首页 > 文献资料
-
CD138和MMP-9在乳腺癌中的表达及其意义
目的研究CD138和MMP-9在乳腺癌中的表达,并探讨其与乳腺癌侵袭转移的关系.方法应用免疫组织化学S-P法,检测78例乳腺癌,20例乳腺良性病变组织CD138和MMP-9的表达并进行分析.结果CD138在乳腺癌组织中的表达显著降低,MMP-9在乳腺癌组织中的表达显著增高,二者在乳腺癌组织中的表达均与乳腺良性病变组织的表达差异有显著性(P＜0.01).二者均在乳腺癌腋淋巴结转移组,临床分期各组的表达差异有显著性(P≤0.01).在乳腺癌中CD138表达的降低和MMP-9表达的增高存在显著相关性(P＜0.01).结论CD138和MMP-9在乳腺癌中的表达与其侵袭转移密切相关.CD138和MMP-9的表达呈密切相关性.
-
鼻咽癌原发与转移性淋巴结E-cadherin 和TGF-β1表达相关性的探讨
目的:探讨E-钙黏附蛋白(E-cadherin)、转生长因子(TGF-β1)蛋白在鼻咽癌组织中的表达情况及临床病理意义.方法:采用免疫组织化学染色S-P法检测57例鼻咽癌组织、36例淋巴结转移癌组织和20例癌旁鼻咽黏膜慢性炎组织中E-cadherin、TGF-β1蛋白的表达水平.结果:1)E-cadherin在颈部淋巴结转移癌中的阳性表达率为47.2%(17/36),显著低于鼻咽癌组织(80.7%,46/57,P=0.001)和鼻咽黏膜慢性炎组织(90.0%,18/20,P=0.02);TGF-β1在颈部淋巴结转移癌中阳性表达率高于鼻咽黏膜慢性炎组织(P=0.041).2)在鼻咽癌组织中E-cadherin及TGF-β1的表达与临床分期有关(均P<0.05);有淋巴结转移组的鼻咽癌组织中TGF-β1阳性率明显高于无淋巴结转移组(P=0.044).3)鼻咽癌中E-cadherin与TGF-β1的表达呈负相关(P<0.05).结论:E-cadherin蛋白表达下调或TGF-β1蛋白表达增多可能是导致鼻咽癌癌细胞侵袭转移的重要因素.
关键词： 鼻咽肿瘤 E-cadherin蛋白 TGF-β1蛋白 肿瘤侵袭转移 -
Syk表达对乳腺肿瘤细胞侵袭迁移作用的影响
目的:探讨脾源性酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase, Syk)在人乳腺癌细胞中的表达及其对肿瘤细胞侵袭迁移能力的影响.方法:RT-PCR法、免疫荧光法检测不同侵袭能力乳腺癌细胞株--MCF-7(低侵袭性)和MDA-MB-231(高侵袭性) Syk mRNA及蛋白的表达;采用脂质体介导的方法,将Syk基因导入Syk(-)乳腺癌细胞株,利用Transwell小室法检测Syk基因对肿瘤细胞侵袭迁移能力的影响.结果:Syk mRNA及蛋白在MCF-7细胞中呈中等程度表达,在MDA-MB-231中表达缺失;转染Syk基因的MDA-MB-231细胞与转染空载体及未转染MDA-MB-231细胞相比,侵袭及迁移实验中的穿膜细胞数(总迁移细胞数/5HPF)均明显减少(P＜0.05).结论:Syk表达可降低乳腺肿瘤细胞体外侵袭迁移能力.
关键词： 脾源性酪氨酸激酶 乳腺肿瘤 肿瘤侵袭转移 MCF-7 MDA-MB-231 -
基质金属蛋白酶与p53及核因子κB在肿瘤侵袭转移中的研究进展
基质金属蛋白酶在肿瘤侵袭转移中起着非常重要的作用.而基质金属蛋白酶的分泌与p53突变及核因子κB信号传导通路激活相关.因此综述基质金属蛋白酶与p53及核因子κB之间的关系,有利于寻找更多的靶点,以控制肿瘤发生、浸润、转移.
