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红花多糖对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及瘤细胞VEGF,Ki67表达的影响
红花系菊科植物红花Canthamus tinctrius L.的干燥花,药用始载于<开宝本草>,至今各版药典均有收载.红花的有效成分为查耳酮类、脂肪酸、多糖等化合物.其中红花多糖能促进淋巴细胞转化,增加脾细胞对羊红细胞空斑形成的细胞数量,对抗强的松龙的免疫抑制作用等,是一种新的、值得进一步研究的免疫调节剂.
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Ki67、Her2及EGFR在乳腺癌组织中表达的临床意义
目的 探讨ki67、her2及EGFR在乳腺癌组织中表达的临床意义.方法 对采集的乳腺癌组织标本采用免疫组织化学实验(SP法)进行检测,分析ki67、her2及EGFR在乳腺癌组织、癌旁组织中的表达情况,并分析乳腺癌组织中ki67、her2及EGFR表达和临床病理特征的关系.结果 ki67阳性表达于细胞核上,her2阳性表达于细胞膜上,EGFR阳性表达于细胞膜及细胞质内,阳性细胞均呈现棕黄色或者棕褐色颗粒状.乳腺癌组织中ki67、her2及EGFR阳性表达率分别为72.02%、26.79%及28.57%,均明显高于癌旁组织的阳性表达率,差异均具有统计学意义(P<0.05).乳腺癌组织中ki67阳性表达和年龄、组织学分级、淋巴结转移有关,差异均具有统计学意义(P<0.05),年龄<45岁、组织学分级越高、有淋巴结转移的乳腺癌患者其ki67阳性表达率越高;乳腺癌组织中her2、EGFR阳性表达均和组织学分级、淋巴结转移有关,差异均具有统计学意义(P<0.05),组织学分级越高、有淋巴结转移的乳腺癌患者,其her2、EGFR阳性表达率越高.结论 ki67、her2及EGFR在乳腺癌的发生、发展过程中发挥了重要作用,有望成为重要的乳腺癌生物学行为及预后评估指标.
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膜联蛋白A7低表达对人肝癌HepG2细胞增殖的影响
目的 探讨膜联蛋白A7低表达对人肝癌HepG2细胞的增殖产生的影响.方法 采用Westernblotting法鉴定siRNA可有效抑制膜联蛋白A7表达,然后用脂质体转染法将siRNA转染入HepG2细胞,将细胞分为siRNA干扰组、阴性对照组和空白对照组,在转染后24h、48h、72h进行细胞计数以绘制细胞增殖曲线,转染后48h进行MTT实验以检测细胞增殖活力;免疫组织化学法检测cyclinD1和Ki67的表达,Western blotting法检测cyclinD1的表达情况.结果 转染了靶向膜联蛋白A7的siRNA后48h的HepG2细胞,细胞计数和MTT实验可见siRNA干扰组细胞增殖活力较阴性对照组和空白对照组显著降低(P＜0.05);cyclinD1和Ki67蛋白表达均为siRNA干扰组细胞表达显著低于两对照组(P＜0.05).结论 联蛋白A7低表达可能对HepG2细胞的增殖具有一定的抑制作用.
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RNAi靶向沉默对人卵巢癌OVCAR3细胞CD105和Ki67基因表达的影响
目的 探讨RNAi靶向沉默对人卵巢癌OVCAR3细胞CD105和Ki67基因的表达.方法 采用脂质体介导的基因法将不同浓度的CD105-siRNA、Ki67-siRNA转染至体外培养的人卵巢癌OVCAR3细胞中,检测干扰前后人卵巢癌细胞中CD105、Ki67基因表达的变化以确定沉默效果.构建CD105-siRNA、Ki67-siRNA及各自的阴性对照序列并高效地转染人卵巢癌OVCAR3细胞,采用Western blotting和Real-time PCR从蛋白和基因水平检测CD105和Ki67的表达变化.结果 转染CD105-siRNA或Ki67-siRNA终浓度为50nmol/L和100nmol/L的人卵巢癌细胞中CD105mRNA或Ki67mRNA的相对表达水平及CD105和Ki67的表达均明显低于空白对照组和阴性对照组(NC1),差异具有统计学意义(P＜0.001).结论CD105-siRNA和Ki67-siRNA能特异性抑制人卵巢癌OVCAR3细胞中的CD105和Ki67基因表达,下调mRNA和蛋白的表达水平.
