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线粒体病的临床治疗现状
线粒体的主要功能是产生三磷酸腺苷(ATP)和活性氧,调节细胞内氧化还原平衡和细胞凋亡.线粒体基因和核基因的突变可以导致线粒体功能异常,出现ATP合成下降、无氧代谢增加、氧自由基产生过多和细胞凋亡,导致神经系统、骨骼肌和心肌等器官的损害.对这一疾病的异常病理生理过程给予纠正,形成了药物、运动、饮食和对症治疗[1]等不同方法.
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Nrf2-ARE信号通路在机体氧化应激损伤防护中的研究进展
核转录因子Nrf2是细胞抗氧化应激体系中的关键转录因子,Nrf2核转位并且结合核酸序列上的抗氧化反应元件ARE是活化Nrf2-ARE信号通路的关键环节. 而Nrf2-ARE信号通路的活化,能够启动下游的Ⅱ相解毒酶、抗氧化酶系等的转录,从而减轻活性氧和亲电子物质引起的细胞损伤,使细胞处于稳定状态,维持机体氧化还原动态平衡. Nrf2-ARE信号通路在细胞氧化应激损伤防护中发挥重要作用. 本文就Nrf2-ARE信号通路对机体氧化应激损伤防护的研究进展进行综述.
关键词： 氧化应激 Nrf2-ARE信号通路 氧化还原平衡 综述 -
医用臭氧治疗炎性关节病的研究进展
臭氧（O3）是一种不稳定的气体，在医学中的应用有近百年历史，在一定浓度范围内，由于其具有杀灭多种病原微生物，重建氧化还原平衡，调节免疫，镇痛等作用，广泛用于治疗皮肤病、口腔疾病、糖尿病足、病毒性肝炎肝炎、腰椎间盘突出症等多种疾病。近年来在风湿病中出现了关于臭氧治疗炎症性关节病的研究，发现其有抑制炎症因子释放、促进滑膜细胞凋亡、镇痛的作用。本文就臭氧治疗炎性关节病的基础及临床研究进行综述，为临床实践提供进一步的指导和依据。
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马来酸二乙酯对半乳糖胺/脂多糖介导小鼠在体和体外枯否细胞吞噬功能的影响
目的:耗竭肝脏还原型谷胱甘肽(GSH)导致氧化还原失平衡后,肝脏枯否细胞的吞噬功能发生何种变化从而影响半乳糖胺/脂多糖(Galn/LPS)介导的肝损伤. 方法:对雄性昆明种小鼠注射Galn/LPS造成急性肝损伤,实验组在给予Galn/LPS前腹腔注射马来酸二乙酯(DEM).结果:体内、体外实验结果显示,单纯DEM注射1.5h或6h,对枯否细胞吞噬功能无明显影响;Galn/LPS注射1.5h、6h后,肝损伤组枯否细胞吞噬指数显著高于其它各组;DEM预处理则可明显降低Galn/LPS所致枯否细胞吞噬指数的升高.结论:一方面活化的枯否细胞参与Galn/LPS所致肝损伤发生,另一方面也表明DEM减轻Galn/LPS诱发肝损伤与其抑制LPS所致枯否细胞活化有关.
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DEM对Galn/LPS介导小鼠急性肝损伤发生的影响
目的:耗竭肝脏还原型谷胱甘肽(GSH)导致氧化还原失平衡后,探讨是否可通过改变枯否细胞信号转导途径而影响肝损伤的发生.方法:将雄性昆明种小鼠随机分为4组,除对照组、Galn/LPS致肝损伤组和单纯DEM组外,另设DEM加Galn/LPS组.分别测各组的ALT活性,TNFα,GSH和MDA含量,并做组织切片进行比较.结果:给小鼠注射半乳糖胺/脂多糖 6 h后,肝损伤组除血浆谷丙转氨酶(ALT)活性显著升高外,肝脏丙二醛(MDA)、GSH和肿瘤坏死因子α(TNFα)水平与其他组相比有统计学差异.结论:利用二乙基顺丁烯二酸盐(DEM)耗竭肝脏GSH,可通过调整GSH/GSSG比值,使氧化还原失平衡,抑制脂多糖(LPS)所致枯否细胞活化以及TNFα释放,从而减轻肝损伤.
