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急性冠脉综合征患者血浆sCD40L与MMP-9水平改变的临床意义
目的:探讨可溶性CD40L(sCD40L)及基质金属蛋白酶(MMP-9)预测急性冠脉综合征(ACS)的价值.方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定ACS组(45例)、稳定型心绞痛(SAP)组(42例)、正常对照组(40例)3组患者血清sCD40L及MMP-9水平.结果:ACS组患者血清sCD40L及MMP-9水平显著高于SA组和正常对照组(P<0.01).结论:ACS患者血清sCD40L及MMP-9水平升高,可能是动脉粥样硬化斑块不稳定的标志物.
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乙酰肝素酶和基质金属蛋白酶-9在胆管癌侵袭转移中的联合表达及相关性
目的:探讨乙酰肝素酶(heparanase,HPA)和基质金属蛋白酶-9(matrix metal loproteinases-9,MMP-9)在胆管癌侵袭转移中的表达及其相关性.方法:应用免疫组织化学SP法检测60例胆管癌、26例正常胆管组织中HPA和MMP-9的表达情况.结果:HPA和MMP-9在胆管癌组织中的阳性表达明显高于癌旁正常胆管组织(P<0.01);HPA和MMP-9的表达与患者年龄、性别、分化程度均无关(P>0.05);而与胆管癌TNM、浸润深度和淋巴结转移均呈正相关(P<0.05),且胆管癌组织中HPA和MMP-9的表达之间呈正相关(r=0.256,P<0.05).结论:HPA和MMP-9是胆管癌浸润、转移的重要因子, HPA可能通过上调MMP-9的表达来促进胆管癌的浸润、转移.两者表达的检测有助于胆管癌浸润转移的判断.
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联合检测VEGF,MMP-2和MMP-9对乳腺癌的诊断和恶性程度的评估
目的 探讨VEGF,MMP-2,MMP-9在乳腺癌中的表达及临床意义.方法 采用免疫组化法分别对10例相对正常乳腺组织,30例乳腺癌进行VEGF,MMP-2,MMP-9蛋白检测.结果 ①乳腺癌组织中VEGF,MMP-2,MMP-9阳性表达率高于正常乳腺组织,差异有统计学意义(P＜0.05);②乳腺癌组织中VEGF的阳性表达与乳腺癌的组织学分级和淋巴结转移有关(P＜0.05);MMP-2,MMP-9的阳性表达与乳腺癌的组织学分级、淋巴结转移和雌、孕激素受体水平有关(P＜0.05);③Spearman相关分析显示:VEGF和MMP-9蛋白表达正相关,差异有统计学意义(r =0.474,P=0.040).结论 VEGF,MMP-2,MMP-9阳性表达率在正常乳腺组织、乳腺癌组织中依次升高,三者的表达与乳腺癌的发生、发展,恶性细胞的侵袭、转移密切相关,联合检测三者有助于乳腺癌的诊断和恶性程度的评估.
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缺氧对Tca83细胞中HIF-1α与MMP-9表达的影响
目的 探讨缺氧对体外培养的人舌癌Tca83细胞中缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)1 α及基质金属蛋白酶(matrix metaloproteinases)-9表达的影响.方法 以CoCl2浓度为150 mmol/L的DMEM培养基体外培养Tca83细胞,分别为4、8、12、24h,以未含CoC12的培养基作空白对照组,采用免疫荧光染色检测Tca83细胞中HIF-1α及MMP-9的表达,分析缺氧时间不同对两种蛋白表达的影响.结果 常氧条件下,HIF-1α与MMP-9的表达较弱.而缺氧条件下,HIF-1 α与MMP-9表达明显增强,且随缺氧时间的延长,HIF-1 α与MMP-9表达逐渐增强.结论 应用浓度为150 mmol/L的CoCl2可以诱导Tca83细胞发生缺氧,缺氧可诱导Tca83细胞中HIF-1 α与MMP-9表达增强,且HIF-1 α与MMP-9表达水平随缺氧时间的延长而增强.
