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他克莫司对HaCaT细胞干细胞因子mRNA及小鼠B16黑素瘤细胞c-kit mRNA表达的影响
目的 探讨他克莫司对角质形成细胞干细胞因子(SCF)mRNA及黑素细胞c-kit mRNA表达水平的影响.方法 分别培养人永生化角质形成细胞(HaCaT)和小鼠B16黑素瘤细胞,经他克莫司作用48 h后,采用实时荧光定量PCR法检测SCF mRNA及c-kit mRNA的表达.结果 他克莫司作用后,HaCaT细胞SCF mRNA、B16黑素瘤细胞c-kit mRNA的相对表达量均升高,与空白对照组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 他克莫司可以上调HaCaT细胞SCF mRNA及B16黑素瘤细胞c-kit mRNA的表达量.
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重组牛碱性成纤维细胞生长因子纯化工艺的研究
对大肠杆菌表达的重组牛碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)进行了纯化工艺的研究.3批纯化后的终产品经SDS-PAGE检测,其纯度为99.3%,经HPLC(高效液相)检测,其纯度为100%,分子质量为17.8ku,其平均比活性为2.8×106AU/mg,其表达量为97.5 mg/ml.
关键词: 重组牛碱性成纤维细胞生长因子 纯化 比活性 表达量 -
雌激素受体与子宫内膜癌的关系
子宫内膜癌属于雌激素依赖性疾病,雌激素受体是雌激素发挥生物学作用的重要途径,探讨雌激素受体与子宫内膜癌的关系具有重要的临床意义.本文简要的介绍了雌激素受体的亚型及其分布、结构与功能,阐述了雌激素受体的主要的分子生物学作用机理,总结了雌激素受体所介导的子官内膜癌的发病机制,并对现阶段研究雌激素受体的技术进行展望.我们发现了目前仍有很多颇有争议的研究结果 ,特别是雌激素受体在癌组织中的表达量方面,还有待大量高质量的临床和基础研究来证实.
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微RNA-22在甲状腺乳头状癌中的表达及与化疗敏感性的关系
目的 研究微RNA(miRNA,miR)-22在甲状腺乳头状癌组织、血清和细胞系中的表达及其与化疗敏感性的关系.方法 收集21例临床确诊为甲状腺乳头状癌病例资料、组织、血清样本,同时收集21例健康体检者和21例甲状腺结节患者血清样本作为对照,采用实时荧光定量聚合酶链式反应的方法检测miR-22在癌组织、癌旁组织、血清、人甲状腺正常细胞系和人甲状腺乳头癌细胞系中的表达并进行统计学分析,利用生物信息学软件预测miR-22的靶基因及参与的信号通路.结果 miR-22在癌组织中的表达显著低于癌旁组织,在癌患者血清中的表达显著高于健康体检者和甲状腺结节患者,在癌组织中的表达与血清中表达呈负相关(r=-0.851,P<0.01).miR-22在T3~T4期癌组织中的相对表达量为0.45±0.08,低于T1~T2期的0.61±0.18(t=-2.809,P<0.01),在N-期癌组织中的相对表达量为0.64±0.16,高于N+期的0.48±0.10 (t=2.789,P<0.01);在T3~T4期患者血清中的相对表达量为12.76±1.60,高于T1~T2期的9.91±2.74(t=2.806,P<0.01);在化疗高敏感组患者癌组织中的相对表达量为0.71±0.14,高于化疗低敏感组的0.42±0.13(t=4.575,P<0.01).利用生物信息学软件预测SIRT1和HMGB1为miR-22的靶基因,其参与细胞内吞作用、肌动蛋白细胞骨架调节、丝裂原活化蛋白激酶和癌症等多个信号通路.结论 miR-22在甲状腺乳头状癌组织和细胞系中的表达量显著降低,且与肿瘤T、N分期和化疗敏感性有关,但在血清中的表达量显著升高;miR-22参与多个信号通路,可能通过靶向调控SIRT1和HMGB1影响甲状腺乳头状癌的发生发展.
