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螺旋霉素的体外抗菌、抗炎活性研究
目的:考察螺旋霉素的体外抗菌及抗炎活性.方法:以金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus),枯草芽孢杆菌(Bacillus subtilis),大肠杆菌(Escherichia coli)、绿脓杆菌(Pseudomonas aeruginosa)为供试菌种研究抗菌效果,采用微量肉汤稀释法测定MIC、MBC值;采用MTT法测定药物对RAW264.7细胞毒性作用;采用LPS(lipopolysaccharides)诱导的RAW264.7小鼠巨噬细胞株建立细胞炎症反应模型;采用Greiss reaction法测定药物对细胞上清液中NO含量的影响.结果:药物在0- 300μmol·L-1浓度范围内对NO的分泌产生剂量依赖性抑制作用,螺旋霉素对NO的抑制率略优于乙酰螺旋霉素.结论:螺旋霉素不仅具有较强的抗菌作用,而且还可以通过抑制LPS诱导的RAW264.7细胞分泌NO介导信号传递通路而发挥其抗炎作用,确定了其体外抗炎效应.
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金草消毒颗粒对D-GalN/LPS致小鼠急性肝损伤保护的影响
目的:研究金草消毒颗粒(JCG,由肿节风、金钱草、白花蛇舌草、大青叶组成)对D-氨基半乳糖(D-GalN)/脂多糖(LPS)所致小鼠肝损伤的保护作用及机制.方法:JCG(1.7,3.4,6.8 g·kg-1)连续给药10 d后,采用腹腔注射给予D-GalN(700 mg·kg-1)和LPS(10 μg·kg-1)建立小鼠肝损伤模型.记录8h小鼠存活率,生化检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),总胆红素(TBIL),尿素氮(BUN),肌酐(CREA),免疫球蛋白G(IgG),免疫球蛋白M(IgM)水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织一氧化氮合酶(iNOS),环氧合酶-2(COX-2),磷酸化型核转录因子-κB p65(p-NF-κBp65)的表达,采用苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织的病理变化.结果:与模型组比较,金草消毒颗粒可提高小鼠存活率,降低血清ALT,AST,TBIL,BUN,CREA,IL-1β,IL-6,TNF-oα水平(P ＜0.05,P＜0.01),显著升高IgG,IgM水平(P ＜0.05,P＜0.01),下调肝组织iNOS,COX-2,p-NF-κB p65表达(P ＜0.05,P＜0.01),肝组织病理性损伤明显减轻.结论:金草消毒颗粒有很好的护肝作用,其机制可能是通过改善肝肾功能,减少促炎症因子水平,增强机体免疫功能,抑制肝组织iNOS,COX-2,p-NF-κB p65细胞因子的表达水平,达到保护肝细胞作用.
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喜炎平注射液对LPS致急性肺损伤大鼠肺泡灌洗液中细胞因子含量的影响
目的:通过观察喜炎平注射液对LPS致急性肺损伤大鼠肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子含量的影响,以探讨其治疗急性肺损伤的作用机制.方法:尾静脉注射LPS(2mg/kg)建立大鼠ALI模型,采用ELISA法检测造模后2h、4h、6h后大鼠BALF中TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-4、IL-6和IL-10的含量,考察喜炎平注射液的影响.结果:LPS诱发ALI过程中,大鼠BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-4、IL-10含量均明显升高,TNF-α、IL-1β、IL-4及IL-10含量在LPS注射2h时均显著高于正常组(P＜0.05),IL-6、IL-8含量在LPS注射2h时均显著高于正常组(P＜0.05),给予喜炎平注射液后各时间点上述变化均得到一定改善.结论:喜炎平注射液可能通过抑制促炎因子的释放而发挥抗炎作用.