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ILK和MMP-9在乳腺癌组织的表达及临床病理分析
目的 探讨整合素连接激酶(ILK)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在乳腺癌组织中的表达及其发生发展过程中的作用和临床病理学意义.方法 应用免疫组化S-P法检测50例乳腺癌、20例原位癌、20例正常乳腺组织中ILK、MMP-9的表达.结果 ILK在正常乳腺组织、原位癌及乳腺癌的表达逐级增加,差异有统计学意义(x2=12.96,P＜0.05);MMP-9在三者的阳性表达也有明显差异,差异均有统计学意义(x2=9.87,P＜0.05).ILK和MMP-9的表达和患者年龄无明显关系(P＞0.05),与肿瘤的大小、分化程度、淋巴结转移关系密切(P＜0.05).ILK与MMP-9的表达有明显相关性(r=0.427,P＜0.05).结论 ILK、MMP-9在乳腺癌组织中表达具有正向协同效应,促进乳腺癌的发生、增殖、浸润及转移.
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CD138和MMP-9在乳腺癌中的表达及其意义
目的研究CD138和MMP-9在乳腺癌中的表达,并探讨其与乳腺癌侵袭转移的关系.方法应用免疫组织化学S-P法,检测78例乳腺癌,20例乳腺良性病变组织CD138和MMP-9的表达并进行分析.结果CD138在乳腺癌组织中的表达显著降低,MMP-9在乳腺癌组织中的表达显著增高,二者在乳腺癌组织中的表达均与乳腺良性病变组织的表达差异有显著性(P＜0.01).二者均在乳腺癌腋淋巴结转移组,临床分期各组的表达差异有显著性(P≤0.01).在乳腺癌中CD138表达的降低和MMP-9表达的增高存在显著相关性(P＜0.01).结论CD138和MMP-9在乳腺癌中的表达与其侵袭转移密切相关.CD138和MMP-9的表达呈密切相关性.
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丹酚酸B对动脉粥样硬化CD40-CD40配体信号通路的影响
目的 探讨丹酚酸B对动脉粥样硬化CD40-CD40配体信号通路的影响.方法 24只日本大耳白兔给予普通颗粒饲料喂饲1周后,随机分为三组,每组8只:正常对照组、高脂模型组、丹酚酸B组,后两组家兔分别通过高脂饮食制备动脉粥样硬化模型.于给药12周末处死各组实验兔,获取血浆和主动脉全长标本.比较血脂、主动脉病理形态学改变,免疫组织化学法测定斑块部位CD40L的表达,采用酶联免疫吸附法测定可溶性血管细胞粘附分子-1和可溶性细胞间粘附分子-1变化,Western杂交分析测定基质金属蛋白酶-9的蛋白表达.结果 与高脂模型组比较,丹酚酸B组兔的主动脉CD40L的表达降低(P＜0.01),血清可溶性血管细胞粘附分子-1、可溶性细胞间粘附分子-1及基质金属蛋白酶-9的蛋白表达明显降低(P＜0.01),且兔主动脉内膜/中膜厚度比值明显降低.结论 丹酚酸B减轻动脉粥样硬化病变的作用,与抑制CD40-CD40配体信号通路,降低粘附分子及基质金属蛋白酶的表达水平有关.
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MMP-9反义寡核苷酸抑制胃癌细胞生长的实验研究
目的 探讨MMP-9反义寡核苷酸作为靶基因对胃癌细胞的生长抑制效应,以进一步揭示MMP-9反义寡核苷酸治疗胃癌的可能性和可行性.方法 以人胃癌细胞株MGC803为研究对象,应用ASODN技术,将MMP-9ASODN转染到MGC803细胞中,利用MTT法检测不同浓度不同时间MMP-9反义寡核苷酸对MGC803细胞的杀伤活性,流式细胞仪检测分析MMP-9反义寡核苷酸对MGC803细胞周期及凋亡的影响.结果 MMP-9反义寡核苷酸在体外能够抑制MGC803肿瘤细胞增殖,且这种增殖抑制作用呈剂量和时间依赖性:MMP-9反义寡核苷酸在体外能够诱导MGC803肿瘤细胞凋亡,作用与浓度和时间有关.结论 MMP-9反义寡核苷酸可望成为一种人胃癌临床有效的治疗方法.
