临床检验杂志
Chinese Journal of Clinical Laboratory Science 림상검험잡지
- 主管单位： 江苏省卫生厅
- 主办单位： 江苏省医学会
- 影响因子： 0.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-764X
- 国内刊号： 32-1204/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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巴里坤县汉族和哈萨克族血尿酸水平和高尿酸血症情况调查
目的 调查新疆巴里坤县汉族和哈萨克族健康体检人群血尿酸水平及高血酸血症检出率.方法 收集2016年10至12月新疆巴里坤县人民医院20 ～ 70岁健康体检者4 190例血尿酸结果并统计分析.结果 汉族、哈萨克族血尿酸水平分别为(313.6±111.0)μmol/L、(291.2±98.2) μmol/L,汉族高于哈萨克族(t=6.907,P＜0.05);其中,汉族、哈萨克族男性血尿酸水平分别为(368.9±105.6) μmol/L、(347.10±90.2) μmol/L,差异有统计学意义(t=4.877,P＜0.05),汉族、哈萨克族女性血尿酸水平分别为(265.9±91.8) μmol/L、(244.9±78.4) μmol/L,差异有统计学意义(t=5.883,P＜0.05);汉族、哈萨克族男性血尿酸均高于女性(t汉族=22.163,t哈萨克族=29.604,P＜0.05).除哈萨克族男性外,汉族男、女性及哈萨克族女性不同年龄段间血尿酸水平差异均有统计学意义(男性:F汉族=5.517;女性:F汉族=12.009,F哈萨克族=13.043,P均＜0.05).汉族和哈萨克族高尿酸血症检出率分别为22.7％和17.9％,差异有统计学意义(x2=14.281,P＜0.05);汉族男性高尿酸血症检出率为28.9％,哈萨克族男性为26.9％,差异无统计学意义(P＞0.05);汉族女性高尿酸血症检出率为17.2％,哈萨克族女性为10.5％,差异有统计学意义(x2=21.653,P＜0.05);汉族和哈萨克族男性高尿酸血症检出率均高于女性(x2汉族=35.135,x2哈萨克族=107.715,P ＜0.05).除哈萨克族男性外,汉族男、女性及哈萨克族女性不同年龄段间高尿酸血症检出率差异均有统计学意义(男性:x2汉族=16.097;女性:x2汉族=21.007,x2哈萨克族=19.586,P均＜0.05).结论 新疆巴里坤县汉族和哈萨克族血尿酸水平和高尿酸血症检出率存在性别和民族差异.
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昆明地区健康成年人外周血T淋巴细胞亚群参考区间调查
目的 建立昆明地区健康成年人的T淋巴细胞亚群参考区间.方法 用流式细胞术检测昆明地区1 180例健康成年人外周血T淋巴细胞亚群并分析结果.结果 昆明市不同城区健康成年人外周血T淋巴细胞亚群分布差异无统计学意义(P＞0.05).女性的CD3+/淋巴细胞(68.6±8.0)％、CD3+ CD4+/淋巴细胞(36.6±6.8)％均高于男性CD3+/淋巴细胞(65.4±9.6)％、CD3+ CD4+/淋巴细胞(33.8±7.8)％,差异有统计学意义(P =0.000).各年龄组间除CD3+ CD4+计数差异无统计学意义(P＞0.05)外,其余6项T淋巴细胞亚群差异有统计学意义(P =0.000);青年组CD3+、CD3+ CD8+、CD3+/淋巴细胞高于中年组和老年组,差异有统计学意义(P＜0.05),但年龄的变化与CD3+、CD3+ CD4+、CD3+ CD8+、CD3+/淋巴细胞、CD3+CD4+/淋巴细胞、CD3+ CD8+/淋巴细胞、CD4+/CD8+的相关性均无统计学意义(r=-0.173、0.206、0.154、0.219、0.02、0.077、0.234,P=0.000).按性别或年龄段分别制定了相应的参考区间.结论 建立了昆明地区健康成年人外周血T淋巴细胞亚群参考区间,为今后云南省艾滋病及相关疾病的诊断、治疗以及疗效评价提供依据.
