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药学进展

药学进展杂志

Progress in Pharmaceutical Sciences 약학진전

国家级期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国教育部
  • 主办单位: 中国药科大学
  • 影响因子: 0.62
  • 审稿时间: 1个月内
  • 国际刊号: 1001-5094
  • 国内刊号: 32-1109/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 28-112
  • 曾用名: 南药译丛杂志
  • 创刊时间: 1959
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《药学进展》编辑部
  • 出版地区: 江苏
  • 主编: 廖清江
  • 类 别: 药学
期刊荣誉:
  • 小分子细胞周期蛋白依赖性激酶9抑制剂研究进展

    作者:侯少华;葛崇勋;赵立文;江程

    由于细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)在细胞周期和转录调控过程中发挥的重要作用,其作为治疗癌症和其他一些疾病的重要靶点受到越来越多的关注.其中细胞周期蛋白依赖性激酶9(CDK9)参与组成正性转录延长因子(P-TEFb),在转录调控过程中发挥关键作用,尤其是对于短寿命抗凋亡蛋白转录的调控,而短寿命抗凋亡蛋白对于多种肿瘤细胞的存活非常重要,CDK9已成为治疗癌症的重要靶标.简介CDK9的生物学信息,并以结构类型为分类依据重点介绍CDK9抑制剂,以期为CDK9选择性抑制剂的后续研究提供参考.

  • 程序性死亡受体-1/程序性死亡受体-配体1信号通路小分子抑制剂的研究进展

    作者:刘笑;刘欣;纪剑峰;尤启冬

    程序性死亡受体-1(PD-1)是主要表达于T细胞表面的共受体,与其配体(PD-L1、PD-L2)结合能够抑制T细胞的活化.研究发现多数肿瘤细胞能产生PD-L1,并通过激活PD-1/PD-L1信号通路抑制效应T细胞的活性,阻断该通路可以增强机体内源性抗肿瘤免疫应答.目前在研和(或)已上市的PD-1/PD-L1信号通路抑制剂多为单克隆抗体,与之相比小分子抑制剂在成药性和药动学性质等方面有着先天的优势.综述PD-1/PD-L1信号通路小分子抑制剂的研究进展.

  • FOXP3翻译后修饰及具有相关功能调节作用的药物研究进展

    作者:赵启航;梁瑞;李丹;李斌

    FOXP3+调节性T细胞(Treg)是一类发挥免疫抑制及调节功能的T淋巴细胞亚群,其生理功能的可塑性对机体免疫稳态维持至关重要.FOXP3+ Treg功能稳定性的失调与自身免疫疾病、肿瘤、过敏性和感染性疾病等人类重大疾病的发生发展密切相关.Forkhead家族转录因子FOXP3是Treg细胞特异性表达的关键转录因子,其功能稳定性受蛋白翻译后修饰酶类调控.通过筛选中药活性组分,开发靶向FOXP3翻译后修饰酶的小分子药物,从而实现FOXP3+ Treg生理功能调控,将为重大疾病免疫相关治疗带来新思路、新靶点和新手段.

  • 2017年6月美国、欧盟和日本新批准药物概述

    作者:孙友松

    2017年6月,美国、欧盟和日本共批准29个新药,包括新分子实体、新有效成分、新生物制品、新增适应证及新剂型药物.对全球首次获得批准的新分子实体、新有效成分、新生物制品进行分析,重点介绍这些药物的临床研究结果和研发历史进程.

  • ACE2/Apelin信号在心血管系统中的调控作用及相关靶向治疗药物

    作者:程玉文;张振洲;余俊贤;钟久昌

    高血压等心血管疾病已成为人类死亡的首要病因.研究表明ACE2/apelin信号发挥重要的心血管保护作用,其参与心血管增殖、凋亡、分化、炎症、氧化应激及血压调控,主要依赖于3条路径:ACE2-Ang-(1-9)-AT2轴、ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴及apelin-APJ轴.ACE2/apelin信号活性和表达异常是促进高血压、冠心病、心力衰竭等心血管疾病发生、发展的重要因素.综述ACE2/apelin信号在心血管系统中的调控作用及其作为潜在药物靶点的研究新进展.