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肾癌中KISS-1通过NF - κB调控MMP -9的表达
目的 探讨了NF - κB在KISS -1调控MMP -9的表达中的作用.方法 设计并合成了KISS -1基因特异性的siRNA,转染肾癌Caki -1细胞,western blot检测KISS -1、NF - κB和MMP -9蛋白的表达.应用NF - κB抑制剂BAY 11 - 7082处理KISS -1基因表达沉默的Caki -1细胞,western blot检测MMP -9蛋白的表达.结果 在Caki -1细胞中,KISS -1基因表达沉默能够显著上调NF - κB蛋白的表达,并显著下调MMP -9蛋白的表达.而BAY 11 -7082能够在KISS -1基因表达沉默的Caki -1细胞,显著上调MMP -9蛋白的表达.结论 KISS -1基因在肾癌细胞中能够通过NF - κB调控MMP -9的表达.
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功能性肺叶切除中不同药物致靶肺纤维化作用的差异
目的 比较平阳霉素、碘化油、平阳霉素-碘化油乳剂三组药物致靶肺纤维化作用的差异.方法 24只健康家兔随机分成三组,每组8只,分别采用平阳霉素、碘化油、平阳霉素-碘化油乳剂灌注右下肺叶,以骨水泥封堵支气管开口并摄胸片.在第30天切取靶肺,行HE染色、测定HYP含量,另用Western-blot法检测MMP-2、MMP-9表达蛋白量,分析组间差异.结果 胸片上碘化油组呈支气管树表现,平阳霉素-碘化油乳剂组整个右下肺叶被充填,灌注试剂分布均匀.光镜下碘化油组见炎性渗出,有少量胶原纤维沉积,平阳霉素组、平阳霉素-碘化油乳剂组肺泡萎陷,弥漫性纤维组织增生.平阳霉素组与平阳霉素-碘化油乳剂组HYP含量及MMP-2、MMP-9表达蛋白量差异无统计学意义(P>0.05),而与碘化油组之间差异均有统计学意义(P<0.05).结论 平阳霉素-碘化油乳剂具有相对较高的安全性和较强的致肺纤维化作用,是FPLT较理想的灌注药剂.
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MMP-9、TIMP-1在胰腺癌组织中的表达及临床意义
目的:探讨胰腺癌患者组织中MMP-9、TIMP-1的表达及其相互关系,分析其与临床及转移预后的关系.方法:免疫组织化学SP法检测63例胰腺癌、11例慢性胰腺炎和6例正常胰腺组织中MMP-9、TIMP-1的表达.结果:胰腺癌组织中MMP-9表达明显高于慢性胰腺炎和正常胰腺组织(58.7% vs 18.1%,0.0%;均P<0.05).TIMP-1在胰腺癌的表达低于正常胰腺组织(46.0% vs 100.0%,P<0.05).MMP-9和TIMP-1在胰腺癌组织中的表达与性别、年龄、组织学分级无关,而与患者的淋巴结转移、远处转移情况有关(P<0.05).结论:MMP-9、TIMP-1在胰腺癌组织中的表达变化可能与胰腺癌转移相关.
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结肠癌中P15,P16与MMP-9的表达及相关性
目的:研究P15,P16和MMP-9在结肠癌及正常组织中的表达,并探讨其与临床病理学特征的关系.方法:采用免疫组化法检测50例结肠癌组织、癌旁3cm组织及切缘正常组织中P15、P16和MMP-9表达的差异.结果:肿瘤、癌旁3 cm与切缘正常组织中,P15的阳性表达率分别为84%,94%和100%,P16的阳性表达率分别为76%、90%和100%,MMP-9的阳性表达率分别为82%、44%和0,均有显著性差异(P＜0.05).P15,P16和MMP-9的表达与结肠癌的分化程度、Dukes分期和淋巴结转移均有显著相关.结肠癌组织中MMP-9与P15、P16呈负相关性(r=-0.834,P＜0.05;r=-0.752,P＜0.05).结论:P15,P16表达的下调和MMP-9表达上调将促进结肠癌浸润和转移,二者在癌组织中表达的高低是结肠癌细胞重要的恶性生物学特征,有助于对结肠癌转移及患者预后的判断.
