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  • 甲状腺功能亢进症合并胰岛素自身免疫综合征

    作者:唐哲

    [病例] 男,37岁.2年前诊断为甲状腺功能亢进症,服用甲巯咪唑半年自行停药,半年后无明显诱因常于凌晨4~5时出现心慌、乏力、头昏、出汗、继而意识不清.发作时多次测血糖均低于正常值,低0.03 mmol/L.静脉推注葡萄糖或进食糖水后上述症状缓解.近1个月发作频繁入院.既往无甲状腺、垂体、肾上腺、肝脏等疾患.查体:血压120/80 mmHg.一般情况好,意识清楚,皮肤红润多汗,双眼睑裂增宽,眼球向内侧聚合欠佳,甲状腺Ⅱ度肿大,可闻及血管杂音,心、肺、腹检查未见异常,双手细颤征阳性,肌力及肌张力正常,双侧膝腱反射亢进.实验室检查:空腹血糖波动于2.2~4.2 mmol/L.放免法测定:胰岛素抗体为31.5%(正常参考值<3.5%),C肽>6 μg/L(正常参考值0.8~4 μg/L),空腹胰岛素>160 mU/L(正常参考值<25 mU/L),三碘甲状腺原氨酸2.93 nmol/L(正常参考值0.8~2.2 nmol/L),甲状腺素150.9 nmol/L(正常参考值50~135 nmol/L),超敏促甲状腺激素0.15 uIU/L(正常参考值0.5~5.5 uIU/L).胰腺CT检查未见异常.葡萄糖耐量试验提示糖耐量减退.48小时饥饿试验:36小时点的血糖值低为0 mmol/L,其他点的血糖值均低于正常.诊断为胰岛素自身免疫综合征.胰岛素自身免疫综合征较罕见,它是在遗传免疫缺陷的基础上加上某种诱因而发病.此综合征的临床特点是严重自发性低血糖、糖耐量减退、血浆中胰岛素抗体及C肽明显增高[1].临床表现为饥饿时低血糖,偶有进食后反应性低血糖,大多数患者的病程演进呈自限性,胰岛素抗体的滴度在数周或数月后逐渐减少或消失.发作频繁者,可用糖皮质激素治疗.该例原患甲状腺功能亢进症服甲巯咪唑后起病,临床表现有严重低血糖,实验室检查有糖耐量减退、血浆中胰岛素抗体及C肽值明显增高,胰腺CT未见异常,诊断符合胰岛素自身免疫综合征.分析其发生原因为甲巯咪唑的化学结构含有SH基,可与胰岛素的双硫键相互作用,使内源性胰岛素发生变化,触发免疫反应而产生胰岛素自身抗体,当血中大量的胰岛素抗体与胰岛素结合后,通过某种机制又重新解离,发挥其生物学活性而使血糖下降[1],故临床出现低血糖症状.此病为近几年临床广为关注的疾病,发生率逐年增加,但易漏诊或误诊,故应引起高度重视.