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2013～2016年东部沿海地区甲型H1N1流感病毒分子特征分析
目的 通过分析东部沿海地区(江苏、浙江和上海)甲型H1N1流感病毒[A(H1N1) pdm09]的分子特征,为防控A(H1N1) pdm09流感提供科学依据.方法 从GISAID数据库中获得江浙沪地区2013 ～2016年分离的A(H1N1) pdm09病毒株和WHO推荐疫苗株的血凝素(HA)和神经氨酸酶(NA)基因序列.运用MEGA6.0软件分析HA和NA的分子特征、关键氨基酸位点和耐药位点的变异情况.结果 进化树分析显示江浙沪地区A(H1N1) pdm09病毒株与WHO参考株的HA、NA基因序列差异较小,与WHO推荐疫苗株A/California/07/2009(H1 N1)间的同源性分别为97.0％ ～ 99.5％和97.9％ ～ 99.6％;与WHO推荐疫苗株A/South_Africa/3626/2013(H1N1)间的同源性分别为98.0％ ～ 99.8％和98.6％～99.9％.病毒氨基酸变异分析显示70株A(H1N1) pdm09病毒的HA蛋白均发生83位(P83S)、203位(S203T)和321位(I321V)突变,且2016年分离株出现A195V突变;HA的裂解位点未发生变异,仍为IQSR↓ GLF;2013年有2株NA蛋白出现H275Y耐药位点的变异.结论 2013 ～ 2016年东部沿海地区A(H1N1) pdm09流感病毒的HA和NA蛋白与WHO推荐疫苗株具有高度同源性,关键的氨基酸位点发生变异与病毒的毒力及对药物的敏感性相关,因此我们要密切关注A(H1N1) pdm09病毒,防止其再次发生暴发.
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10株蜃楼弗朗西斯菌的鉴定与特征分析
目的 对10株蜃楼弗朗西斯菌样细菌进行菌种鉴定和特征分析.方法 对环境水源及临床患者样本中分离的10株实验菌株,进行菌体形态和生长特征观察、生化表型鉴定、基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF MS)鉴定和16SrRNA测序分析.E-test方法检测菌株对各种药物的低抑菌浓度(MIC).结果 该10株菌均为着色较淡的革兰阴性小球杆菌;尿素酶阴性、硝酸盐还原试验阴性、V因子和X因子需求试验阴性,氧化酶和触酶试验阳性;在M-H平板和麦康凯平板上不生长,血平板、巧克力平板和BCYE平板上生长迅速,可形成白色不透明型、无色透明型和灰色光滑型,直径约2 mm大小的菌落.16S rRNA基因测序显示,该10株菌与蜃楼弗朗西斯菌ATCC 25015同源性在99.6％以上,系统发育分析亦位于同一个分枝上.MALDI-TOF MS分析显示,该10株均含有6 153 m/z、5 180 m/z、7 757 m/z和9 392 m/z等特征峰,与蜃楼弗朗西斯菌ATCC 25015类似.采用Vitek 2 GN卡及NH卡、API20NE及NH试条则可能错误鉴定为少动鞘氨醇单胞菌、灰色奈瑟菌、气味黄杆菌和嗜血杆菌等.药敏试验显示,对氯霉素、多西环素、庆大霉素、四环素、氧氟沙星和环丙沙星等均敏感.结论 该10株菌可鉴定为蜃楼弗朗西斯菌,其生化反应不活泼,常规方法鉴定会发生错误,应予以重视.