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华支睾吸虫病患者血清LPS水平与肝功能关系的研究
目的 探讨华支睾吸虫病患者血清中的细菌脂多糖(LPS)水平与肝功能之间的关系. 方法 采用鲎三肽基质染色定量法检测患者血清中LPS,病人按Child-pugh分级标准分数,并作相关性分析. 结果 华支睾吸虫病患者血清LPS为(0.18±0.08) Eu/ml,健康对照组为(0.07±0.03) Eu/ml,差异有统计学意义(P＜0.01).按Child-pugh分级,随病人肝功能受累加重,血清LPS含量依次递增(P＜0.01),且LPS与总胆红素(TBL)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)呈正相关,与ALB呈负相关. 结论 华支睾吸虫病患者血清LPS升高,且与肝损伤呈正相关性.血清LPS水平可作为了解肝损伤的程度、病情判断与预后的重要指标.
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脂多糖和IL-2对乙型肝炎疫苗体外诱导B细胞应答研究
目的 在乙型肝炎疫苗体外诱导B淋巴细胞产生HBs-Ab过程中,通过脂多糖和IL-2作为有效刺激物质,使用多种组合方法进行观察比较,了解影响抗体产生的体外诱导因素.方法 用乙型肝炎疫苗刺激组(A组)、乙型肝炎疫苗+脂多糖刺激组(B组)、乙型肝炎疫苗+脂多糖+IL-2刺激组(C组)三组进行淋巴细胞培养和诱导,比较HBs-Ab产生情况,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定HBs-Ab含量.结果 在脂多糖和IL-2的刺激诱导下,能有效促进B淋巴细胞产生HBs-Ab.结论 实验证明脂多糖是激活人血B淋巴细胞的有效丝裂原,IL-2可促使活化B细胞增生及产生抗体,脂多糖和IL-2联合作用,可增强乙型肝炎疫苗诱导体液免疫水平.
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TLR4激动上调内皮细胞氧化低密度脂蛋白受体LOX-1表达
目的近年研究表明介导先天免疫反应的受体Toll样受体4(TLR4)参与了动脉硬化的发生发展.业已证明氧化低密度脂蛋白受体LOX-1介导内皮细胞活化和功能失调,激发炎症过程,在动脉粥样硬化的发生和发展中起着极为重要作用.本研究观察TLR4激动是否调节内皮细胞LOX-1表达.方法应用脂多糖(LPS)刺激体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)24 h.采用RT-PCR和流式细胞术分别检测TLR4、LOX-1 mRNA和蛋白表达水平.为了观察转录因子NF-κB在调节LOX-1表达中的作用,应用NF-κB特异性抑制剂咖啡酸苯乙酯(CAPE)预处理细胞,然后以LPS刺激,检测LOX-1 mRNA和蛋白变化.结果LPS(10～1 000 ng/mL)上调HUVECs TLR4和LOX-1 mRNA表达,LPS(1 000ng/mL)上调TLR4和LOX-1蛋白表达,CAPE(20μg/mL)可抑制LPS介导的LOX-1表达上调.结论TLR4/NF-κB信号途径可能通过上调内皮细胞LOX-1表达参与动脉粥样硬化的发生及发展.
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脂多糖对哮喘小鼠肥大细胞活化及p38蛋白激酶表达的影响#