  • 席汉氏综合征继发低钾血症所致脑桥中央髓鞘溶解症1例

    作者:谷绍娟;胡治平

    患者,女,52岁.因畏寒、乏力、闭经21年,腹痛、呕吐半月入我院内分泌科.患者1982在家中分娩时发生阴道大出血,致昏迷,总出血量约3000毫升左右,在当地医院予止血等处理后阴道出血停止,神志好转.此后患者常出现畏寒,乏力,闭经伴性欲减退,但日常生活能自理.半月前,因受凉后出现畏寒,咳嗽,上腹疼痛伴恶心、呕吐,逐入我院.体查:T35.0℃,体型消瘦,慢性病容,神志淡漠,被动体位,全身皮肤湿冷,头发、眉毛和阴毛较稀疏,双膝反射减弱,双下肢不浮肿,无腋毛.实验室(1ab)检查:1.性激素:血雌二醇(E2)<0.01,总睾酮(TTT)<0.4nmol/L,黄体生成素(LH)5.9IU/L, 卵泡刺激素(PSH)15.1IU/L,催乳素(PRL)7.6ug/L: 2.甲状腺功能: 血清游离甲状腺原氨酸(FT3)4.4pmol/L,游离甲状腺素 (FT4)10.7pmol/L,超敏促甲状腺激素(uTSH)1.66mu/L(11.27);3.皮质醇:8am 1011nmol/L;4.多次检查电解质及二氧化碳结合率(E6A+CO2CP);血钠均正常,血钾偏低,低为2.65nmol/L.诊断为:1.席汉氏综合征、垂体前叶危象2.上呼吸道感染3.低钾血症.予氢化可的松100mg Q8h,优甲乐50μg Bid以及静脉输液等对症支持治疗,患者情况基本稳定.于12月5日患者感吞咽困难,言语含糊.体查:神清,假性球麻痹,四肢肌力4级.MRI表现见图1、2.诊断考虑:脑桥中央髓鞘溶解症.逐转入我科.予甘露醇、皮质激素、维生素B12及维持水电解质平衡等对症支持治疗一周,患者因经济原因带药出院.追踪一月,患者病情较前明显改善.

  • 超敏促甲状腺激素在糖尿病并发心肌梗死中的作用

    作者:唐浩熙;李介华;夏明凯;张小勇;李绍清;李冬秀;岑欢

    目的观察超敏促甲状腺激素(hs-TSH)在糖尿病合并急性心肌梗死(AMI)中的作用,预测糖尿病合并AMI.方法正常对照组50例;A组为无合并症糖尿病病人67例;B组为非AMI急性合并症糖尿病病人53例;C组为非糖尿病史AMI病人104例;D组为糖尿病合并AMI病人32例.检测空腹hs-TSH.结果 A组hs-TSH浓度为(0.97±0.32)mIU/L,B组hs-TSH浓度为(0.47±0.19)mIU/L,C组为(0.67±0.42)mIU/L,D组为(0.49±0.23)mIU/L.正常对照组为(2.95±0.21)mIU/L.A组与B组比较、C组与D组比较均有统计学意义,B组与D组比较无统计学意义.糖尿病合并AMI病人的hs-TSH浓度与非AMI急性合并症比较无统计学意义.结论糖尿病病人随着血糖的增高hs-TSH下降,当产生急性合并症时hs-TSH显著下降,hs-TSH可作为预测糖尿病合并AMI的指标.

  • L-T4对甲亢患者超敏促甲状腺激素的影响

    作者:梅起化

    我院自1999年6月~2000年4月对甲状腺功能亢进症(简称甲亢)患者60例加用优甲乐-左旋甲状腺素钠(L-T4)治疗过程中进行超敏促甲状腺激素(Ultrasensitive TSH,uTSH)测定,观察其相互关系,现报道如下.

  • 甲状腺原发弥漫性大B细胞淋巴瘤1例

    作者:郝华;徐芬;张昕昕;汪庆余;刘繁荣;邬黎青

    患者,女,80岁,因“发现颈前无痛性包块半年,增大1个月”于2014年1月10日收入院。患者诉半年前无意中发现颈前出现一包块,否认包块出现红肿、疼痛,否认发热,否认头痛头晕,否认胸闷、气促、呼吸困难,否认双手颤动等不适,于外院行甲状腺CT检查示:甲状腺双叶肿物,性质待查,为求进一步治疗特来我院,门诊拟以“甲状腺肿块”收治入院。患者自起病以来诉精神可,睡眠稍差,饮食较前增多,大小便正常,体重无明显减轻。体格检查:颈部皮肤正常,无明显色素沉着,颈静脉未见怒张,颈动脉未见异常搏动;颈软,气管居中,颈部未及明显压痛,甲状腺右叶可触及一约7.0 cm ×7.0 cm大小包块,质中,表面光滑,境界清,可随吞咽上下活动,无明显压痛;甲状腺左叶可触及一约2.0 cm ×2.0 cm大小包块,质中,表面光滑,境界清,可随吞咽上下活动,无明显压痛;双侧颈部未触及明显肿大淋巴结;未闻及异常血管杂音。实验室检查:游离三碘甲状腺原氨酸2.97 pg/mL,游离甲状腺激素0.65 ng/dL,超敏促甲状腺激素33.435 mIU/L,甲状腺球蛋白抗体<15 U/mL,甲状腺过氧化物酶抗体135 U/mL。