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D-二聚体在评估非小细胞肺癌转移及预后中的应用价值
目的 探讨D-二聚体在评估非小细胞肺癌(NSCLC)转移及预后中的临床应用价值.方法 收集2012至2015年确诊的NSCLC患者236例、健康人对照组58例和肺部良性病变组50例,并按照临床分期及组织学分型对NSCLC患者进行分组,分析各组间D-二聚体表达水平差异.用ROC曲线分析D-二聚体诊断NSCLC转移的效能;检测57例随访中晚期NSCLC患者化疗过程中D-二聚体水平的动态变化,通过生存曲线分析其与NSCLC预后之间的关系.结果 NSCLC组D-二聚体水平明显高于健康人对照组及肺部良性病变组(P均＜0.05).Ⅲ～Ⅳ期NSCLC患者D-二聚体水平高于Ⅰ～Ⅱ期患者(P＜0.01),有淋巴结及远处转移者高于无转移者(P＜0.01).当cut-off值为0.60 mg/L时,D-二聚体诊断NSCLC转移的AUCROC为0.744(95％ CI:0.650～0.839),敏感性60.3％,特异性86.0％.此外,术前高水平D-二聚体患者的生存期明显短于低水平患者(P＜0.01),且D-二聚体水平变化与病情发展有较好的一致性.结论 D-二聚体检测可用于NSCLC转移及预后的评估.
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儿童血流感染苍白杆菌的鉴定和同源性分析
目的 对儿童血液样本中分离的苍白杆菌进行菌种鉴定和同源性分析.方法 收集经Vitek 2 Compact仪器鉴定的人苍白杆菌26株,用API微生物鉴定药敏分析系统及配套20非肠杆菌科细菌鉴定试条(20NE)进行再鉴定,并用手工试验进行生化表型鉴定;PCR扩增16S rRNA基因、recA基因并进行测序分析;采用Vitek 2 Compact及配套GN13卡进行药敏试验;采用脉冲场凝胶电泳进行同源性分析.结果 26株经仪器鉴定及手工生化鉴定均为人苍白杆菌.16S rRNA基因和rec A基因扩增产物测序分析,25株为解糖假苍白杆菌,1株为假贵格纳苍白杆菌.药敏分析显示以上26株菌株对氨曲南均耐药,对喹诺酮类、氨基糖苷类、复方磺胺甲噁唑、头孢菌素和哌拉西林/他唑巴坦的敏感率在80％以上.脉冲场凝胶电泳分析显示,该25株解糖精假苍白杆菌为高度同源菌株,仅有1～3条带的差异.结论 结合生化表型、基因扩增和测序分析可以将苍白杆菌鉴定至种.检测菌株中解糖精假苍白杆菌高度同源,可能为一次聚集性感染.
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芬太尼、罗库溴铵相关基因耐药位点检测在临床麻醉药物剂量评估中的应用
目的 检测麻醉药物芬太尼和肌松剂罗库溴铵体内代谢或转运基因的耐药位点,为患者提供精准的用药指导.方法 收集3 039例手术患者的血液样本,用荧光探针原位杂交技术对其芬太尼相关基因耐药位点OPRM1(118A＞ G)、CYP3A4* 1G(25343C＞ T)和罗库溴铵的耐药位点ABCB1(1236T＞C)、SLCO1B1 (388A＞ G)进行检测及分析,评估不同患者麻醉药物的使用剂量.结果 3 039例患者OPRM1(118A＞ G)位点AA/AG型2 661例(87.56％),GG型378例(12.44％);CYP3A4* 1G(25343C＞ T)位点CC/CT型2 864例(94.24％),TT型175例(5.76％);ABCB1(1236T＞ C)位点TT型1 365例(44.92％),TC/CC型1 674例(55.08％);SLCO1B1 (388A＞ G)位点AA型198例(6.52％),AG/GG型2 841例(93.48％).麻醉药物芬太尼正常剂量患者2 510例(82.59％),需增加剂量的患者378例(12.44％),需减少剂量的患者153例(5.03％).肌松剂罗库溴铵正常剂量患者1 664例(54.75％),需增加剂量的患者104例(3.42％),需减少剂量的患者1 271例(41.82％).结论 应根据不同患者芬太尼和罗库溴铵的基因型别进行合理用药,为麻醉药物使用的患者提供精准的用药指导.