关键词： CD105 Ki67 实时定量聚合酶链反应 免疫印迹法 人 -
靶向沉默CD105和Ki67的表达对卵巢癌OVCAR3细胞生物学行为的影响
目的 探讨沉默CD105和Ki67基因表达对人卵巢上皮癌OVCAR3细胞系生物学行为的影响.方法 CD105-siRNA、Ki67-siRNA、CD105-siRNA+ Ki67-siRNA、阴性对照组分别转染卵巢癌OVCAR3细胞,用MTT法、划痕实验、Transwell小室及流式细胞术检测CD105、Ki67单基因沉默及联合基因沉默对人卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响.结果 与各自的空白对照组及空脂质体对照组相比,单基因CD105-siRNA组、单基因Ki67-siRNA组和双基因联合干预组基因沉默后人卵巢癌OVCAR3细胞的增殖能力、迁移能力及侵袭能力均明显下调,其中联合干预组下降为明显,癌细胞凋亡率明显增加,其中联合干预组增加为明显,差异存在统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).结论 CD105-siRNA和Ki67-siRNA表达载体均可抑制人卵巢癌OVCAR3细胞的增殖,并降低其细胞迁移和侵袭能力,诱导其肿瘤细胞凋亡.双基因联合沉默,效果更加显著.
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两种冷冻方法对人大块卵巢组织卵泡活性的影响
目的 探讨两种冷冻方法冻融人类大块卵巢组织的冷冻效果及对卵泡活性的影响.方法 收集15例人卵巢组织,每例修剪成3块卵巢组织(约15 mm×15 mm ×2mm),分别随机分配到新鲜对照组(A组)、玻璃化冷冻组(B组)、两步法冷冻组(C组),组织学分析3组卵泡形态学变化,并进行卵巢组织体外培养后测定培养液上清中雌激素、孕激素浓度,免疫组织化学染色测定培养后的卵巢组织细胞核增殖相关抗原Ki67及B细胞淋巴瘤／白血病-2基因(Bel-2)表达水平,评估卵泡增殖及凋亡活性.结果 A组正常形态卵泡比率(91.9％)显著高于B组(71.3％)和C组(82.9％),差异有统计学意义(P＜0.05),C组高于B组,差异有统计学意义(P＜0.05).C组的始基卵泡和初级卵泡的正常形态率分别为86.8％、54.4％,均分别高于B组73.8％、44.4％,差异有统计学意义(P＜0.05).同一时期3组激素测定结果差异不显著(P＞0.05).C组Ki67的阳性率为73％,分别显著高于A组50％和B组55％ (P ＜0.05),A组低于B组(P＜0.05).Bcl-2阳性率,A组为57％和C组61％相比无差异(P＞0.05),但B组42％阳性率分别低于A组和C组(P＜0.05).结论 人体大块卵巢组织冻融后仍具有活性,并且两步法冻存效果优于玻璃化冷冻法.