-
骨桥蛋白和CD44v6在上皮性卵巢癌中的表达及与卵巢癌侵袭、转移的关系
目的:探讨骨桥蛋白(OPN)与CD44v6分子mRNA在卵巢癌中的表达情况及其与卵巢肿瘤临床病理特征之间的关系,阐明OPN和CD44v6分子在卵巢癌侵袭和转移过程中的作用.方法:应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,检测OPN和CD44v6 mRNA在卵巢癌组织中的表达和相对含量,分析其与卵巢癌临床病理特征的关系.结果:OPN和CD44v6 mR-NA的表达与肿瘤临床分期、组织学分级、淋巴结转移与否具有统计学差异(P＜0.05或P＜0.01),与患者的年龄、肿瘤的病理类型无统计学差异(P＞0.05)；OPN和CD44v6间有显著相关性(r=0.35,P＜0.01).结论:OPN与CD44v6 mRNA的表达增高,在上皮性卵巢癌的发生、发展和侵袭转移过程中可能起重要作用；二者表达具有一致性,OPN表达增加可能使CD44v6表达上调.
-
2-甲氧基雌二醇对乳腺癌MCF-7细胞HIF-1α、CXCR4、VEGF表达的影响
目的:探讨2-甲氧基雌二醇(2-Methoxyestradiol,2ME2)对乳腺癌MCF-7细胞生长及缺氧诱导因子-1α(Hypoxia-inducible factor1 α,HIF-1α)、趋化因子受体-4(CXC chemokine receptor-4,CXCR4)、血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响.方法:采用MTT法检测不同浓度2ME2对MCF-7细胞的增殖抑制作用；Hoechest 33258染色观察细胞凋亡形态学改变；RT-PCR、Western blot分别检测不同浓度2ME2对乳腺癌MCF-7细胞中HIF-1α、CXCR4、VEGF mRNA及蛋白表达水平的影响.结果:2ME2可较强的抑制MCF-7细胞增殖,并呈时间和剂量依赖性；经2ME2作用48h后MCF-7细胞表现出典型的凋亡形态特征；不同浓度2ME2作用于MCF-7细胞48小时后,随着药物浓度的增加细胞中HIF-1α、CXCR4、VEGF在mRNA及蛋白表达水平逐渐降低,与对照组相比有统计学意义(P＜0.05).结论:2ME2可通过降低HIF-1α、CXCR4、VEGFmRNA及蛋白表达,抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖及肿瘤血管生成和侵袭转移相关因子的表达.
-
上皮-间质转化及相关microRNA分子与肿瘤的恶性行为的研究进展
上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是上皮细胞表型向间质细胞表型转变的过程,是一种重要的病理生理现象,与肿瘤侵袭、转移及耐药等恶性行为密切相关；microRNA作为一种与基因转录调控有关的重要小分子RNA,在EMT过程中有着举足轻重的作用.本研究就EMT现象及相关microRNA 分子与肿瘤恶性行为的研究进展作一综述.
-
氧化亚铜纳米粒对B16细胞上皮间质转化的影响
目的 制备氧化亚铜纳米粒(cuprous oxide nanoparticles,CONPs)并研究对小鼠黑色素瘤B16细胞上皮间质转化的影响. 方法 采用水热法制备氧化亚铜纳米粒.将B16细胞分为正常培养组和CONPs(5、25、50 μg/ml)刺激培养组,于倒置相差显微镜下观察细胞形态学的变化,通过细胞划痕实验和Transwell检测CONPs对B16细胞迁移能力的影响,采用免疫荧光染色法和蛋白质印迹法检测B16细胞表型的相关分子标志物表达的变化.结果 合成的氧化亚铜纳米粒分布均匀,粒径约40 nm;体外细胞实验发现CONPs明显地抑制了B16细胞的迁移和侵袭能力;并刺激B16细胞上皮细胞表型的E-cadherin、Cytokeratin、Desmoplakin的表达明显升高,而间质细胞表型的N-cadherin、Vimentin的表达降低.结论 CONPs能明显地抑制黑色素瘤细胞的侵袭转移和上皮-间质转化(EMT)过程.