目的：：探讨脂多糖(LPS)对哮喘小鼠肥大细胞活化及p38蛋白激酶(p38MAPK)表达的影响。方法：将24只BALB/c小鼠随机分为3组：A(哮喘组)、B(0.1mg LPS+OVA组)、C(对照组),每组8只,采用免疫佐剂(氢氧化铝)与卵清蛋白(OVA)腹腔注射致敏及用1%OVA生理盐水雾化激发的方法制备哮喘小鼠模型。采用免疫组织化学染色SP法半定量测定肺组织中类胰蛋白酶及p38MAPK表达的情况,HE染色观察肺组织病理变化。结果：与A组相比,B组小鼠肺组织类胰蛋白酶及p38MAPK的MOD显著升高(P<0.05)；光镜下,A组支气管黏膜下水肿,管壁平滑肌肥大,基底膜增厚,黏膜皱襞增多,气道、血管周围间质可见大量嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞为主的炎症细胞浸润。B组上述情况未减轻,并出现肺泡腔及间质充血。C组气道周围无炎症细胞浸润,肺泡壁结构完整。结论：LPS可明显加重哮喘气道炎症,表明部分机制可能是通过影响肥大细胞活化及p38MAPK信号通路实现的。
关键词： 脂多糖(LPS) 哮喘 p38蛋白激酶(p38MAPK) 类胰蛋白酶 -
外源核苷酸对脂多糖刺激小鼠的保护作用及其机制研究
目的:研究外源核苷酸对脂多糖(LPS)刺激小鼠的保护作用,并探讨其可能机制.方法:采用刚断奶的昆明种仔鼠40只,按体重随机分成五组:对照组、核苷酸(NT)组(4h、18h)、无核苷酸(NF)组(4h、18h),对照组和NF组饲喂无核苷酸半纯合基础日粮;NT组饲喂含0.25%核苷酸混合物的日粮,在实验的D15,NT组和NF组灌胃LPS,对照组灌胃同等剂量的无菌生理盐水,在灌胃后的4h、18h,收集血清,无菌取肝、小肠、腹腔巨噬细胞待测.结果:日粮中添加核苷酸能显著升高LPS刺激小鼠肝Na+K+-ATP酶、小肠超氧化物歧化酶(SOD)活性、血清总抗氧化能力(T-AOC)和腹腔巨噬细胞分泌的抗炎性细胞因子白介素10(IL-10)的水平,降低小肠丙二醛(MDA)含量、血清谷丙转氨酶(AIL)、小肠髓过氧化物酶(MPO)活性和腹腔巨噬细胞分泌的炎性细胞因子白介素1(IL-1)的水平.结论:小鼠在受到LPS刺激时,在无核苷酸日粮中添加核苷酸有助于维持机体氧化/抗氧化、炎症/抗炎症平衡,保护机体免受损伤.
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鹰嘴豆芽素A对脂多糖诱导的小鼠行为研究
目的:观察鹰嘴豆芽素A对脂多糖(LPS)诱导的小鼠行为(的影响)的研究,为治疗炎症的中药创新药的研发提供新思路.方法:侧脑室注射LPS建立炎症模型;将50只小鼠随机分为5组,即①生理盐水组(saline组)②LPS组、鹰嘴豆芽素A组:③鹰嘴豆芽素A低剂量组、④鹰嘴豆芽素A中剂量组、⑤鹰嘴豆芽素A高剂量组,每组10只.结果:相对于saline组,LPS组小鼠的活动路程缩短,穿格次数减少,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);相对于LPS组,中剂量鹰嘴豆芽素A组小鼠的活动路径和穿格次数组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:鹰嘴豆芽素A显著增强LPS诱导的脑损伤小鼠的自主活动能力.
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DEM对Galn/LPS介导小鼠急性肝损伤发生的影响
目的:耗竭肝脏还原型谷胱甘肽(GSH)导致氧化还原失平衡后,探讨是否可通过改变枯否细胞信号转导途径而影响肝损伤的发生.方法:将雄性昆明种小鼠随机分为4组,除对照组、Galn/LPS致肝损伤组和单纯DEM组外,另设DEM加Galn/LPS组.分别测各组的ALT活性,TNFα,GSH和MDA含量,并做组织切片进行比较.结果:给小鼠注射半乳糖胺/脂多糖 6 h后,肝损伤组除血浆谷丙转氨酶(ALT)活性显著升高外,肝脏丙二醛(MDA)、GSH和肿瘤坏死因子α(TNFα)水平与其他组相比有统计学差异.结论:利用二乙基顺丁烯二酸盐(DEM)耗竭肝脏GSH,可通过调整GSH/GSSG比值,使氧化还原失平衡,抑制脂多糖(LPS)所致枯否细胞活化以及TNFα释放,从而减轻肝损伤.