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肿瘤干细胞标志物CD133和Ki67在卵巢癌中的表达及意义
目的：探讨肿瘤干细胞标志物CD133和Ki67在卵巢癌中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测50例上皮性卵巢癌组织、20例良性上皮性卵巢肿瘤组织及10例正常卵巢组织中CD133及Ki67的表达情况。结果①从正常卵巢组织到良性上皮性卵巢肿瘤组织及上皮性卵巢癌组织中CD133及Ki67的表达呈升高趋势，组间差异有统计学意义（ P ﹤0.05）。②低分化卵巢癌组CD117及Ki67的阳性表达率明显高于高、中分化组（ P ﹤0.05）。③Spearman相关性分析显示CD133表达与Ki67的表达呈正相关（ r ＝0.589，P ﹤0.05）。结论高表达的CD133及Ki67可能与上皮性卵巢癌的发生、发展有一定关系。
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Ki67及MCM-6在弥漫大B细胞淋巴瘤预后评估中的意义
目的 探讨肿瘤增殖抗原(Ki67)及微小染色体维持蛋白(MCM) MCM -6在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达及其与预后的关系.方法 选取48例DLBCL患者,采用免疫组化方法检测患者Ki67及MCM-6的表达,分析其与DLBCL临床特征、疗效及预后的关系.结果 Ki67及MCM-6的表达与生存显著相关,低表达/高表达组相比较,其平均生存期(月)分别为:Ki67:57.46/32.32(P=0.038),MCM-6:64.50/39.05(P=0.047).且MCM-6阳性高表达率明显高于Ki67(64.58%/33.33%,P=0.002<0.01).结论 Ki67、MCM-6低表达组的患者其生存期均明显优于高表达组,Ki67及MCM-6是DLBCL良好的预后相关的分子标志物,且MCM-6更优于Ki67.
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P16ink4a、Ki67蛋白联合检测在HPV持续感染的宫颈病变早期诊断中的临床意义
目的 探讨P16ink4a、Ki67蛋白在宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈癌早期诊断及预防治疗中的临床意义.方法 采用免疫组化技术SP法检测205例CIN(包括CINⅠ级,CINⅡ级,CINⅢ级)和18例宫颈鳞癌的P16ink4a和Ki67蛋白的表达情况,采用杂交捕获二代法(HC2)检测HPV-DNA感染程度.分析P16ink4a和Ki67蛋白表达联合监测HPV持续感染(HPV持续感染指第二次检出HPV阳性距离第一次超过12个月)与宫颈病变程度预后的相关性.结果 CINⅠ病例组中的HPV持续感染率比CINⅡ~Ⅲ病例组及宫颈鳞癌组较高,且宫颈鳞癌组的HPV持续感染率较CINⅡ~Ⅲ组高,差异有统计学意义(P<0.05);P16ink4a蛋白、Ki67蛋白阳性率均随着宫颈病变程度加重而升高,差异有统计学意义(P<0.05),但宫颈鳞癌组中P16ink4a蛋白阳性率之和与CINⅡ~Ⅲ组相近;HPV持续感染组中P16ink4a蛋白、Ki67蛋白表达率、及P16ink4a蛋白、Ki67蛋白联合表达率较HPV转阴组升高,差异均有统计学意义;联合监测HPV-DNA及P16ink4a蛋白、Ki67蛋白的表达有助于正确诊断宫颈鳞癌,其灵敏度达55.56%,特异度达78.05%,曲线下面积达0.984.结论 P16ink4a蛋白在宫颈病变及宫颈癌组织中呈过表达,可作为宫颈癌早期筛查和诊断的分子生物学指标之一,能有效分流不同宫颈瘤变级别的患者,对临床监测和治疗具有指导意义. Ki67能区分宫颈高度病变与宫颈癌,但不能区分宫颈良性病变与宫颈低度病变,需结合P16ink4a蛋白联合判断.HPV持续感染患者中联合监测P16ink4a、Ki67蛋白则能尽早准确诊断宫颈癌变.
关键词： p16INK4a Ki67 宫颈疾病/诊断/代谢 人乳头瘤病毒 -
ki67在乳腺癌组织中的表达及其临床意义
目的 检测ki67在乳腺癌组织中的表达并探讨其与病理因素的关系.方法 应用免疫组化法检测166例乳腺癌组织中ki67的表达,分析其与病理因素的关系.结果 阳性表达率为79.52%;过表达率在腋淋巴结转移、组织学分级Ⅲ级、原发肿瘤＞2 cm者中较高,而与年龄无关.结论 ki67在乳腺癌组织中的表达较高,与腋窝淋巴结转移,原发肿瘤大小,组织学分级的关系密切,检测具有实际的临床意义.
