剑突下,凹陷纵行直径约20 cm,横行直径约15cm.术前实验室常规检查均未见异常;X线胸片检查示漏斗胸,心肺未见异常;ECG、心脏超声检查及肺功能检查正常.
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原发性肺动脉肉瘤肺通气/灌注显像表现为肺栓塞一例
患者女,53岁.2008年10月起无明显诱因出现活动后胸闷、气急,休息后可好转.当时心电图、胸部X线检查结果正常,未予特殊处理.2009年1月,上述症状加重,平地稍活动即出现胸闷、气急,并伴心前区隐痛.患者于2009年2月6日人院,体格检查:肺动脉瓣区Ⅲ~Ⅳ级收缩期杂音;常规心电图示:正常窦性心律,T波改变;心脏超声检查:肺动脉主干远端占位(考虑血栓可能),中度PAH,LVEF 0.70;CT肺动脉造影:肺动脉主干及双侧肺动脉广泛栓塞(图1a).行Technega/99Tcm-MAA V/Q显像,Na99TcmO4 555 MBq,99Tcm-MAA 925 MBq(上海欣科医药有限公司提供),Technegas由澳大利亚Tetley公司Technegas发生器制备,显像仪器为荷兰Philips Precedence SPECT/CT仪;显像后考虑双侧肺动脉广泛栓塞(图1 b,c).
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警惕,『尊老』也『爱幼』的高血压
明明的爷爷到现在也想不通:年仅4岁的孙子怎么会和自己一样得了高血压呢?高血压不是老年人的"专利"吗?原来.明明近总是出现不明原因的头晕、心慌.送明明到医院做心脏超声检查.
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慢性肾功能衰竭心脏损害的临床分析
目的:探讨慢性肾功能衰竭(慢性肾衰)的心脏损害情况.方法:对120例慢性肾功能衰竭患者进行回顾性分析,并以同期住院肾功能正常的肾脏病为对照组.结果:慢性肾衰与对照组比较,左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)增大(P<0.01),室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(LVPW)增加(P<0.01),左室舒张末期容量(EDV)及收缩末期容量(ESV)增加(P<0.01),射血分数(EF)降低(P<0.05).41.6%有左室壁运动降低,19.1%有心包积液,31.5%出现心力衰竭.肾功能损害程度、高血压及贫血与心脏损害有密切关系.结论:慢性肾衰存在不同程度的心脏损害,特别是心脏结构和功能异常,在尚未进入终末期肾衰前即已发生,心脏超声检查是发现心脏结构和功能损害及心包积液的敏感方法,应作为慢性肾衰的常规检查.
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彩色多普勒超声诊断左心房三房心1例
患者男性,23岁,因胸闷、气促,全身浮肿半月来院行心脏超声检查。超声心动图检查示左心房增大,左心房内可见膜状分隔结构(图1、2),将左心房分为上、下两部分,上部与肺静脉相连,下部与二尖瓣及左心室相连,在左心室长轴切面及心尖四腔心观显示膜性结构中部连续中断,彩色多普勒示该处五彩血流束通过,血流束宽约0.72cm(图3),脉冲多普勒可测及持续湍流频谱。房间隔未见连续中断。右心房、右心室增大,三尖瓣中度反流,反流速度4.4m/s,压差约73mmHg(图4)。超声心动图诊断:先天性心脏病,左心房三房心,重度肺动脉高压。遂行心脏手术,手术所见与超声检查结果相符。
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血液透析对尿毒症患者心脏超声检查各项指标的影响及相关因素分析
心脏病变是慢性肾功能衰竭患者常见并发症和主要死因之一.近年来随着肾脏替代治疗的发展,尿毒症患者的生命延长,心脏受尿毒症状态和血液透析影响的时间也相应延长,心血管并发症显得日益突出.我们应用多普勒超声心动图检测尿毒症患者血液透析前后有关心脏结构和功能的检测指标,探讨血液透析前血压、体重增加情况、血红蛋白水平、每周平均透析时间对心脏功能的影响.
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超声声学造影诊断肺动静脉瘘与右心导管及手术对照
肺动静脉瘘是一种少见的肺内先天性血管畸形,归属于紫绀型先天性心脏病.患者可因活动后心慌、气促、咯血、紫绀等症就医,但二维心脏超声检查往往找不到意料中的改变,而超声右心声学造影可弥补二维超声不足,为诊断提供一定的依据.现将我院1999年2月以来经声学造影诊断5例,其中3例经心导管造影,2例手术证实的肺动静脉瘘病例报告如下.
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彩色多普勒超声筛查胎儿先天性心脏病的临床价值
目的:探讨胎儿心脏超声在先天性心脏病筛查中的应用价值。方法对接受产前系统胎儿2892例孕妇采用彩色多普勒超声诊断仪进行胎儿四腔心、左右室流出道及三血管切面的四切面扫描,进行对比研究。结果产前经超声筛查出先天性心脏畸形13例,10例经产后超声心动图证实,3例经引产后尸解证实,漏诊1例小的室间隔缺损,1例主动脉弓缩窄,发病率为0.52%(15/2892)。胎儿心脏超声筛查胎儿心脏畸形准确率为86.67%(13/15),产前经超声检出的先天性心脏畸形13例,其中8例(61.54%)表现为四腔心切面异常,4例(30.77%)表现为左心室流出道切面、右心室流出道切面异常,1例(7.69%)表现为三血管或三血管气管切面异常。结论产前胎儿心脏超声筛查在胎儿心脏具有重要的临床意义。
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主动脉窦瘤破裂的临床特点及手术治疗
.心功能Ⅰ级7例,Ⅱ级21例,Ⅲ级6 例,Ⅳ级5例.心电图示左心室、左心房增大或双心室增大.胸部X 线检查示肺血增多及心脏增大.所有患者均经心脏超声检查确诊.