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黄芪甲苷对免疫性肝损伤大鼠保护作用
目的 探讨黄芪甲苷对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)诱导肝损伤的保护作用.方法 60只SD大鼠随机分为对照组,模型组(BCG+ LPS),黄芪甲苷(20、40、80 mg/kg)组和联苯双酯(150 mg/kg)组,采用BCG2.5 mg/只静脉注射致敏大鼠,第10 d给予LPS 75 μg/只静脉攻击,复制大鼠免疫性肝损伤模型,黄芪甲苷或联苯双酯组分别同时灌胃给予黄芪甲苷或联苯双酯,连续10 d,分光光度法测定大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)含量;观察肝组织形态学变化;称重法测定肝脏、脾脏指数;酶联免疫吸附法测定血清中TNF-α,IL-6水平.结果 与模型组比较,40、80 mg/kg黄芪甲苷组大鼠血清AST、ALT活性降低、肝脏、脾脏指数降低;与对照组比较,模型组大鼠血清中TNF-α[(60±4.2) pg/mL]、IL-6[(289±12.8)pg/mL]水平、MDA含量[(25.3 ±2.8)nmol/mg prot]升高,SOD活性[(72.2±9.8)U/mg prot]下降;与模型组比较,80 mg/kg黄芪甲苷组大鼠血清中TNF-α[(26±1.5) pg/mL]、IL-6[(139±13.8) pg/mL]水平、MDA含量[(14.2 ±2.9)nmol/mg prot]明显下降,SOD活性[(108.1 ±8.3)U/mg prot]升高.结论 黄芪甲苷对大鼠免疫性肝损伤具有一定保护作用.
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姜黄素对LPS活化小鼠巨噬细胞活性氧影响
目的 研究低浓度姜黄素(curcumin)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)活化巨噬细胞产生活性氧(reactive oxygen species,ROS)和发生凋亡的影响.方法 体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,用LPS(0、0.5、2和8 μg/mL)诱导细胞,或采用低浓度姜黄素(7.5 μmol/L)与LPS同时作用于巨噬细胞;流式细胞术分析活性氧(ROS)、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)和细胞凋亡.结果 随LPS浓度增加,小鼠巨噬细胞内ROS增加;高浓度的LPS导致细胞线粒体功能损伤和凋亡;与对照组比较,姜黄素处理后,细胞内活性氧由(8.1±0.8)下降到(6.6±1.3),差异有统计学意义(P＜0.05);与LPS单独作用比较,姜黄素处理后细胞内活性氧由(61.9±5.3)下降到(47.9±3.8),差异有统计学意义(P＜0.05);低浓度的姜黄素对RAW264.7细胞MMP无明显影响,但与LPS单独作用比较,姜黄素处理后细胞内MMP由(37.9±4.7)下降到(33.1±3.4),差异有统计学意义(P＜0.05);低浓度姜黄素单独作用未导致发生明显凋亡或坏死,与LPS作用比较,姜黄素明显减少LPS活化后凋亡和坏死细胞的百分率,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 低浓度姜黄素降低了ROS而减轻LPS活化小鼠巨噬细胞的凋亡.
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胡黄连苷Ⅱ在脂多糖诱导大鼠葡萄膜炎模型中抗炎作用
目的 评价胡黄连苷Ⅱ在脂多糖诱导的大鼠葡萄膜炎模型中是否具有抗炎作用.方法 对2013年4月到2014年4月采用36只体重200～250 g成年雄性SPF级SD大鼠用编号随机数表法,随机分成4组,每组9只.其中两组分别给予10 mg/kg、20 mg/kg胡黄连苷Ⅱ鼠尾静脉注射两次;另外两组鼠尾静脉注射生理盐水.其中两个给药组及一个生理盐水组第二次鼠尾静脉给药或注射生理盐水后半小时单侧足底注射脂多糖(lipopolysaccharides,LPS),LPS足底注射后24 h对各组大鼠行裂隙灯前节照相,观察炎症变化并且评分,用SPSS 13.0进行统计学分析.用30 gauge针行前房穿刺收集15～20μl房水,进行房水细胞计数及房水蛋白浓度测定,用SPSS 13.0分析比较各组大鼠房水细胞计数、蛋白浓度之间的差别.后取出大鼠眼球,去核,留眼前节,OCT包埋冰冻切片,HE染色,观察组织结构及有无炎症细胞浸润.结果 通过裂隙灯前节照相可以看出,与正常对照组相比,LPS组大鼠出现明显KP,房水闪辉,虹膜血管扩张迂曲,瞳孔缩小,瞳孔膜闭等葡萄膜炎体征,而Picroside-Ⅱ20mg +LPS组和Picroside-Ⅱ10 mg+LPS组上述体征明显减轻,炎症反应不明显.细胞计数结果发现Picroside-Ⅱ10 mg+LPS组房水细胞少于LPS组,差异有统计学意义(P＜0.05),Picroside-Ⅱ20 mg+LPS组房水细胞与LPS组相比明显减少,差异有统计学意义(P＜0.01).蛋白浓度测定结果显示Picroside-Ⅱ10 mg+LPS组蛋白浓度低于LPS组,差异有统计学意义(P＜0.05),Picroside-Ⅱ20 mg+LPS组房水细胞与LPS组相比浓度明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 胡黄连苷Ⅱ在脂多糖诱导的大鼠葡萄膜炎模型中具有抗炎作用.