-
肺癌全细胞高、低转移株中uPA基因启动子的序列和活性
目的分析人肺巨细胞癌高、低转移株中uPA基因启动子序列差异和这种差异对启动子活性的影响.方法用PCR分段扩增人肺巨细胞癌高(95D)和低(95C)转移细胞株中uPA基因启动子序列,将uPA启动子亚克隆到荧光素酶为报告基因的pGL3-Basic载体上,转染95D或95C细胞,分析启动子活性.结果95D与95C细胞uPA基因启动子序列中有3个位点碱基的差别,95D分别是-1933 bp为"T",-424 bp为"C",-96 bp为"G",而95C分别为"C"、"T"、"T".这些不同对启动子活性的影响未见差别.在-2143/-1824之间存在uPA 基因启动子的增强子序列,在-1824/-408之间存在uPA启动子的负性调控序列.结论uPA在95D与95C细胞中表达的差别不是直接由于启动子序列差别引起的,而可能是由于两种细胞中存在转录因子量的差别.
-
上皮—间质转化与肿瘤侵袭转移关系的研究进展
上皮—间质转化(EMT)是指上皮细胞在特定的生理和病理情况下转化成有迁移能力的间质细胞的现象.近年来研究发现EMT与肿瘤的侵袭转移密切相关.生长因子、转录因子、microRNA等都可以参与各种信号通路来诱导或调控细胞发生EMT.本文就EMT现象及其与肿瘤侵袭转移的关系进行综述.
-
肿瘤的浸润、转移与uPA系统的关系
恶性肿瘤浸润、转移和基质降解有关,纤溶酶原激活系统参与基质降解,在肿瘤细胞的浸润和转移中发挥作用.本文就uPA系统与肿瘤的侵袭和转移的关系作一综述,旨在为肿瘤的防治寻找新的靶点和途径.
-
基质金属蛋白酶-13及其与恶性肿瘤侵袭转移的关系研究进展
恶性肿瘤侵袭转移是一个复杂的病理过程,细胞基底膜和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)降解是其侵袭转移及复发的关键.基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinases-13,MMP-13)是基质金属蛋白酶超家族成员中胶原酶的一种,主要功能是分解ECM,并与人体多种生理和病理过程相关.本文结合近年来临床和基础研究的相关成果,从MMP-13相关的基础研究出发,就其与肿瘤侵袭转移的关系综述如下.
关键词： 金属基质蛋白酶-13 恶性肿瘤 肿瘤侵袭转移 -
二甲双胍抑制肝癌MHCC97-H细胞迁移及侵袭活性的实验研究
目的 观察二甲双胍对人肝癌细胞在体外和裸鼠体内转移的抑制作用及其相关机制.方法 选用三个组:A组(二甲双胍5 mmol/L)、B组(顺铂5 mg/L)和C组(DMEM空白对照组).用细胞划痕实验及Transwell小室法检测细胞的迁移及侵袭能力,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot法检测细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9 mRNA及蛋白的表达水平；将MHCC97-H细胞接种于裸鼠,观察不同浓度的二甲双胍对裸鼠皮下瘤生长及转移的影响.结果 对MHCC97-H细胞作用48 h后,A,B两组细胞的迁移速率分别为(33.24±8.7) μm/h、(29.5 ±5.6) μm/h,侵袭穿膜细胞数分别为(22.24±7.3)个、(18.24±4.6)个,MMP4、MMP-9 mRNA及蛋白表达均较C组明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.01)；药物处理组裸鼠皮下瘤的重量显著小于对照组,所有实验组肝脏转移瘤的大小和数量比较差异无统计学意义.结论 二甲双胍能够抑制肝癌MHCC97-H细胞的迁移与侵袭,其机制可能与MMP-2、MMP-9表达下调有关,但转移抑制作用在动物体内却没有显现.
