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磷酸脂酶基因调节及失活机制研究进展
第10号染色体上缺失的与张力蛋白同源的磷酸脂酶(PTEN)是随p53以后呈现高突变率抑癌基因表达产物,含403个氨基酸,相对分子质量50×103,基因定位在10q 23.3,是一种存在于胞质中的磷酸脂酶.它在细胞内信号转导通路的调控中起关键作用,不但参与正常细胞生长、发育的调控,而且在肿瘤发生、发展及转移中起抑制作用.它可以使三磷酸磷脂酰肌醇(PIP3)去磷酸化,诱导细胞凋亡[1].
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磷酸脂酶A2与急性肺损伤
急性肺损伤(ALI)的发病原因比较复杂,花生四烯酸(AA)及其代谢产物前列腺素(PG)、白三烯(LT)和血小板激活因子(PAF)等参与了ALI发生发展的病理过程.磷酸脂酶A2(PLA2)以卵磷脂、磷脂酰丝氨酸等为底物,将其sn-2位上的脂肪酸降解,产生溶血卵磷脂和游离脂肪酸.由于磷脂sn-2位大多是不饱和脂肪酸,其中50%以上是AA,其代谢产物PG、LT、TXA2(血栓素A2)、脂氧素(LX)以及PAF等具有强烈的生物活性,而PLA2是所有这些脂质介质的一个限速酶,可见PLA2在ALI发生发展中起着非常重要的作用.现就PLA2在ALI的作用综述如下.
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冷热水冲蜂蜜其实都一样
流言:近一档节目采访了"专家","专家"宣称:蜂蜜如果用开水冲调,酶会失去活性,于是就失去了"营养价值".真相:蜂蜜的主要成分是糖水和水,微量成分中有一些酶.蜂蜜中主要的酶有五种:淀粉酶、蔗糖酶、葡萄糖氧化酶、过氧化氢酶和酸性磷酸脂酶.淀粉酶的作用是把淀粉切成小分子,蔗糖酶把蔗糖水解成葡萄糖和果糖,葡萄糖氧化酶把葡萄糖转化成葡萄糖酸和过氧化氢,过氧化氢酶把过氧化氢分解成水和氧气,而酸性磷酸酯酶把磷酸酯进行水解.不管这些酶是否被加热失去活性,吃到肚子里都要经过胃酸和蛋白酶的攻击,保留活性的难度并不比被开水烫来得低.而且,即使有一部分能够经历重重考验到达消化道,也无法被吸收进入血液,也就无法实现生理功能——"营养价值"或者"保健功能",也都只是想象.
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尼曼匹克病二例
尼曼匹克病[Niemann-PicKdisease]是常染色体隐性遗传疾病,系一种类脂质代谢紊乱的疾病.组织细胞呈充脂型,细胞内代谢失常,使异常的组织细胞内沉积大量的神经鞘磷酸脂酶,此病临床上少见我们在进修期间遇到二例特报告如下:
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FAK和PTEN在喉鳞癌组织中的表达及临床意义
目的 明确黏着斑激酶(FAK)和磷酸脂酶(PTEN)在喉鳞癌组织中的表达情况,及其与病理学特征之间的关系.方法 免疫组化法检测57例喉鳞癌组织中PTEN和FAK的表达;10例癌旁正常组织作对照.结果 FAK在喉鳞癌组织的阳性表达率(78.95%)高于癌旁正常组织(20.00%)(P<0.05);FAK在喉鳞癌组织中的阳性表达率与临床分期、组织分化程度及淋巴结转移相关(P值均<0.05).而与年龄、烟酒嗜好无相关(P>0.05).PTEN在喉鳞癌组织的阳性表达率(61.40%)低于癌旁正常组织(100.00%)(P<0.05);PTEN在喉鳞癌组织中的阳性表达率与临床分期、组织分化程度及淋巴结转移相关(P值均<0.05),而与年龄、烟酒嗜好无关(P>0.05).PTEN与FAK的表达呈负相关(P<0.05).结论 PTEN表达下调引起FAK过度表达,两者可能在喉鳞癌的发生、侵润和转移中发挥重要作用.
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磷酸脂酶C-γ1对血小板生长因子介导的细胞迁移的影响
目的生长因子诱导产生的细胞内信号分子参与调节细胞的增殖分化,磷酸脂酶C-γ1(PLC-γ1)被认为是连接生长因子和其下游信号传递分子之间的主要桥梁,但它在细胞分裂信号传递中是否必需,目前说法不一.本研究旨在阐明PLC-γ1在细胞分裂信号传导中的作用.方法应用无内源性PLC-γ1小鼠成纤维细胞株,观察在血小板生长因子作用下细胞的迁移情况.结果缺失PLC-γ1的细胞与正常细胞无显著差异.结论当PLC-γ1缺乏时,在血小板生长因子作用下,成纤维细胞的迁移过程中其功能可被代偿.