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库肯勃瘤组织VEGF,TGF-β1,MMP-2,MMP-9表达的意义
目的:研究VEGF,TGF-β1,MMP-2,MMP-9在卵巢原发上皮性肿瘤、库肯勃瘤中的表达及其相关性,以探讨其在库肯勃瘤发生、发展中的作用.方法:应用免疫组化S-P法检测VEGF,TGF-β1,MMP-2,MMP-9在45例卵巢原发上皮性肿瘤、38例库肯勃瘤中的表达情况.结果:VEGF、TGF-β1在卵巢原发上皮性肿瘤和库肯勃瘤组织中的表达显著高于正常卵巢组织(VEGF:x2=5.318,P=0.021;x2=22.985,P=0.001.TGFβ1:x2=9.778,P=0.002;x2=12.584,P=0.001).MMP-2,MMP-9在正常卵巢组织中表达缺如;VEGF,MMP-2,MMP-9在库肯勃中阳性表达率明显高于卵巢原发上皮性肿瘤(VEGF:x2=13.149,P=0.001;MMP-2:x2=33.668,P=0.001;MMP-9:x2=38.839,P=0.001);TGF-β1阳性表达率在卵巢原发上皮性肿瘤和库肯勃瘤之间无显著差异.VEGF,TGF-β1,MMP-2,MMP-9在卵巢原发上皮性肿瘤、库肯勃瘤中,任意两指标阳性表达均有正相关性(P＜0.05或P＜0.01).结论:VEGF,TGF-β1,MMP-2,MMP-9参与卵巢癌、库肯勃瘤的发生、发展及演进过程,并可为卵巢上皮性肿瘤及库肯勃瘤的鉴别诊断提供一定依据.
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大蒜素抑制肝癌MHCC97H细胞的迁移、侵袭
目的:观察大蒜素对肝癌MHCC97H细胞株体外增殖、迁移、侵袭及对MMP-2、MMP-9、CD24 mRNA表达的影响并初步探讨其机制.方法:以肝癌MHCC97H细胞株为研究对象,MTT法、Transwell小室实验检测不同浓度大蒜素对肝癌MHCC97H细胞株迁移、侵袭能力的影响.实时定量PCR检测(realtime quantitative PCR,qRT-PCR)法检测不同浓度大蒜素对MHCC97H细胞株MMP-2、MMP-9、CD24 mRNA表达的影响.结果:MTT显示大蒜素抑制MHCC97H细胞增殖(P＜0.01),呈现剂量依赖性.Transwell 小室实验显示大蒜素抑制MHCC97H细胞的迁移(P＜0.01),一定范围内呈现剂量依赖性,大蒜素组侵袭细胞较阴性对照组显著减少(P＜0.01).qRT-PCR检测发现不同浓度大蒜素可以下调MHCC97H细胞MMP-2、MMP-9、CD24的表达,且呈现一定程度剂量依赖性(P＜0.01).结论:大蒜素对肝癌MHCC97H细胞株的增殖、迁移、侵袭有抑制作用,且在一定范围内呈现出剂量依赖性.其机制可能与抑制其MMP-2、MMP-9、CD24 mRAN的表达有关.
关键词： 大蒜素 肝癌MHCC97H细胞株 MMP-2 MMP-9 CD24 -
胃癌组织中PTEN,MMP-9和Caspase-3表达的关系
目的:研究PTEN,MMP-9和Caspase-3在胃癌及正常胃组织中的表达,探讨他们在胃癌的发生、发展、浸润和转移中的作用.方法:选择临床病理资料齐全的胃癌蜡块标本54例,另取正常胃黏膜标本15例作对照.采用SP免疫组化方法检测PTEN,MMP-9和Caspase-3在其中的表达.结果:胃癌中PTEN低表达(28/54,51.9%),且肿瘤浸润深(P=0.004)、有淋巴(P=0.003)和远隔转移(P=0.01 5)、临床分期高(P=0.001)、病理分化低(P=0.008)时降低.胃癌中MMP-9高表达(41/54,75.9%),且肿瘤浸润深(P=0.040)、有淋巴转移(P=0.025)、临床分期高(P=0.039)、病理分化低(P=0.009)时增高.胃癌中Caspase-3低表达(12/54,22.2%),且有淋巴转移(P=0.045)、临床分期高(P=0.015)、病理分化低(P=0.035)时降低.胃癌中PTEN与MMP-9(r=-0.543,P=0.001),Caspase-3与MMP-9的表达负相关(r=-0.741,P=0.001),PTEN与Caspase-3的表达正相关(r=0.515,P=0.001).结论:胃癌中PTEN,Caspase-3低表达,MMP-9高表达;PTEN、MMP-9和Caspase-3可作为胃癌诊断和预后判断的指标.