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氧化-还原平衡失衡与颈动脉粥样硬化
目的 探讨氧化还原平衡失衡与颈动脉粥样硬化的关系.方法 高分辨超声技术检测颈动脉内膜厚度,以显示颈动脉粥样硬化的发展程度,并将102例拟诊颈动脉粥样硬化患者分为:颈动脉斑块形成组46例,颈动脉内膜中层增厚组32例,颈动脉内膜中层厚度正常组24例.取静脉血,测血浆还原型谷胱甘肽(GSH)与氧化型谷胱甘肽(GSSG),还原型辅酶Ⅱ(NADPH)与氧型辅酶Ⅱ(NADP+),氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)和丙二醛(MDA)浓度.计算GSH/GSSG,NADPH/NADP+的氧化还原电位.结果 随颈动脉内膜增厚(从IMT正常组组到动脉斑块组),GSH(μmol/L)(IMT正常组:7.39±1.03,IMT增厚组:6.54±0.94,动脉斑块组:5.49±0.86)、GSH/GSSG(IMT正常组:12.12±1.83,IMT增厚组:8.60±1.47,动脉斑块组:7.22±1.18)渐次减低, GSSG(μmol/L)(IMT正常组:0.62±0.03,IMT增厚组:0.68±0.04,动脉斑块组:0.77±0.05)、GSH/GSSG氧化还原电位(mV)(IMT正常组:-145.4±3.4,IMT增厚组:-140.2±3.1,动脉斑块组:-136.2±2.3)渐次升高(P＜0.05),向氧化方向明显偏移;NADPH、NADPH/NADP+氧化还原平衡亦显示出与GSH、GSSG类似但较弱的变化;氧化应激损伤产物oxLDL(μg/L)(IMT正常组:557.3±174.8,IMT增厚组:762.9±203.5,动脉斑块组:916.9±237.4)、MDA(μmol/L)(IMT正常组:6.27±1.52,IMT增厚组:9.86±1.97,动脉斑块组:12.61±2.33)随颈动脉内膜增厚明显增加(P＜0.05).结论 氧化还原平衡失衡、向氧化方向偏移与颈动脉粥样硬化的发生、发展可能有内在联系.
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氧化应激与老年痴呆症
氧是人类生存必须的元素,但如果体内的氧化还原平衡遭到破坏,多余的氧自由基会对身体造成氧化损伤.越来越多的研究证明,此类氧化损伤直接参与了老年痴呆症等多种神经退行型疾病的病理过程.搞清楚氧化损伤的来源及有效的抗氧化途径,对理解老年痴呆症等神经退行型疾病的致病机理以及发展新型的治疗方法有很重要的意义.
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单壁碳纳米管的肺毒性及氧化应激机制
目的 研究单壁碳纳米管(single-wall carbon nanotubes,SWCNTs)的肺毒性,并探讨其毒性机制,为安全生产和应用SWCNTs提供实验依据.方法 A549细胞用质量浓度为0、25、50、100、150、200 μg/mL的SWCNTs溶液孵育24 h,用CCK-8和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒分别检测SWCNTs对A549细胞活性和细胞膜的影响,Hoechst 33342和PI荧光双染法检测细胞死亡情况,透射电镜(TEM)观察细胞超微结构变化,并检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、谷胱甘肽(glutathione,GSH)浓度和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力以评估氧化应激情况.分别将0.5 mg/mL和1 mg/mL的SWCNTs溶液通过气管灌流的方法使大鼠肺部染毒,3d后取大鼠肺脏,常规H-E染色,检测肺组织病理学变化.结果SWCNTs对A549细胞表现出明显毒性,使细胞活性降低,死亡细胞增多,细胞膜和细胞结构损伤严重,细胞内ROS水平升高,GSH浓度和SOD活力降低.体内毒性检测结果表明SWCNTs在大鼠肺组织内积累,造成肺泡壁水肿增厚.结论 体外细胞毒性检测和动物毒性检测结果表明SWCNTs具有较大的肺毒性,其主要毒性机制是氧化应激反应.
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紫草素通过上调 Nrf2途径及干预胞内氧化还原平衡稳态诱导A549细胞凋亡
目的：探讨活性氧和Nrf2途径在紫草素诱导A549细胞凋亡过程中的作用。方法 MTT法评价紫草素对 A549细胞的细胞毒活性。采用细胞形态学和生物化学方法检测细胞凋亡。通过荧光探针对细胞内活性氧、还原型谷胱甘肽的变化进行标示,并用 GSH/GSSG比率对氧化还原态的变化进行评价。通过活性氧的清除剂分析活性氧在凋亡过程中的决定因素。通过实时荧光定量PCR和ELISA分析来确定Nrf2途径在紫草素诱导A549细胞凋亡中的作用。结果紫草素对A549细胞的IC50为3．2 mg·L-1。0~24 h时间内,随紫草素处理时间增加A549细胞内氧化还原平衡明显向氧化方向切换。3．2 mg·L-1紫草素作用A549细胞8 h, Nrf2途径相关基因表达量上调,24 h时抗凋亡基因表达量下降,促凋亡基因表达上升。抑制细胞内活性氧的产生会减轻紫草素对A549细胞增殖的抑制作用。结论紫草素诱导A549细胞产生的活性氧超过了Nrf2途径抗氧化应激的临界阈值,进而引起A549细胞凋亡。
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ω-3多不饱和脂肪酸对肿瘤治疗有益还是有害
恶性肿瘤是当前危害人类生命与健康的主要疾病之一。尽管在肿瘤早期诊断、外科手术、化疗、放疗和生物治疗方面近年来取得了令人鼓舞的进步，但其发病率和死亡率仍然高居不下[1]。时下免疫营养治疗在肿瘤防治方面得到日益广泛的应用。免疫营养治疗不仅具有预防和减弱恶液质的作用，而且具有刺激免疫细胞，维持正常免疫反应的作用。脂类作为营养素的重要组成部分，在肿瘤生物学行为，如肿瘤的生长、细胞活力和氧化还原平衡还有肿瘤的移行转移等方面都存在作用。