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氯喹抗药性的分子药理学作用研究进展
氯喹是治疗和预防疟疾有价值的药物.它的药理学作用靶点是血阶段疟原虫的食物消化泡.其作用过程普遍认为氯喹与疟原虫消化血红蛋白后所释放的血红素结合,形成一种复合物-氯高铁血红素(Hemin),因此阻止了疟原虫消化血红蛋白,形成无毒的疟色素(Hemozoin)[1,2].通过这样的过程,产生一种游离基团,破坏疟原虫食物消化泡内的各种酶,如磷酸脂酶、蛋白酶和胞膜[3,4].然而,抗氯喹恶性疟原虫是如何改变了这一过程却知之甚少.随着分子生物学技术的不断发展,对其药理学作用的认识也不断加深.本文对氯喹抗药性的分子药理学作用研究进展做了概述.
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肿瘤抑制基因PTEN/MMAC1/TEP1作用机制的研究进展
1997年Parson等三个美国研究小组在10q23.3位先后分离、鉴定、克隆到同一个新的肿瘤抑制基因,分别命名为:与细胞骨架蛋白Tensin同源在肿瘤第10号染色体有缺失的磷酸脂酶(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)、在多个进展期肿瘤中均有突变的基因(mutated in multiple advanced cancer 1,MMAC1)、能被转化生长因子β1调节并在上皮细胞中富含的磷酸酶(TGF-β1-regulated and epithelia cell-enriched phosphatase 1,TEP1).本文就近年其抑瘤机制方面的研究进行综述.
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脑胶质瘤组织中PCNA和PTEN表达的意义
目的:探讨增殖细胞核抗原(PCNA)和第10号染色体缺失性磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)在脑胶质瘤组织中表达差异的临床意义.方法:采用组织芯片技术建立96例脑胶质瘤和22例正常脑组织的组织芯片,并用免疫组织化学Elivision法,分别检测PTEN和PCNA在不同组织学类型和不同组织学分级的人脑胶质瘤组织和正常脑组织中的表达差异.结果:PCNA和PTEN在脑胶质瘤组织中的表达与在正常脑组织中的表达之间的差别有显著意义;PTEN在星形细胞瘤中的表达阳性率45/78(57.7%)显著高于其在非星形细胞瘤中的表达阳性率5/18(27.8%)(P<0.05);PCNA在高分化脑胶质瘤(组织学分级I一Ⅱ级)中表达低于在低分化脑胶质瘤(组织学分级Ⅲ~Ⅳ级)中表达;随着胶质瘤恶性度增高,PTEN 表达强度逐渐下降,PCNA 的表达则呈上升趋势.结论:PCNA 的表达反应了脑胶质瘤细胞增殖与分化的一般规律,PTEN 表达的降低在脑胶质瘤的发生、发展过程中可能起着非常重要的作用,PCNA和PTEN的联合检测有利于更准确地判断胶质瘤生物行为和评估患者预后.
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PTEN基因与肿瘤研究进展
与细胞骨架张力蛋白同源在肿瘤第10号染色体有缺失的磷酸脂酶(Phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome ten gene,PTEN)、在多个进展期肿瘤中均有突变的基因(Mutated in multiple advanced cancers 1 gene,MMAC1)、能被转化生长因子β调节并在上皮细胞中富含磷酸酶的基因(TGFβ-regulated and epithelial phosphatase 1 gene,TEP1)是1997年由Steck等[1]3个研究小组分别发现并命名的一种新的抑癌基因(简称PTEN).现已证实该基因的突变、失活与多种肿瘤的发生发展密切相关,成为继p16、p27后又一有重要意义的抑癌基因.现就其研究进展综述如下.
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单增李斯特菌及其表面蛋白的研究进展
单增李斯特菌是条件致病菌,由其引起的疾病称为李斯特菌病.单增李斯特菌的致病性由几个毒力因子所决定,这些毒力因子包括李斯特细胞溶菌酶O、蛋白ActA、磷酸脂酶C、内化素(InlA和InlB)、蛋白CwhA和金属蛋白酶.该菌能够侵染多种真核细胞并在其中复制、增殖,也能够穿越宿主的三个主要屏障--肠屏障、血脑屏障和胎盘屏障.与其他G+菌不同,单增李斯特菌的大量蛋白是共价结合到其胞壁质上的.实际上,由于单增李斯特菌存在大量表面蛋白,所以它能够在许多环境下复制增殖,并且能够侵染多种真核细胞.