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黄芩苷对结核分枝杆菌抑菌作用的研究
目的 探索黄芩苷对结核分枝杆菌的体外抑制作用.方法 采用改良罗氏药敏绝对浓度法对107株结核分枝杆菌进行黄芩苷的体外抑菌试验.结果 107株结核分枝杆菌的体外抑菌试验结果表明,黄芩苷对结核分枝杆菌有明确的抑制作用,低抑菌浓度(MIC)值为0.75～ 12 mg/mL之间,MIC为12 mg/mL的菌株占8.41％,6 mg/mL的菌株占46.73％,3 mg/mL的菌株占37.38％,1.5 mg/mL的菌株占6.54％,0.75 mg/mL的菌株占0.93％,MIC50和MIC90均为6 mg/mL.结论 6mg/mL黄芩苷具有较强的体外抗结核分枝杆菌作用.
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原因不明复发性流产患者血清IL-33水平与TH1、TH2、TH17及Treg细胞间的关系
目的 探讨IL-33和TH1、TH2、TH 17及调节性T细胞(Treg细胞)在原因不明复发性流产(URSA)患者中的水平及其相关性.方法 收集46例URSA患者及40例健康人对照者,流式细胞术检测外周血TH1、TH2、TH 17及Treg细胞比例;ELISA检测血清IL-33浓度.结果 与健康人对照组相比,URSA患者血清IL-33浓度显著下降,此外,外周血TH1和TH17细胞比例更高,而TH2和Treg细胞则低于健康人对照组(P＜0.05).IL-33浓度与TH1和TH17细胞比例均显著负相关,而与TH2细胞比例呈正相关性,但与Treg细胞间无显著相关性(P＞0.05).结论 URSA患者外周血IL-33浓度显著下调,并与TH1、TH2和TH 17等免疫细胞比例相关,提示在URSA患者中IL-33可能与TH1、TH2和TH17存在关联.
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不同培养基与前处理方法对副溶血弧菌MALDI-TOFMS鉴定结果的影响评估
目的 评估不同培养基及前处理方法在基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF MS)对副溶血弧菌鉴定中的影响,并寻求优化条件组合.方法 收集副溶血弧菌40株,分别用血琼脂平板、TCBS琼脂平板和双洗琼脂平板进行培养;用直涂法、扩展法(直涂后裂解)和萃取(裂解、萃取后涂靶)法进行质谱前处理.用SAS软件建立不同培养基及前处理方法对该菌质谱检出率影响的logistic回归分析模型,并进行卡方检验统计分析.结果 “血琼脂平板+萃取法”条件组合检出率高(100％鉴定到属,67.5％鉴定到种);在不使用血琼脂平板的前提下,“双洗琼脂平板+萃取法”条件组合检出率高(70％鉴定到属,37.5％鉴定到种).在“属”鉴定水平,前处理方法相同时,不同培养基的检出率差异有统计学意义(P＜0.01);而培养基相同时,不同前处理方法的检出率差异无统计学意义(P＞0.05);直涂法和扩展法相对萃取法的相对危险度(OR)分别为0.66和0.95,检出率差异无统计学意义(P＞0.05);TCBS琼脂平板和双洗琼脂平板相对血琼脂平板的OR分别为0.06和0.10,对检出率差异有统计学意义(P＜0.05),logistic回归方程Y=2.95-0.41a-0.05b-2.83c-2.35d(a:直涂法;b:扩展法;c:TCBS琼脂平板;d:双洗琼脂平板).在“种”鉴定水平,采用扩展法或萃取法,不同培养基的检出率差异有统计学意义(P＜0.05);采用血琼脂平板,不同前处理方法的检出率差异有统计学意义(P＜0.01);直涂法和扩展法相对萃取法的OR分别为0.32和0.55,检出率差异有统计学意义(P＜0.05);TCBS琼脂平板和双洗琼脂平板相对血琼脂平板的OR分别为0.18和0.49,检出率差异有统计学意义(P＜0.05),logistic回归方程y=0.20-1.15a-0.61b-1.72c-0.72d(a:直涂法;b:扩展法;c:TCBS琼脂平板;d:双洗琼脂平板).结论 欲提升副溶血弧菌MALDI-TOF MS鉴定效果,合适培养基的选择优于改善蛋白质提取的前处理操作.推荐萃取法作为常规前处理方法,培养基的选择建议依次为血琼脂平板、双洗琼脂平板和TCBS琼脂平板.