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白藜芦醇对脂多糖诱导体外小鼠腹腔巨噬细胞活性的影响
目的：探讨白藜芦醇( RES)对脂多糖( LPS)诱导体外小鼠腹腔巨噬细胞( PMA)活化的影响。方法制备腹腔巨噬细胞,分为阴性对照组、LPS组和( RES+LPS)Ⅰ~Ⅵ组,培养24 h后,分别进行中性红染色观察细胞活性。应用酶联免疫吸附法和硝酸还原法实验,用酶标仪检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α( TNF-α)、一氧化氮( NO)和超氧阴离子水平。结果对照组细胞活性比较低,LPS诱导后,腹腔巨噬细胞大量活化,细胞上清液中TNF-α、NO、超氧阴离子水平显著增高,加入RES治疗的PMA细胞活性逐渐减弱,并且相应的细胞上清液中TNF-α、NO、超氧阴离子水平明显降低。结论 RES可以抑制PMA的细胞活化,从而减少TNF-α、NO和超氧阴离子的过度分泌。
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PDTC对大鼠急性肺损伤肿瘤坏死因子-α表达的影响
目的 探讨核因子-κB 抑制剂PDTC在脂多糖(LPS)所致大鼠急性肺损伤(ALI)时血浆及BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的变化.方法 雄性大鼠54只,对照组(N组)6只,腹腔注射生理盐水8 mL/kg.ALI组(L组)24只,腹腔注射LPS 8 mg/kg.PDTC干预组(P+L组)24只,先腹腔注射PDTC 120 mg/kg,半小时后再腹腔注射LPS 8 mg/kg.后两组分别于腹腔注射 LPS后2、4、8、12 h作为观测时间点.观察血浆及BALF中TNF-α的变化.结果 L组各时相肺血浆及BALF中TNF-α较N组显著升高(P<0.01),且随着时间延长增加明显,但P+L组TNF-α与L组比较显著减少(P<0.05).结果 LPS引起血浆及BALF中TNF-α大量释放,NF-κB参与炎症的调控,在ALI中起重要作用.PDTC通过调控炎性介质的表达和释放,可有效地减轻LPS所致大鼠ALI.
关键词： 脂多糖(LPS) 急性肺损伤 肿瘤坏死因子-α(TNF-α) PDTC -
14-3-3γ和ζ蛋白在小胶质细胞中表达变化的研究
目的 了解14-3-3γ和ζ蛋白在中枢神经系统小胶质细胞中的表达及脂多糖(LPS)刺激后其表达变化情况,探讨14-3-3蛋白与小胶质细胞释放炎症因子的关系.方法 应用小鼠小胶质细胞株BV-2作为体外小胶质细胞的模型,以LPS刺激其活化,应用免疫荧光、流式细胞术检测14-3-3γ和ζ蛋白在刺激前后的表达变化,ELISA检测TNF-α的表达.结果 小鼠小胶质细胞株BV-2在未刺激状态下表达14-3-3γ和ζ蛋白;LPS刺激细胞活化后释放TNF-α,同时14-3-3γ和ζ蛋白表达下降.结论 正常小鼠小胶质细胞高表达14-3-3γ和ζ蛋白,LPS刺激后表达下降,提示其参与了中枢神经系统免疫应答的调节.