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Ki67在乳腺癌组织中表达及其与C-erbB-2、ER、PR、P53基因的关系
目的:探讨Ki67基因在乳腺癌组织中的表达及其与C-erbB-2、ER、PR、P53基因的相关关系.方法:用免疫组化方法检测133例乳腺癌组织中Ki67、C-erbB-2、ER、PR、P53的表达.结果:Ki67在乳腺癌组织中总阳性率为78.2%,Ki67表达与乳腺癌肿瘤大小和临床分期有显著相关性(P<0.05),与患者的年龄、腋窝淋巴结转移无显著相关性(P>0.05);乳腺癌组织的Ki67表达强度与C-erbB-2、P53强度的表达呈正相关(γ分别为0.172、0.280,P<0.05),与ER强度的表达呈负相关(γ为-0.193,P<0.05),与PR表达强度无显著相关性(γ为-0.007,P>0.05).结论:Ki67表达与乳腺癌发生、发展有关,是一个不良预后因素.
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宫颈病变Ki67和P53表达的定量分析及其临床意义
目的 定量探讨Ki67和P53在子宫颈鳞状细胞癌(SCC)、宫颈上皮内瘤变(CIN)及慢性炎症中的表达特点、变化规律及其临床意义.方法 用免疫组化和图像定量分析技术检测11例宫颈癌、27例宫颈上皮内瘤变(其中CIN Ⅰ 10例,CINⅡ6例,CINⅢ11例)及7例子宫颈慢性炎症(CC-itis)的石蜡标本中Ki67和P53表达的阳性单位.结果 Ki67和P53在SCC、CIN及CC-itis组织中表达的阳性单位(PU)差异具有显著性(F=26.447,F=9.564,P均＜0.001),SCC、CIN病变中Ki67和P53表达的阳性单位明显高于CC-itis,差异具有显著性(P均＜0.001).CIN病变中Ki67的阳性单位具有随CIN分级增高而增大的趋势(单侧检验P＜0.05).CINⅢ组中Ki67表达的阳性单位明显高于CIN Ⅰ组,差异有统计学意义(P=0.023)；P53的阳性单位在CIN不同级别的比较中差异具有显著性(P=0.01),CINⅡ组中P53的阳性单位明显高于CIN Ⅰ组,差异有统计学意义(P=0.003).宫颈病变需手术组的Ki67和P53的阳性单位均明显高于保守治疗组,差异具有统计学意义(P均＜0.001).结论 Ki67和P53的表达强度与宫颈慢性炎症、宫颈上皮内瘤变及宫颈鳞状细胞癌有关,两者在组织中表达的阳性单位对于区分宫颈炎性病变和上皮内瘤变,区分低级别和高级别上皮内瘤变,包括CIN Ⅰ和CINⅡ的区分,以及对于治疗方案的拟定均具有重要价值；此外Ki67表达的阳性单位有助于CIN分级.
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口腔鳞癌中VEGF-C、Ki67和D2-40的表达及与淋巴道转移的研究
目的 探究血管内皮生长因子VEGF-C及细胞增殖因子Ki67在口腔鳞状细胞癌中的表达,分析VEGF-C与Ki67在口腔淋巴癌组织内淋巴管生成作用及与淋巴结转移关系.方法 选取2012年5月-2014年5月我地区收治的口腔鳞癌患者94例,以D2-40为特异性标记物,整体采用免疫组化,检测VEGF-C及ki67的表达情况.结果 不论是VEGF-C还是Ki67,其癌组织中淋巴管密度、阳性表达率及淋巴结转移组癌灶中淋巴管密度及阳性表达率均显著高于相应的正常组织,P＜0.05.结论 VEGF-C及Ki67的表达可能与口腔淋巴癌组织内淋巴管生成及淋巴结转移有关.