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HCV RNA阳性标本PCR-荧光探针法病毒亚型未检出原因分析
目的 探讨血清HCV RNA阳性,但PCR-荧光探针法病毒亚型检测未检出的原因.方法 收集2015年7月至2016年3月北京佑安医院临检中心分子室病毒载量＞1 000 IU/mL但未测出病毒亚型的标本55例,采用基因测序方法对病毒扩增产物进行分型分析.结果 55例HCV病毒载量＞1 000 IU/mL,但HCV病毒亚型未检出的标本中,其中3例为病毒载量接近病毒亚型检测下限,经测序分析为1b型2例,2a型1例;5例为检测试剂盒未覆盖亚型并且其探针位置无突变,HCV 1a型4例,6n型1例,占9.1％ (5/55);47例因探针序列位置基因突变导致病毒亚型未检出,占85.5％ (47/55),经测序发现其中1a型6例(6/47,12.8％),1b型32例(32/47,68.1％),2a型3例(3/47,6.4％),2b型1例(1/47,2.1％),3b型1例(1/47,2.1％),6a型2例(2/47,4.3％),1b、6q、6c混合型1例(1/47,2.1％),6n型1例(1/47,2.1％).探针序列位置基因突变组中以HCV病毒5'非翻译区(5'UTR) 204 C/T突变为主(31/47,66.0％),其次为5'UTR 168 C/A突变(5/47,10.6％).结论 病毒载量低、试剂盒覆盖的病毒亚型有限、探针对应的序列存在变异均会影响PCR-荧光探针法检测HCV基因型,其中探针序列变异是病毒亚型未测出的主要原因.
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多种基于微流控芯片的检测方法用于细菌检测
致病菌常规检测方法以培养鉴定为主,该方法周期长,培养条件苛刻,难以做到快速检测.微流控芯片具有小型化、高通量、快速、集成、耗材少等优点,近年得到了快速发展并逐步应用于各个领域.利用微流控芯片技术可实现细菌的快速检测,将该技术与其他技术相结合也得到了广泛应用.该文就近些年联合其他细菌检测方法设计的微流控芯片进行了综述,并探讨各种协同方法的优缺点及临床应用前景或价值.
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白念珠菌烯醇化酶的研究进展
念珠菌是与人类共生的条件致病菌,能导致系统性念珠菌感染和深部念珠菌侵袭.烯醇化酶是白念珠菌生长过程中的一种关键的糖酵解代谢酶,同时也是侵袭感染过程中重要的免疫优势抗原,在白念珠菌致病、血清学诊断和宿主抵抗白念珠菌感染过程中发挥重要作用.对烯醇化酶的深入研究将为制备蛋白质疫苗以及正确选择临床抗真菌药物提供理论依据.该文就白念珠菌烯醇化酶的基因结构、致病机制、诊断价值和疫苗研发方面作一综述.
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临床菌株耐药性分子检测技术的应用进展
临床菌株分子检测技术发展迅速.实时荧光定量PCR的应用已较为成熟;基因芯片、多重基因遗传信息表达分析系统对部分菌株耐药基因检测的方法已经建立;基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF MS)技术在菌株蛋白质分子及单核苷酸突变检测方面有独特优势;新一代DNA测序技术在简化实验流程的同时大幅削减成本,其应用可能为临床菌株鉴定及其耐药性检测带来新的革命.该文对上述几种分子检测技术在临床菌株耐药检测方面进行介绍,为临床应用与研究提供参考.