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糖尿病脑梗死患者血清IL-18、MMP-9水平与脑缺血损伤的护理研究
目的：探究糖尿病脑梗死患者血清IL-18、MMP-9水平与脑缺血损伤之间的关联性，并对临床护理提供参考资料。方法选取2013年7月-2014年7月来该院就诊的糖尿病合并脑梗死患者70例为研究对象，并依照其病灶大小分成三组；另取同期来该院进行治疗和体检的健康者，单纯糖尿病与纯脑梗死为对照组。对患者空腹血糖，IL-18、MMP-9水平进行分析。结果和正常组相比其余三组的IL-18、MMP-9和空腹血糖的组间数据，差异有统计学意义(P<0.05)，糖尿病合并脑梗死组、单纯脑梗死组与正常组相比，差异有统计学意义(P<0.05).糖尿病合并脑梗死组与正常组相比，组间数据差异有统计学意义(P<0.05)；腔隙梗死灶组和小梗死灶相比，大梗死灶组数据与两者之间，差异有统计学意义(P<0.05)。结论对与糖尿病合并脑梗死患者应该利用有效方式控制其血糖水平，患者进行细致的护理，不但能够促进其脑功能的恢复过程，同时对于提升患者社会能力也有很大的帮助。
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miR-133a与MMP-9在急性心肌梗死患者中的表达及其相关性探讨
目的 探讨miR-133a与MMP-9在急性心肌梗死患者中的表达及相关性.方法 选取35例发病12 h内的急性心肌梗死患者为心梗组,其中25例行急诊PCI治疗,10例行溶栓治疗.另外选取10例健康志愿者为对照组.两组均于入院0 h、3 h、6 h、12 h检测外周血的miR-133a、MMP-9 mRNA表达、MMP-9的表达活性.比较两组上述指标的差异,并分析miR-133a与MMP-9 mRNA的相关性.结果 心梗组患者血浆中miR-133a的表达入院即达峰值,且呈逐渐下调趋势,MMP-9的表达呈上调趋势,但两者的表达水平均高于对照组(P<0.05),且两者呈负相关(P<0.05).结论 急性心肌梗死患者血浆中可能存在miR-133a/MMP-9通路,有望成为治疗心梗后心室重构的新靶点.
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沉默人胰腺癌细胞S100A4基因表达对肿瘤相关基因mRNA表达的影响
目的 观察沉默S100A4基因表达对人胰腺癌BxPC-3、AsPC-1细胞肿瘤相关基因COX-2、bcl-2 、Surviving、MMP-9 mRNA表达的影响,探讨它们之间的关系.方法 应用靶向S100A4的小干扰RNA(siRNA)转染人胰腺癌BxPC-3、AsPC-I细胞,应用无同源性的siRNA-C转染细胞作为阴性对照,以未转染细胞作为对照组.采用RT-PCR检测干扰后细胞S100A4、COX-2、Survivin、MMP-9、bcl-2 mRNA的表达.结果 人胰腺癌BxPC-3细胞的对照组、siRNA-C组、siRNA-S100A4组的S100A mRNA表达量分别为0.661 ±0.023、0.659±0.043、0.379±0.039；COX-2 mRNA表达量分别为0.760±0.026、0.830±0.017、0.443±0.006；Survivin mRNA表达量分别为0.948±0.049、0.909±0.081、0.068 ±0.006;bcl-2mRNA表达量分别为0.462±0.018、0.421±0.049、0.184±0.025；MMP-9 mRNA表达量分别为0.813±0.008、0.908±0.063、0.246±0.027.AsPC-I细胞的对照组、siRNA-C组、siRNA-S100A4组的S100A4mRNA表达量分别为0.641±0.042、0.626±0.053、0.320±0.081;COX-2 mRNA表达量分别为0.727±0.021、0.743±0.025、0.560±0.035；Survivin mRNA表达量分别为0.994±0.032、0.984±0.049、0.063±0.005;bcl-2 mRNA表达量分别为0.458±0.004、0.537±0.046、0.181±0.007;MMP-9 mRNA表达量分别为0.698±0.011、0.718±0.073、0.199±0.013.2株细胞的siRNA-S100A4组的S100A、COX-2、Survivin、bcl-2、MMP-9 mRNA表达量均较其相应的siRNA-C组及对照组显著减少(P值均＜0.01),而siRNA-C组与对照组间的表达量差异无统计学意义.结论 S100A4通过上调COX-2、Survivin、bcl-2、MMP-9基因的表达在胰腺癌发生、发展中发挥作用.