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TRPV6在人参二醇组皂苷(PDS)减轻LPS休克脑损伤中表达的变化及意义
RPV6的蛋白表达水平明显降低,Bcl-2/Bax蛋白表达的比值降低;而与LPS组相比,LPS+Dex组和LPS+PDS各组大鼠生存率增加,脑皮质中TRPV6的蛋白表达水平明显增高,Bcl-2/Bax比值也增高. 结论 PDS减轻LPS诱导的脑损伤,可能与上调脑皮质中TRPV6蛋白有关.
关键词： 脂多糖(LPS) 人参二醇组皂苷(PDS) TRPV6 Bcl-2 Bax -
泼尼松龙对脂多糖诱导的BV2细胞NO、iNOS及p38表达的影响
目的 探讨泼尼松龙在脂多糖(LPS)所致小胶质细胞炎症反应中的作用.方法 利用LPS诱导小胶质细胞株BV2,建立细胞炎症反应模型,实验细胞分为4组:空白对照组、LPS组、泼尼松龙组、LPS与泼尼松龙(0.1、1、10 μmol/L)组.Greis法测定细胞外液中一氧化氮(NO)含量；反转录聚合酶链反应( RT-PCR)技术检测BV2细胞iNOS mRNA表达量；同时利用Western印迹技术检测BV2细胞iNOS和p-p38蛋白的表达量.结果 LPS能高度激活BV2细胞并且能使NO分泌增加,泼尼松龙呈剂量依赖性抑制NO含量；同时抑制iNOS、p-p38蛋白和iNOS mRNA表达.结论 泼尼松龙能有效抑制LPS激活BV2细胞所分泌的NO,这种抑制作用可能是通过p-p38 MAPK位点下调p-p38、iNOS蛋白和mRNA的表达而发挥抗炎作用的.
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NF-κB在LPS诱导的帕金森病模型大鼠中的作用
目的:研究NF-κB在脂多糖(LPS)诱导的帕金森病(PD)模型大鼠中的作用.方法:52只SD大鼠按体重随机分为3组,实验组(LPS组)、预防组(PDTC+LPS组)和对照组,每组14只:(1)实验组SD大鼠按体重50 mg/kg经腹腔注射生理盐水后经脑立体定位单侧黑质注射LPS4μl/只(4μg/只)后7 d制成帕金森病模型;(2)预防组SD大鼠按体重50 mg/kg经腹腔注射PDTC lh后再经脑立体定位单侧黑质注射LPS 4μl/只(4μg/只);(3)对照组SD大鼠按体重50 mg/kg经腹腔注射生理盐水后经脑立体定位单侧黑质注射生理盐水4μl/只.7 d后观察三组大鼠皮下注射阿扑吗啡后的行为学变化,采用免疫荧光法检测注射7 d后黑质部NF-κBp65的表达,并用western blotting检测其蛋白表达.结果:7d后,实验组大鼠有明显的行为学变化,预防组和对照组则无异常行为学表现.免疫荧光结果显示,与注射对侧相比,实验组大鼠经脑立体定位注射内毒素LPS后,注射侧黑质部TH表达显著减少,而NF-κBp65阳性表达则显著增加,western blotting得到同样结果(P＜0.05);预防组和对照组大鼠黑质部TH和NF-κBp65阳性表达无显著性变化,western blotting得到同样结果(P＞0.05).结论:NF-κB参与了LPS PD大鼠发病过程,黑质中NF-κBp65过度激活是LPS对大鼠造成损害作用的机制之一.预先使用PDTC对LPS PD鼠起到一定神经保护作用.
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云芝糖肽在ROS、p38信号通路中对巨噬细胞Raw264.7的免疫调节作用
探究云芝糖肽(PSP)对静息和脂多糖(LPS)过度刺激两种不同状态的巨噬细胞Raw264.7产生活性氧簇(ROS)及p38、p-P38的影响及其相关机制.方法:采用流式细胞术方法检测ROS的表达；Western blot方法检测MAPK信号通路中p38磷酸化及非磷酸化的相对表达量.结果:100g/m1 PSP下调1g/ml LPS单独作用于巨噬细胞时ROS及p-p38的表达量；100g/mlPSP上调正常巨噬细胞p-P38的表达量；p38表达量基本不变.结论:PSP通过ROS,p38两条通路参与巨噬细胞的免疫调节作用.
