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缬沙坦逆转大鼠心肌梗死后钾通道Kv2.1mRNA表达的下调
目的为了探讨缬沙坦对大鼠心肌梗死后非梗死区左室心肌钾通道Kv2.1α-亚单位m RNA表达量变化的影响.通过结扎大鼠左前降支近端建立心肌梗死大鼠模型,手术后存活大鼠随机分入心肌梗死组(7天组,30天组)和维沙坦组(7天组,30天组:维沙坦30 mg/kg,1次/日),同时设立相应假手术组,心肌梗死组和假手术组对应给予等量盐水.
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美托洛尔对心肌梗死后大鼠心肌钾通道Kv2.1mRNA表达的影响
目的为了探讨美托洛尔对心肌梗(MI)死后大鼠心肌钾通道Kv2.1mRNA表达的影响.通过结扎大鼠左前降支近端建立MI大鼠模型,手术后存活大鼠随机分入MI组(7天组,30天组)和美托洛尔组(7天组,30天组;美托洛尔8mg/kg/日,2次/日),同时设立相应假手术组.应用半定量RT-PCR方法检测左室心肌(MI者取非梗死区左室心肌)钾通道Kv2.1m RNA量.
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心力衰竭时室性心律失常发生机制研究进展
慢性充血性心力衰竭(慢性心衰)时较易产生室性心律失常,室性早搏(室早)或成对室早发生率87%,非持续性室性心动过速发生率45%[1]。慢性心衰时室性心律失常与心源性猝死的关系如何是人们研究的焦点。慢性心衰心源性猝死率很高,占其总死亡率的50%~60%。防治慢性心衰恶性室性心律失常的发生,确切降低心源性猝死率,还有待于对其发生机制的深入了解。本文旨在从“机械-电反馈”,心肌微小纤维化所引起的“电负荷改变”、心肌钾通道下调所引起的“电不稳定”,以及“电重构”四个方面的近研究进展综述慢性心衰时室性心律失常的发生机制。