-
uPA基因表达调控研究进展
uPA的高表达与肿瘤侵袭转移密切相关.研究表明在乳腺癌、肺癌、结肠癌等肿瘤组织中都有uPA的高表达.已经证实细胞内uPA蛋白合成增加主要由基因的转录水平引起, uPA基因启动子上含有AP1、NFκB、PEA3等增强子元件,可与相应转录因子结合增强uPA的基因转录,许多调节分子如细胞内cAMP、生长因子和佛波酯等都是通过核内转录因子起调节作用的.另外肿瘤细胞内外信号传导通路的某种改变也导致了uPA表达的增高,促进细胞浸润转移.
关键词： 尿激酶型纤溶酶原激活剂 肿瘤侵袭转移 基因表达调控 转录因子 -
熊果酸对肝癌细胞株Bel-7404转移及侵袭能力的影响
目的 观察熊果酸(UA)对肝癌细胞株Bel-7404细胞转移侵袭能力及相关基因基质金属蛋白酶(MMP)-2、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-2 mRNA和蛋白表达水平的影响.方法 选用3个组:A组(UA 50 μmol/L)、B组(顺铂10mg/L)和C组(DMEM空白对照)对Bel-7404细胞进行处理,用细胞迁移实验及Transwell小室法检测细胞的迁移及侵袭能力,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot法检测细胞中MMP-2、TIMP-2 mRNA及蛋白的表达水平.结果 对Bel-7404细胞作用48 h后,A、B两组细胞的迁移速率(35.2±8.7)、(30.5±8.6)μm/h及侵袭穿膜细胞数(21.2±5.3)、(20.2±5.7)个、MMP-2 mRNA 0.24±0.06、0.23±0.05及蛋白0.21±0.01、0.24±0.04表达水平均较C组(75.6±8.7)μm/h、(54.8±7.8)个、0.46±0.11、0.42±0.06明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01),而TIMP-2 mRNA0.87±0.05、0.83±0.06及蛋白0.98±0.06、0.95±0.09表达水平均比C组0.31±0.02、0.59±0.02高,差异均有统计学意义(P<0.01);A、B两组间细胞的迁移速率、侵袭穿膜细胞数、MMP-2和TIMP-2 mRNA及蛋白表达水平的比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 UA可抑制肝癌Bel-7404细胞株的迁移侵袭,其机制可能与MMP-2表达下调而TIMP-2表达上调有关.UA 50 μmol/L对Bel-7404细胞迁移侵袭能力的抑制作用与顺铂10 mg/L具有相同的效果及机制.
关键词： 肝癌细胞株Bel-7404 熊果酸 MMP-2 TIMP-2 肿瘤侵袭转移 -
黏蛋白1在食管鳞癌上皮细胞-间质细胞转化过程中的作用
目的 观察黏蛋白1(MUC1)对食管鳞癌细胞生物学行为的影响并探讨其在上皮细胞-间质细胞转化过程中的作用.方法 设计构建靶向MUC1基因的短发卡RNA(shRNA)慢病毒载体pGC-LV-MUC1小干扰RNA(siRNA)并感染人食管癌细胞株Eca109,检测其对MUC1表达的抑制作用；应用噻唑蓝(MTT)与Transwell侵袭实验检测抑制MUC1对肿瘤细胞增殖、侵袭能力的影响,并采用实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)与Western blot检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)在各组细胞中的表达差异.结果 与对照组比较,感染pGC-LV-MUC1 siRNA后,Eca109细胞内MUC1基因水平(1.000±0.061比0.612±0.019)和蛋白水平(11.230±1.120比7.440±0.970)明显降低(P＜0.05)；感染pGC-LV-MUC1 siRNA能显著抑制Eca109细胞的增殖活性,48 h (0.393±0.028比0.281 ±0.020),72 h(0.792±0.052比0.463 ±0.028,P＜ 0.05)；感染pGC-LV-MUC1 siRNA后,Eca109细胞的侵袭数量也明显降低[(87±4)个比(48±7)个,P＜0.05]；而Eca109细胞内E-cadherin基因水平(1.000±0.072比2.510±0.767)和蛋白水平(0.070±0.020比0.130±0.030)明显增高(P＜0.05).结论 MUC1可能通过诱导上皮细胞-间质细胞转化(EMT)而促进食管鳞癌细胞增殖、侵袭.