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晚期非小细胞肺癌ERCC1基因表达量的临界值研究及验证
目的 检测200例非小细胞肺癌FFPE样本中ERCC1的相对表达量,确定判别ERCC1表达量等级的临界值并对其进行回顾性验证.方法 采用实时荧光定量PCR技术检测FFPE样本中ERCC1和内参基因的表达量,并通过2-ΔCt法计算ERCC1的相对表达量.以其中位值为判别ERCC1表达量等级的临界值,并通过患者应用铂类化疗药物的短期、长期疗效进行回顾性验证.结果 200例FFPE样本中,ERCC1和内参基因均可检出的检出率为89.0%.ERCC1相对表达量与患者年龄、性别、分型、分期及有无吸烟史等差异均无显著性(P>0.05).高表达、低表达ERCC1患者在应用药物后的客观有效率分别为22.0%、53.7% (P <0.05).采用COX模型进行多因素回归分析,发现ERCC1表达量是影响患者无进展生存、总体生存的独立因素(P<0.05).ERCC1高表达、低表达患者接受铂类化疗药物治疗的中位无进展生存时间分别为8个月、14个月,差异有显著性(P=0.018);ERCC1高表达、低表达患者中位总体生存时间分别为10个月、15个月,差异有显著性(P =0.028).结论 判定非小细胞肺癌ERCC1表达量等级的临界值适合进行后续验证,为相关检测标准的制定提供依据.
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婴幼儿肺炎合并心力衰竭血清中ET-1和NPY的表达意义
目的 探讨婴幼儿肺炎合并心力衰竭血清中ET-1和NPY的表达意义.方法 选取我院诊治的89例肺炎合并心力衰竭的婴幼儿作为观察组,选择70例肺炎(排除心力衰竭)婴幼儿的血清标本作为对照组,选取体检证实为正常的婴幼儿70例血清标本作为正常对照组,检测三组血清中ET-1和NPY的含量.结果 观察组血清中ET-1和NPY的表达量显著高于对照组和正常对照组,观察组中ET-1和NPY的表达与心力衰竭的病变程度密切相关,经线性相关分析显示观察组患儿血清中ET-1和NPY的表达呈正相关性.结论 ET-1和NPY的联合检测可能对判断肺炎合并心力衰竭婴幼儿的病变程度及指导治疗具有一定作用.
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半胱氨酰白三烯受体与支气管哮喘关系研究进展
大量研究已证实CysLTR1在呼吸道炎症和哮喘的发病机理中起着重要的作用,几乎所有参与哮喘作用的炎性细胞表面都有CysLTR1的表达, CysLTR1表达量的增多或者减少与呼吸道炎症密切相关,并且半胱氨酰白三烯受体1拮抗剂(Cysteinyl leukotriene receptor 1 antagonist, CysLTRA)临床应用于拮抗其引起的呼吸道炎症,在哮喘控制中发挥了重要作用.
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肺癌患者术前术后血浆D-二聚体水平的变化与预后相关分析
目的 探讨肺癌患者术前术后血浆D-二聚体水平的变化与预后相关性.方法 选择我院确诊为非小细胞肺癌的住院患者100例作为观察组,同期选择门诊体检健康者100名作为对照组,观察组均行开胸手术治疗,两组都采集静脉血,观察组检测时间分别为手术前和手术后第1、5、9天,对照组只在体检时检测.结果 观察组术前的D-二聚体表达量明显高于对照组(P<0.05),肺癌患者手术后1年的生存率为90%,死亡率为10.0%,缓解率为71.1%.存活组患者在术前的D-二聚体表达量明显低于死亡组(P<0.05),但是都高于对照组(P<0.05).结论 D-二聚体作为体内高凝状态和纤溶功能亢进的分子标志物之一,其水平与肺癌患者发病情况明显相关,可为肺癌患者病情与手术预后判断提供参考.