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房室间隔缺损联合封堵1例
患者女,5岁,4年前因听诊发现心脏杂音而在当地医院行心脏超声检查示房间隔缺损(ASD)和室间隔缺损(VSD),因要求行介入治疗入院.既往健康.查体:Bp90/65mmHg,心率88次/min,胸骨左缘第3、4肋间闻及4/6级、响亮、粗糙的收缩期杂音.实验室检查:血尿常规、肝肾功能、血脂均正常.ECG正常,心脏超声:左房(LA)略扩大、右房(RA)、右室(RV)均明显扩大,左室(LV)略变小,房间隔连续中断,断端回声增强,回声失落处大小约12.0~15.0mm(上下径),室间隔膜部连续中断,回声失落处大小约4.7~5.5mm,轻度三尖瓣、肺动脉瓣、主动脉瓣反流.
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心脏挫伤漏诊1例报告
患者男,38岁.因胸部撞击伤2小时入院,查体:P84次/min,Bp15/11kPa(1 kPa=7.5mmHg),左胸部4~6肋压痛明显.根据病史、查体及胸部X线检查, 诊断为左侧多发性肋骨骨折.治疗2天后患者下床活动,突然出现心慌气急,P160次/min,Bp10/6kPa,腹腔穿刺阴性,应用洋地黄心慌不能改善.心脏超声检查示心包内少量积液,ECG示ST段抬高 ,心肌酶升高.心包穿刺抽出血性液体约100ml.诊断心脏挫伤.绝对卧床监护治疗2周 ,患者心电图和心肌酶逐渐恢复正常,4周后治愈出院.
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左心室脂肪瘤1例
患者女,29岁.活动后心悸2个月入院.查体:T 37 ℃,P 84次/min,R 20次/min,BP 114/85 mmHg.浅表淋巴结未触及肿大.心肺查体未见异常,实验室检查未见异常.心脏超声检查示各心腔内径正常,左心室内见一团块样强回声,约3.3 cm×2.2 cm,附着点位于左室前外侧,边缘不规整,较柔软,动度较小.超声诊断示左心室肿瘤.完善检查及术前准备后,择期手术.前胸正中切口,中低温体外循环心脏停搏下施术.切开右心房及房间隔,见左心室前外侧、前外乳头肌前下有一完整包膜脂肪样组织块,约 4.0 cm×3.5 cm,与心肌无明显界限,但周围边界清楚.用电灼将肿块从心肌交界处切除,冲洗心腔,探查局部心肌厚度无明显异常,心肌表面无其他特殊发现.术后病理检查为左心室脂肪瘤性错构瘤.
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急性心肌梗死后左室重塑对左室舒张功能的影响
2002年10月~2004年6月,我们对47例急性心肌梗死(AMI)患者发病后6个月内的左室重塑程度和舒张功能变化进行了回顾分析,旨在探讨二者的相关性.1 资料与方法本组男36例,女11例,年龄45~71岁,平均62岁,均符合WHO制定的AMI诊断标准.发病12小时内行经皮冠状动脉介入治疗或静脉溶栓治疗,并辅以其他常规治疗.所有患者分别于急性期[发病(5.3±1.6)d]、发病后1个月、发病后6个月行多普勒心脏超声检查.测定左室舒张末期内径(LVDd)、左室射血分数(LVEF);检测二尖瓣血流频谱和肺静脉血流频谱,测定左室舒张早期快速充盈波E峰峰值流速(E)、心房收缩期充盈波A峰峰值流速(A)、E/A值、E峰减速时间(DT)、右上肺静脉心房收缩波a峰峰值流速(a).
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室间隔缺损修补术后血压下降、全身水肿
病历摘要患儿男,7个月,体质量4 kg.因查体发现心脏杂音5d于2011年3月6日入院.根据查体及心脏超声结果确诊为左向右分流室间隔缺损,重度肺动脉高压.全麻体外循环下行室间隔缺损修补术,手术过程顺利,主动脉阻断时间24min,体外循环时间52 min.术后常规液体入量(50 ml/kg)时患儿血压进行性下降,尿量也随之减少,术后1d患儿血压80/55 mmHg,24h尿量200 ml.予多巴胺8μg/( kg·min)、肾上腺素0.1μg/(kg·min)静滴血压不升.加大每日液体入量至300 ml/kg,并加快输液速度,患儿血压升高至95/65 mmHg.血氧分压64 mmHg,氧饱和度75%,血清总蛋白35 g/L,白蛋白22 g/L,并出现全身水肿、肝大、腹部饱满.肾功能检查示血尿素氮6.8 mmol/L、肌酐122 μmol/L,均在正常值范围内.X线胸片示双肺间质渗出性改变.心脏超声检查见心内畸形修复良好,无残余分流,心肌活动良好,心包无明显积液.予白蛋白5 g静滴,第2天复查血清总蛋白33 g/L、白蛋白20 g/L.