关键词： 食管鳞癌 上皮细胞-间质细胞转化 肿瘤侵袭转移 黏蛋白1 -
结直肠癌中CD44v6、MMP-2、nm23-H1表达与临床病理的相关性研究
目的探讨结直肠癌中CD44v6、MMP-2和nm23-H1的表达与临床病理特征的关系.方法采用免疫组化SABC法结合计算机图像分析技术检测CD44v6、MMP-2、nm23-H1蛋白在24例结直肠癌患者癌及癌旁组织中的表达.结果 24例结直肠癌组织中CD44v6、MMP-2的阳性单位(PU值)高于癌旁和正常组织(P<0.05),而nm23-H1的PU值则低于癌旁和正常组织(P<0.05).它们的异常表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小及部位无相关性,而与浸润深度、淋巴结转移、远处转移、Duke's分期密切相关(P<0.05).结论 CD44v6、MMP-2、nm23-H1与结直肠癌的病理特征密切相关.它们的异常表达在肿瘤的侵袭转移中可能具有正、负协同作用,联合检测CD44v6、MMP-2、nm23-H1蛋白可作为预测结直肠癌侵袭转移及客观评价患者预后的生物学指标.
-
基质金属蛋白酶(MMPs)与肿瘤侵袭转移的研究概况
基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases,MMPs)是由巨噬细胞、中性粒细胞、肿瘤细胞及纤维母细胞等细胞分泌的蛋白水解酶.MMPs的活性依赖锌离子和钙离子,具有降解基底膜(basement membrane,BM)和细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)的功能.在肿瘤的发生过程中,侵袭和转移是主要的生物学特征,而在此过程中,基质金属蛋白酶(MMPs)的降解功能就发挥了极大的作用.本文将综述MMPs与肿瘤发生的关系.
-
肿瘤细胞侵袭转移机制的研究现状
肿瘤细胞侵袭转移是恶性肿瘤的主要特征,是引起恶性肿瘤患者死亡的首要因素.肿瘤侵袭转移是一个复杂的、多因素调控的动态过程,它的发生涉及到肿瘤细胞及其所处的微环境中复杂的信号通路,这些信号通路的激活及相互作用介导了肿瘤的转移侵袭、存活、以及生长过程.对于肿瘤侵袭转移机制的研究将有助于深入了解转移过程,并可以识别到有意义的治疗靶标,为临床诊断和治疗奠定基础.
-
ESM-1和MMP-3表达与肝癌侵袭转移的关系
目的 探讨内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)和基质金属蛋白酶-3(MMP-3)表达与肝细胞癌(HCC)侵袭转移的关系.方法 应用免疫组织化学方法与图像分析系统检测ESM-1和MMP-3在40例HCC组织(实验组)及15例肝内胆管结石患者肝组织(对照组)的表达水平;分析HCC组织中ESM-1、MMP-3的表达与临床病理特征的关系及两者之间表达水平的相关性.结果 ESM-1、MMP-3在HCC组织中均高水平表达,对照组未见阳性表达,实验组与对照组间表达差异均有显著性(P<0.05);ESM-1在HCC组织中的表达与甲胎蛋白含量、肝硬化、肿瘤大小、分化程度、门静脉侵犯及TNM分期有关(P<0.05);MMP-3在HCC组织中的表达与门静脉侵犯、HBV感染、肿瘤大小、分化程度及TNM分期有关(P<0.05);ESM-1与MMP-3在HCC组织中的表达呈正相关(r=0.641,P<0.05).结论检测ESM-1、MMP-3在HCC中的表达可能有助于对HCC侵袭和转移的评估.
关键词： 肝细胞癌 内皮细胞特异性分子-1 基质金属蛋白酶-3 肿瘤侵袭转移