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侵蚀艾肯菌致血流感染1例
侵蚀艾肯菌(Eikenella corrodens)是人类黏膜表面正常菌群.当机体免疫力下降或黏膜损伤时可进入周围组织引起软组织脓肿、中耳炎、肺炎、心内膜炎、败血性关节炎及术后感染等[1].我们在食管癌术后发热患者血液中检出侵蚀艾肯菌1例,现报道如下.
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1例腺癌胸水细胞形态似淋巴瘤细胞
胸腹水细胞形态学检验的工作重点是良、恶性鉴别.在恶性胸腹水中,可见多种类型肿瘤细胞.由于肿瘤细胞异质性和相似性,鉴别困难,尤以小细胞性的恶性肿瘤易误诊.关于小细胞性的恶性胸腹水细胞形态报道较少.现报道1例胸水中查见疑似淋巴瘤细胞的腺癌.1病历资料患者,女,75岁,主因“胸闷1月余”入院.患者1月余前胸闷,亚急性起病,无咳嗽、咳痰,无咯血、胸痛,未予重视;在当地医院就诊,胸部CT示:左侧胸腔积液.为进一步诊治,来金华市中医医院就诊,门诊以“胸腔积液待查”收住院.
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生物膜研究相关进展
生物膜是微生物为了适应生存环境,被自身产生的胞外聚合物包裹的高度密集微生物群体.大部分细菌和真菌感染都与生物膜相关.生物膜的形成不仅降低了抗菌药物的疗效,增加了微生物对抗菌药物的耐药性,并且能够帮助微生物逃脱宿主的免疫攻击,从而容易造成治疗过程中或是治愈后感染的复发,严重威胁着人类的健康.该文就生物膜概念及形成机制、生物膜与相关感染、生物膜与微生物耐药性、生物膜实验室检测及其防治作简要综述.
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医学检验大数据应用的思考
21世纪是大数据时代,医学检验大数据(big data in laboratory medicine,BDLM)也越来越受到关注.然而,在医学检验工作中应用BDLM还存在不少问题.该文综述了应用BDLM的基础、BDLM对科研选题的要求、应用BDLM成功案例和对BDLM应用的展望,希望可以帮助医学检验同行了解BDLM,并进而推动BDLM的应用.
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美国CLSI M52和CNAS指南关于商品化微生物鉴定系统及药敏试验系统验证方法的比较
美国临床和实验室标准化协会(CLSI)在2015年发布了文件M52-商品化微生物鉴定及药敏试验系统的验证研究,旨在为执行验证研究的实验室提供指导性建议.在实验室将商品化微生物鉴定系统和药敏试验系统应用到常规检测之前,应对未加修改而使用的已确认的检验程序进行独立验证.该文将CLSI文件M52和中国合格评定国家认可委员会(CNAS)指南中关于商品化微生物鉴定系统及药敏试验系统的验证方法进行比较,结合国内临床微生物实验室的部分情况,分析对比两者之间的差异,以供国内临床微生物实验室制定符合自身情况的验证方案.