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PAR-2、EGFR 和 Ki67在胃癌组织中的表达及其临床意义
目的探讨PAR-2、EGFR和Ki67在胃癌组织中的表达及其临床病理意义。方法应用免疫组织化学的方法检测80例胃癌组织中PAR-2、EGFR和Ki67的表达，并分析PAR-2表达与EGFR、Ki67及临床病理特征的关系。结果80例胃癌组织标本中42例（52.5％） PAR-2表达阳性，44例（55％） Ki67表达阳性，39例（48.8％）EGFR表达阳性；PAR-2和EGFR蛋白主要表达在肿瘤细胞的胞膜和胞质中，而Ki67主要表达于细胞核上；PAR-2的表达与肿瘤浸润深度、远隔转移和病理分期呈正相关，但与组织类型、分化程度、淋巴结转移不相关；PAR-2的表达与EGFR和Ki67的表达呈正相关。结论 PAR-2、EGFR和Ki67在胃癌组织中的高表达与肿瘤增殖和进展相关。
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乳腺癌 Raf-1和 Ki67表达及新辅助化疗前后变化研究
目的探讨Raf-1和Ki67在乳腺癌表达水平与临床病理特征相关性，并研究其在新辅助化疗前后的变化。方法采用免疫组织化学方法（ SP法）检测186例乳腺癌病理组织中的Raf-1和Ki67的阳性表达情况，其中包括68例新辅助化疗前后的组织标本。结果乳腺癌组织中Raf-1和Ki67的表达与淋巴结有无转移和病理分期、临床分期等有关（ P＜0.001）；新辅助化疗后Raf-1和Ki67的阳性表达较新辅助化疗前均有所下降，差异有统计学意义（ P＜0.001）；Raf-1和Ki67在新辅助化疗前后的表达变化值与化疗疗效明显相关（ P＜0.001），新辅助化疗效果越好，Raf-1蛋白和Ki67下降越明显。结论 Raf-1和Ki67阳性表达与乳腺癌的发生发展具有密切的相关性。新辅助化疗影响Raf-1和Ki67的表达，新辅助化疗后应重新检测Raf-1和Ki67的表达，为后续治疗及判断预后提供指导。
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MTDH在三阴性乳腺癌中的表达及与Ki67、CD31的关系
目的 检测MTDH基因在三阴性乳腺癌的表达情况,研究MTDH与Ki67、CD31的关系及临床意义.方法 通过免疫组化方法检测84例三阴性乳腺癌组织MTDH、Ki67和CD31的表达情况,然后通过相关性分析,分析它们和临床病理之间的关系.通过Western blot检测MTDH在不同Ki67、CD31表达水平乳腺癌组织的表达情况.结果 在三阴性乳腺癌组织中,MTDH高表达率为57.1％,Ki67高表达率为71.4％,CD31高表达率为55.9％.MTDH高表达与肿瘤大小,脉管浸润,腋窝淋巴结转移,pTNM分期密切相关.MTDH与Ki67和CD31均呈正相关.结论 MTDH在三阴性乳腺癌中具有较高表达率,与肿瘤组织Ki67及多项临床病理因素相关.MTDH还与肿瘤组织血管生成密切相关,提示通过干扰MTDH表达可能具有抗血管生成的作用.
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非小细胞肺癌表皮生长因子受体突变与表皮生长因子受体和ki67表达相关性分析
目的 检测非小细胞肺癌(NSCLC)患者表皮生长因子受体(EGFR)基因外显子的突变情况并探讨其与EGFR和ki67表达之间的联系.方法 用测序法检测80例NSCLC患者标本的基因突变情况,并用免疫组织化学法检测EGFR和ki67的表达.结果 80例NSCLC患者中有16例存在EGFR基因突变,其中5例为第19外显子缺失突变,11例为第21外显子替代突变.女性患者突变率高于男性患者;腺癌患者突变率高于非腺癌患者.EGFR和ki67的表达与EGFR基因突变无关.结论 EGFR基因突变率以女性和腺癌患者较高,且与EGFR和ki67表达无关.