  • 血管紧张素AT1受体激活与阻断机制研究进展

    作者:杨茗;蒋国良;邹云增

    血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1-R)是G蛋白偶联受体家族成员之一,主要表达在细胞膜上,为7次跨膜结构蛋白.其活化与心血管疾病的发生发展密切相关.以往研究认为心肌组织及微循环局部产生的AngⅡ通过自分泌或旁分泌的方式激活AT1-R从而引起心肌细胞肥大的发生发展.近研究发现高血压产生的压力超负荷可不依赖AngⅡ直接激活AT1-R,通过受体下游信号分子介导心肌损伤.而有关AT1-R如何参与容量负荷介导的心肌肥厚机制目前了解甚少.AT1-R阻滞剂(ARB)通常可与AngⅡ竞争性拮抗,抑制AT1-R活性发挥降压和靶器官的保护作用.而部分ARB不仅拮抗AngⅡ对AT1-R的激活还可抑制压力超负荷对AT1-R的激活,这种具有不依赖激动剂存在的受体抑制效应被定义为反向激动作用.综述AngⅡ依赖性和机械应力直接激活AT1-R的研究进展,并讨论AT1-R的拮抗和反向激动效应在心血管保护中的临床意义.

  • 中药来源西药研发:心脑血管药物开发的新突破

    作者:朱依谆

    制药产业是典型的高技术产业,对人类健康和经济发展具有突出贡献.创新药物的研发是产业发展的核心动力,具有高投入、高风险、长周期、受政府严格监管和对环境变化敏感等特点.同时,我国仍然是一个发展中国家,在新药开发能力上还有所欠缺,在未来较长时间内,仍将依靠仿制药品或进口药来满足人民健康需求.随着我国新药研发的不断国际化以及WTO相关法规的实施,我国在化学制药行业的新药、专利药的仿制必将受到更多的限制,我国现有医药科研院所几百家,每年立项研究的课题有数千个,但因资金不足以及研发能力不足,导致药物研发机构的成果转化率不到10%.这就对我国医药研发提出新的要求以满足国际竞争,这也是我国新药开发面临的一个严峻问题.

  • 巨噬细胞自噬与动脉粥样硬化的关系及相关药物的研究进展

    作者:邵柏棕;刘冲;苏定冯;缪朝玉

    动脉粥样硬化是人类健康的大杀手之一.巨噬细胞是泡沫细胞形成的主要来源,其在粥样硬化斑块的形成过程中的作用已得到越来越多学者的关注.自噬,作为一种自我保护的细胞代谢途径,与多种疾病有着密切的关系,包括心脑血管疾病、恶性肿瘤、神经退行性疾病、内分泌和代谢性疾病、免疫性疾病等.已有大量研究表明,在动脉粥样硬化的发生发展过程中,巨噬细胞自噬能降低斑块巨噬细胞的胆固醇沉积,促进胆固醇流出,抑制NLRP3炎性小体的组装和激活,揭示了自噬诱导剂可能成为治疗动脉粥样硬化的潜在药物.重点阐述巨噬细胞自噬与动脉粥样硬化的关系,并对自噬相关药物在动脉粥样硬化治疗中的应用进行总结及展望.

  • 维生素D及其信号通路与代谢性心血管疾病

    作者:范益博;邵琴;卜军

    维生素D作为一种脂溶性维生素,参与人体多种组织器官的发育及功能发挥.新近研究表明,体内维生素D及其信号通路与代谢性心血管疾病的发生、发展和转归密切相关.代谢性心血管疾病是由一系列代谢性因素包括肥胖、高血压、糖脂代谢紊乱和代谢综合征等参与的以心血管功能损害为特征的疾病.综述维生素D及其信号通路在代谢性心血管疾病中的相关研究,为靶向作用于维生素D及其受体信号的药物治疗代谢性心血管疾病提供参考依据.

  • MicroRNA Let-7家族与心血管疾病的关系及其应用前景

    作者:杜越;吕延杰

    MicroRNA let-7家族为早发现于秀丽隐杆线虫的microRNA之一,由于其在心血管组织中高表达,因此let-7在心血管疾病中发挥的功能和调控作用一直受到科研工作者的关注.随着对let-7研究的不断深入,let-7靶向作用的基因也不断被更新报道,除较早发现的靶基因Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)和Bcl-xL以外,新发现的靶基因如β1-肾上腺素受体(β1-adrenergic receptor,β1-AR)、钙调蛋白基因(calmodulin gene,CaM)以及相应的信号通路在心血管疾病中也发挥着重要的调控作用,说明let-7有可能成为心血管疾病的临床诊断和治疗的新靶点.

药学进展分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06

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