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阿司匹林对铜绿假单胞菌生物膜形成和分散的影响
目的 探讨阿司匹林对铜绿假单胞菌生物膜的形成和分散的作用.方法 微量肉汤稀释法检测铜绿假单胞菌浮游菌对阿司匹林的敏感性;通过微孔板构建生物膜,结合结晶紫染色探讨阿司匹林对铜绿假单胞菌生物膜的形成和分散的影响;通过微孔板结合稀释平板计数法检测阿司匹林对铜绿假单胞菌初始粘附能力的影响.结果 铜绿假单胞菌标准菌株PAO1和临床菌株PA18、PA53和PA67对阿司匹林MIC值分别为5 mg/mL、2.5 mg/mL、5 mg/mL和5 mg/mL.当阿司匹林浓度为2.5 mg/mL时可显著抑制PAO1和PA18生物膜的形成(t=5.65,P＜0.05;t =5.06,P＜0.05),当其浓度分别为1.25 mg/mL和0.313 mg/mL时能显著抑制PA67和PA53生物膜的形成(t=4.10,P＜0.05;t=5.12,P＜0.05).2.5 mg/mL阿司匹林可显著分散PAO1和PA18培养24h形成的生物膜(t=6.45,P＜0.05;t =6.26,P＜0.05),1.25 mg/mL和0.313 mg/mL时可显著分散PA67和PA53形成的生物膜(t=7.82,P＜0.05;=9.18,P＜0.05).2.5 mg/mL阿司匹林能显著抑制铜绿假单胞菌的初始粘附(P＜0.05).结论 阿司匹林能有效抑制铜绿假单胞菌的初始粘附能力和生物膜的形成,并对已形成生物膜具有分散能力.
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甜菜碱对铜绿假单胞菌生物膜形成与分散及耐药性的影响
目的 探讨甜菜碱对铜绿假单胞菌生物膜形成抑制及分散的作用,及其生物膜的形成与抑制对铜绿假单胞菌耐药性的影响.方法 收集20株临床铜绿假单胞菌,采用结晶紫染色法进行生物膜形成能力试验及甜菜碱对铜绿假单胞菌的生物膜抑制与分散试验,并比较铜绿假单胞菌在生物膜形成与抑制情况下对环丙沙星的低抑菌浓度(MIC)变化.结果 20株铜绿假单胞菌均形成生物膜,24h时即可形成成熟生物膜,吸光度(A590nm)为1.90±0.66.与对照组比较,甜菜碱作用24h则可明显抑制铜绿假单胞菌生物膜形成(t=4.36,P＜0.01),48 h可达大抑制作用,A590nm为1.12±0.60;甜菜碱对铜绿假单胞菌的成熟生物膜分散作用24 h即可达大分散作用.环丙沙星对20株铜绿假单胞菌MIC范围0.03～4μg/mL,MIC50为0.25μg/mL,MIC90为2μg/mL,甜菜碱抑制生物膜后环丙沙星MIC无变化.形成成熟生物膜后环丙沙星MIC均大于16μg/mL.结论 甜菜碱可有效抑制铜绿假单胞菌生物膜的形成并能分散成熟生物膜,为临床感染的治疗带来更多选择.环丙沙星在有甜菜碱参与抑制时,对产膜细菌杀菌效果无变化.
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铜绿假单胞菌临床分离株生物膜、群体感应相关基因及耐药性分析
目的 研究临床分离铜绿假单胞菌生物膜形成能力、群体感应相关基因携带情况与耐药性间的关系.方法 结晶紫染色法半定量分析94株铜绿假单胞菌生物膜形成能力,K-B法测定菌株的耐药性,PCR检测菌株的群体感应相关基因lasI、lasR、rhll、rhlR,分析不同生物膜形成能力铜绿假单胞菌的耐药性差异及群体感应相关基因携带情况对生物膜形成的影响.结果 所测94株铜绿假单胞菌中有89株(94.7％)具有成膜能力,其中成膜能力弱阳性22株(23.4％),成膜能力阳性44株(46.8％),成膜能力强阳性23株(24.5％).不同成膜能力铜绿假单胞菌对阿米卡星、妥布霉素、庆大霉素的耐药率不同(P＜0.05),其中成膜能力强阳性菌株对阿米卡星的耐药率高于成膜能力阳性和弱阳性菌株(P＜0.05),对妥布霉素、庆大霉素的耐药率高于弱阳性菌株(P＜0.05).所测94株铜绿假单胞菌有91株携带lasI、lasR、rhlI、rhlR基因,2株lasR基因缺失,1株lasI、lasR、rhlI、rhlR基因缺失.lasR基因缺陷型菌株以及lasI、lasR、rhlI、rhlR基因缺陷型菌株成膜能力阴性,对常规抗菌药物敏感.结论 绝大多数铜绿假单胞菌临床分离株具有较强的生物膜形成能力,铜绿假单胞菌耐药性与生物膜形成能力具有一定的相关性,群体感应相关基因影响生物膜形成.