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弓形虫SAG2/GST融合蛋白在E.coli中的表达条件的研究与纯化
提高弓形虫SAG2/GST融合蛋白在在E.coli中的表达水平并纯化.对诱导温度、诱导物浓度与诱导时间等条件与目的蛋白在细菌裂解上清中的表达量的关系进行了研究.在表达条件优化后,大量制备目的蛋白利用GlutathioneSepharose 4B亲和层析进行初步纯化.纯化产物进一步切胶回收纯化.SAG2/GST融合蛋白在37℃,以0.2mMIPTG诱导4小时后在细菌裂解上清中的表达量高.SAG2/GST融合蛋白在亲和层析后得到初步纯化并在切胶回收后得到电泳纯的SAG2/GST融合蛋白.获得了SAG2/GST融合蛋白在E.coli的佳表达条件.得到了两种纯度的SAG2/GST融合蛋白.为进一步研制弓形虫重组抗原疫苗、弓形虫免疫诊断试剂及单克隆抗体提供了基础.
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系统性红斑狼疮患者血清sIL-2R的测定
白细胞介素2受体(sIL-2R)血清浓度水平与许多疾病的病情改变密切相关,但目前国内大部分文献报道多集中于肿瘤、感染性疾病、移植排斥等方面.本文观察了系统性红斑狼疮(SLE)患者活动期和非活动期血清sIL-2R的表达量,探讨如下:
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超广谱β-内酰胺酶的临床研究进展
β-内酰胺类抗生素在治疗病原菌感染中起着重要作用,但随着该类抗生素的大量使用,细菌的耐药现象也不断涌现。超广谱β-内酰胺酶(extended-spectrumβ-lactamase, ESBL)是一类由革兰阴性菌质粒所介导的,可使细菌耐受多种β-内酰胺类抗生素的酶[1]。该类酶具有表达量大、突变体多、酶活性高、水解谱广等特点。超广谱β-内酰胺酶有诸多亚型,且不同亚型间的耐药谱也有所差异。已有研究表明, TEM、OXA和PSE等亚型可同时水解青霉素类和头孢菌素类抗生素[2]。产ESBLs细菌的出现,对相关临床感染的治疗造成了极大困难,已成为严重的医疗和公共卫生问题。以下就ESBL的相关研究进展做一简要综述。
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蛋白质组分析技术在医学研究中的应用
蛋白质是生命活动的真正执行者,基因的主要功能是通过其表达产物-蛋白质来实现的,而蛋白质在合成之后又具有相对独立的修饰、转运和相互间的作用能力,同时还具有对外界因素发生反应的能力.因此,仅仅从基因的角度进行研究尚不能解决基因的表达时间、表达量、翻译后修饰等问题,只有从蛋白质组学的角度对所有蛋白质的总和进行研究,才能更加贴近对生命现象和本质的掌握,揭示生命活动的本质和活动规律.正因为如此,目前生命科学的前沿热点已从基因组学转向蛋白质组学 (proteomics).
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MicroRNA-124在急性脑梗死患者血清中表达的研究
目的 探讨microRNA-124在急性脑梗死患者血清中的表达,并分析其与急性脑梗死相关临床因素的关系.方法收集同时期住院的急性脑梗死患者及健康体检者各30份血清标本,测定microRNA-124相对表达量,比较2组间microRNA-124表达量的变化,同时进行急性脑梗死患者相关临床资料研究,探讨microRNA-124与急性脑梗死相关临床因素的关系.结果与正常体检者相比,microRNA-124在急性脑梗死患者血清中的表达升高(P<0.05),其表达量与梗死面积、发病时间有关(P<0.05),而与性别、年龄、高血压史、空腹静脉全血葡萄糖水平(FPG)、低密度脂蛋白水平(LDL-C)、既往脑血管病史、MRA提示颅内动脉狭窄等因素无明显相关性(P>0.05).结论microRNA-124在急性脑梗死患者血清中的表达量较正常人升高,梗死面积越大,表达量越高,在发病24~72 h较发病72 h以后表达升高.