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房颤射频消融术后单个核细胞动员与MMP-9升高相关
目的 探讨房颤患者射频消融术后有无单个核细胞动员及机制.方法 连续收集实施射频消融的持续性房颤和阵发性房颤患者共25例,采集射频消融术前及术后第1天外周血,使用流式细胞仪检测CD117+单个核细胞、CXCR4+单个核细胞、CD34+ CD133+单个核细胞比例,采用酶联免疫法(ELISA)检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、人生长调节致癌基因β/黑素瘤生长刺激因子(GR0β)、基质细胞衍生因子1(SDF-1)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、血管生成素1(ANG1)、cTnT及CK-MB等.结果 房颤患者射频消融术后cTnT明显增高(P＜0.001),提示射频消融导致了非缺血性心肌损伤,而且术后MMP-9(P=0.001),GR0β(P=0.014)、G-CSF(P=0.04)和IL-6(P=0.011)等细胞因子均显著升高,但SDF-1较术前明显减少,IL-8无明显变化.房颤患者射频消融术后外周血CXCR4+单个核细胞(20.45％±12.32％ vs 37.75％±17.00％,P＜0.001)及CD34+ CD133+单个核细胞(7.04％±4.91％ vs 11.80％±4.26％,P=0.001)显著动员,但CD117+单个核细胞无明显变化(P＞0.05).房颤患者射频消融术后cTnT与MMP-9呈正相关(R=0.636,P=0.001),而且消融术后cTnT和MMP-9均与CXCR4+单个核细胞比例(R=0.674,P＜0.001;R=0.579,P=0.002)及CD34+ CD133+单个核细胞比例(R=0.655,P＜0.001;R=0.522,P=0.007)呈正相关,但与CD117+单个核细胞比例无关(P均＞0.05).结论 房颤患者射频消融术导致了非缺血性心肌损伤,进而发生CXCR4+单个核细胞及CD34+ CD133+单个核细胞动员,两者动员程度与心肌损伤程度呈正相关,其动员机制不依赖SDF-1 a/CXCR4轴,而与MMP-9升高呈正相关,提示缺血性心肌损伤和非缺血性心肌损伤后外周单个核细胞的主要动员机制不同.
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室上速射频消融后基质金属蛋白酶9增高未能动员单个核细胞
目的 探讨阵发性室上性心动过速(PSVT)患者射频消融后有无干细胞动员及机制.方法 连续收集实施射频消融的PSVT患者20例.采集射频消融前及其后第1天的外周血,使用流式细胞仪检测CD117+单个核细胞,CXCR4+单个核细胞、CD133+ CD34+单个核细胞比例,采用酶联免疫法(ELISA)检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、人生长调节致癌基因β/黑素瘤生长剌激因子(GR0β)、基质细胞衍生因子1(SDF-1)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF),血管紧张素1(ANG1)、cTnT及CK-MB等.结果 PSVT患者射频消融后cTnT及CK-MB显著增高(0.01±0.047 ng/mlvs 0.195±0.038 ng/ml,P＜1.001,12.5±3.75u/l vs15.40±1.03u/l,P=0.016).MMP-9术后较术前明显增高(23.265±3.922ng/mlvs35.082±5.435ng/ml,P＜0.001),其余细胞因子均无明显变化.cTnT(R=0.544,P=0.013)及CK-MB(R=0.519,P=0.019)与CD133+CD34+单个核细胞比例呈正相关,但外周血无CD117+单个核细胞、CXCR4+单个核细胞、CD133+ CD34+单个核细胞动员.结论 PSVT患者射频消融导致心肌损伤及MMP-9显著增高,但损伤程度尚不足以动员CD117+单个核细胞、CXCR4+草个核细胞CD133+CD34+单个核细胞.