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Ki67与MMP-9在胆囊癌中的表达
目的:研究Ki67及MMP-9与胆囊癌临床病理特征的关系.方法:收集1994-05/2003-09青海省人民医院手术切除后病理诊断的胆囊癌标本48例,免疫组化检测胆囊癌中Ki67与MMP-9的表达.结果:Ki67与MMP-9在胆囊炎及胆囊癌中的表达差异显著(χ2=8.649,P=0.003;χ2=12.083,P=0.01),胆囊癌中Ki67与MMP-9的表达呈正相关(χ2=5.270,P=0.022),且他们的阳性表达与胆囊癌的分化程度(Ki6:χ2=4.55,P=0.033;MMP-9:χ2=5.289,P=0.021)及临床分期密切相关(Ki6:χ2=7.361,P=0.007;MMP-9:χ2=4.516,P=0.034).结论: Ki67与MMP-9与胆囊癌的增殖和侵袭有关,联合检测胆囊癌中Ki67与MMP-9的表达,有利于判定胆囊癌的生物学行为和预后.
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Mina53在结肠癌组织中的表达意义及与肿瘤增殖的关系
目的:研究Mina53在结肠癌中的表达及与各临床病理特征和肿瘤增殖活性的关系.方法:运用实时定量PCR分别检测51例结肠癌、19例结肠腺瘤和20例正常结肠组织Mina53 mRNA的表达,及结肠癌组织中Ki67mRNA的表达.结果:结肠癌、结肠腺瘤和正常结肠组织中Mina53 mRNA的表达水平分别为1.369±0.874、0.453±0.233、0.347±0.128.结肠癌组织Mina53 mRNA的表达明显高于结肠腺瘤及正常结肠组织;而与肿瘤的组织分化程度、临床分期、远处转移和淋巴结转移均相关(均P<0.05);结肠癌中Ki67 mRNA表达水平为1.117±0.805,通过相关分析Mina53 mRNA的表达与Ki67 mRNA呈正相关(r=0.727,P<0.01).结论:Mina53在结肠癌中高表达,其表达与肿瘤的增殖活性相关,在结肠癌发生发展中Mim53可能起着重要作用.
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Runx3与Ki67分子在慢性胃炎胃黏膜肠化生及胃癌组织中的表达及相互关系
目的:探讨人类runt相关转录因子3(Runx3)和Ki67分子在慢性胃炎胃黏膜肠化生和胃癌发生、发展中的作用及二者的相互关系,分析两者在胃黏膜肠化生和癌变过程中的作用.方法:采用免疫组化SP法对92例正常胃黏膜、胃黏膜肠化生及胃癌标本进行Runx3和Ki67染色.分析Runx3和Ki67在慢性胃炎胃黏膜肠化生和胃癌中的表达.以及与胃癌组织学类型和生物学行为关系,并分析Runx3和Ki67表达的相互关系.结果:Runx3在胃黏膜肠化生和胃癌组织的表达明显低于正常胃黏膜(26.7%,10.6% vs100%,均P＜0.01)而Ki67分子在胃黏膜肠化生与胃癌中的表达率明显高于正常胃黏膜(40%,74.5% vs 2%,均P＜0.01).Runx3的表达与胃癌的分化程度、浆膜浸润、淋巴结转移有关(X2=7.729,7.661,4.656,P=0.021,0.006,0.031),Ki67的表达与分化程度、浆膜浸润、胃癌组织学类型有关(X2=6.758,4.019,9.740,P=0.034,0.045,0.002).Runx3和Ki67在胃黏膜肠化生和胃癌中表达呈显著负相关(r=-0.453,P＜0.01).结论:检测Runx3和Ki67表达可能有助于胃癌高危人群,尤其是慢性胃炎患者伴有肠化生.胃癌演变过程的人群的筛查、早期诊断.