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鲍曼不动杆菌分泌物对铜绿假单胞菌及其生物膜的作用
目的 探讨鲍曼不动杆菌培养上清对铜绿假单胞菌的浮游菌生长及生物膜形成的影响.方法 收集鲍曼不动杆菌标准菌株(ATCC 19606和ATCC 1195)和临床菌株(AB23、AB39和AB53),提取6、12、16、24和48 h培养上清液.利用96孔板结合结晶紫染色法检测其培养上清液对铜绿假单胞菌标准菌株PAO1及其生物膜形成的影响;配制2×LB培养基,排除营养消耗对铜绿假单胞菌的影响;并进一步利用相对分子质量3 000蛋白质浓缩管对其培养上清液进行分离浓缩,初步探讨鲍曼不动杆菌培养上清液中有效成分的相对分子质量.结果 12～24 h内的鲍曼不动杆菌培养上清液,抑制铜绿假单胞菌增殖的效果为显著,为便于操作,本实验采用16h培养上清液进行后续实验.50％ ATCC 1195和ATCC 19606培养上清液能显著抑制铜绿假单胞菌标准菌株PAO1浮游菌的增殖,可分别使其630 nm处的吸光度从0.688±0.014和0.692±0.014减少至0.431±0.023和0.428±0.020(t=16.780,P＜0.05;t=18.500,P＜0.05);且50％ ATCC 1195和ATCC 19606培养上清液能显著抑制铜绿假单胞菌PAO1生物膜的形成,可使生物膜的形成量(A570nm)从2.071±0.068和1.986±0.023减少至1.639土0.042和1.525±0.202(t =9.358,P＜0.05;t =3.924,P＜0.05);此外,与50％鲍曼不动杆菌培养上清液组相比,培养上清液中相对分子质量＜3 000的成分抑制作用显著,可使生物膜的形成量从1.177±0.040减少至1.056±0.030(t=4.192,P＜0.05),而＞3000的成分并无抑制作用.结论 鲍曼不动杆菌分泌物能有效抑制铜绿假单胞菌浮游菌的增殖和生物膜的形成,其有效蛋白质成分相对分子质量＜3000.
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甜菜碱对金黄色葡萄球菌生物膜形成抑制与分散的作用
目的 研究金黄色葡萄球菌生物膜形成及甜菜碱对其抑制与分散的作用.方法 采用结晶紫染色法分别测定终浓度为1.0 g/L的甜菜碱对20株金黄色葡萄球菌生物膜形成的抑制能力和甜菜碱对金黄色葡萄球菌生物膜的分散能力.结果 20株金黄色葡萄球菌均能形成生物膜,其中甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌(MSSA)培养24 h时形成生物膜吸光度值(A590nm)达峰值,为1.99±0.53;耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)培养48 h时形成生物膜A590nm达峰值,为1.13±0.47.加入甜菜碱共培养后,MSSA培养24h后生物膜A590nm为1.74±0.61,MRSA培养48 h后生物膜A590nm为0.40±0.12,与对照组相比差异均有统计学意义(t值分别为2.43和5.84,P均＜0.05).当生物膜形成后加入甜菜碱,与对照组相比,MSSA和MRSA的生物膜A590nm差异无统计学意义(P＞0.05).结论 1.0 g/L甜菜碱对金黄色葡萄球菌生物膜的形成具有良好的抑制作用,但不能分散已经形成的生物膜.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 05 |