关键词: microRNA-124 表达量 急性脑梗死 血清 临床因素 -
环氧化酶-2与肿瘤发生发展的相关性研究进展
环氧化酶(cyclooxygenase,COX)是参与花生四烯酸的环氧酶代谢途径中的限速酶,可催化花生四烯酸转化为前列腺素(prostaglandins,PGs).已知哺乳动物的COX至少有两种异构酶COX-1和COX-2[1].COX-1、COX-2分别由Ptgs1、Ptgs2基因编码,具有不同的生物学功能[2].COX-1是一种结构型酶,在大多数组织中微量恒定表达,产生具有生理作用的前列腺素参与维持机体正常的生理功能. COX-2是一种诱导型酶,正常生理情况下除少数组织如前列腺、子宫等内有少量表达外,大多数组织中均不表达,但可被一些血管内外激活物如脂多糖、白介素-1、肿瘤坏死因子、表皮生长因子、血小板激活因子等诱导表达.COX-2具有两种酶的活性:一是环氧化酶的作用,将花生四烯酸转化为前列腺素G2(prostaglandinG2,PGG2);二是过氧化物酶的活性,将PGG2转化为前列腺素H2(prostaglandinH2,PGH2).研究发现COX-2还具有其他功能,COX-2水平上调伴有NF-κB激活,NF-κB激活后移位于细胞核内,诱导基因进行转录[3,4].近年来对COX-2的研究表明在一些肿瘤中存在COX-2过度表达现象,COX-2表达量为基础的20~80倍,而COX-1的表达量基本不变[5].提示COX-2可能与肿瘤的发生发展密切相关.现将COX-2与肿瘤发生发展的相关性研究进展综述如下.
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TNF-α与肥胖相关胰岛素抵抗的研究进展
肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor α,TNF-α)是一种在肿瘤细胞中发挥细胞毒性作用的肽类物质,曾经被认为在体内可使体重减轻而在体外又可促进脂肪生成.1993年,首次在啮齿类动物的脂肪组织中发现了TNF-α[1],它在肥胖动物模型中的表达量呈显著增加,并且在肥胖人的脂肪组织中也过量表达,而缺乏TNF-α或其受体的肥胖小鼠胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)改善.
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缬沙坦逆转大鼠心肌梗死后钾通道Kv2.1mRNA表达的下调
目的为了探讨缬沙坦对大鼠心肌梗死后非梗死区左室心肌钾通道Kv2.1α-亚单位m RNA表达量变化的影响.通过结扎大鼠左前降支近端建立心肌梗死大鼠模型,手术后存活大鼠随机分入心肌梗死组(7天组,30天组)和维沙坦组(7天组,30天组:维沙坦30 mg/kg,1次/日),同时设立相应假手术组,心肌梗死组和假手术组对应给予等量盐水.
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心肌梗死后钾通道Kv2.1mRNA表达量变化的实验研究
目的为了研究大鼠心肌梗死(MI)后钾通道Kv2.1 mRNA表达量的动态变化.通过结扎大鼠左前降支近端建立心肌梗死大鼠模型,手术后存活大鼠进入MI组(MI组)(7天组;30天组).
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硒对移植心脏再灌注损伤细胞凋亡的影响
已有研究表明,外源性硒可通过提高心肌组织细胞中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)表达量及活性,抑制过氧化损伤.新研究发现,心肌缺血再灌注时心肌细胞内活性氧水平增加和抗氧化剂水平降低能直接诱导细胞凋亡.因此,本研究以大鼠同种异位心脏移植为模型,在取供心前,供者用硒力口服液进行灌胃,观察硒对移植心脏再灌注损伤细胞凋亡的影响.
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KLK5 mRNA表达与乳腺癌发生和临床病理因素的关系
我们采用实时定量逆转录-聚合酶链反应( real-time RT-PCR)方法检测乳腺正常组织、乳腺良性肿瘤组织、乳腺原发癌和淋巴结转移癌组织中KLK5的mRNA表达量,分析其在乳腺发生和进展中的变化以及其在原发癌中的表达量与临床病理因素的关系.
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阻塞性黄疸致肠粘膜损害与组织细胞间粘附分子-1的关系
组织细胞间粘附分子-1(ICAM-1)是目前研究较深入和较引人注目的一种细胞粘附分子,其在细胞表面表达量的增加与多种疾病的发生有关.本研究旨在观察阻塞性黄疸致肠粘膜损害与ICAM-1的关系.