  • 抗甲状腺药物致关节炎综合征1例

    作者:张文;赵咏莉;计成;陈月平;栾家杰

    患者,男,35岁,2012年3月因无明显诱因下出现阵发性心悸胸闷、怕热消瘦,1周内体重减轻约10 kg,来我院门诊就诊.查体:甲状腺Ⅱ度大,心率96次/min,实验室检查:游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)25.31 pmol/L、游离甲状腺素(FT4) 37.80 pmol/L、超敏促甲状腺激素(TSH) 0.005 mIU/mL,诊断为弥漫性甲状腺肿伴机能亢进症.予他巴唑片15 mg每日一次口服,酒石酸美托洛尔片12.5 mg每日三次口服.患者口服他巴唑20 d后逐渐出现双侧膝、腕、肘、肩等全身多处关节疼痛,呈游走性,伴胸背部多发散在斑丘疹,停服他巴唑4~5d后关节疼痛症状消失.

  • 糖尿病病人FPG水平变化与hs-TSH的相关性研究

    作者:唐浩熙;李介华;李绍清;李冬秀;岑欢

    目的观察糖尿病病人的空腹血糖(FPG)水平变化与超敏促甲状腺激素(hs-TSH)的相关性,评估糖尿病人的病情发展程度.方法正常对照组50人.糖尿病组:住院病人100例,男43例,女57例,平均年龄57 y.将FPG浓度在7~10mmol/L之间的65人编为A组,FPG>10 mmol/L的35人编为B组.在100例糖尿病人中无合并症者67人编为C组,有急性合并症者33人编为D组.正常对照组和糖尿病组病人均于清晨空腹采静脉血3 ml,分离血清,FPG采用全自动生化分析仪检测,hs-TSH采用化学发光免疫分析法(CLIA)定量检测.结果A组hs-TSH浓度为1.03±0.25 mIU/L,B组hs-TSH浓度为0.70±0.41 mIU/L,C组hs-TSH浓度为0.97±0.32 mIU/L,D组hs-TSH浓度为0.47±0.19 mIU/L.A组hs-TSH浓度与B组比较P=0.0006,有统计学意义(P<0.001).对糖尿病组进行FPG和hs-TSH的相关性统计,其相关系数r=-0.1835.因此,FPG浓度与hs-TSH浓度呈负相关,主要是促甲状腺素释放激素(TRH)较少,从而使得hs-TSH呈低弱反应.当糖尿病人的hs-TSH浓度为0.47±0.19 mIU/L时有发生急性合并症的可能.C组与D组的hs-TSH浓度比较P=0.000 1,有统计学意义(P<0.001).结论糖尿病患者hs-TSH浓度随FPG浓度的上升而下降,两者之间呈负相关.有急性合并症时hs-TSH浓度比无合并症组下降更明显,hs-TSH对糖尿病产生合并症有预测作用.

  • MEIA法联合测定s-TSH与性激素在女性不孕症诊断上的意义

    作者:张廷超

    不孕症是妇科常见疾病之一,近年来有逐渐升高的趋势[1].其致病因素较多,主要有生殖器官因素、输卵管因素、免疫因素、内分泌失调等因素,其中以内分泌失调不孕占的比例高[2].由于内分泌失调,可引起月经紊乱或者闭经.本文采有微粒子捕捉酶免分析技术(MEIA)检测106例女性不孕症患者血清中的s-TSH(超敏人促甲状腺激素)、LH(黄体生成激素)、FSH(卵泡刺激素)、PRL(催乳素)、E2(雌二醇)、T(睾酮)的浓度,与同年龄组(23~39 y)健康育龄妇女的激素水平进行比较,探讨女性不孕症患者血清中超敏促甲状腺激素及性激素水平的变化,为临床医师判断不孕症的原因、诊断、治疗提供了可靠的实验室检查指标.

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