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实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测结肠癌中Syndecan-1 m RNA和HPA-1 m RNA的表达及临床意义
背景与目的:侵袭转移是导致结肠癌死亡率增加的主要原因,如何阻断肿瘤的侵袭转移成为目前研究的热点.本研究旨在检测Syndecan-1基因和HPA-1基因在结肠癌组织中的表达水平,探讨二者与结肠癌侵袭转移及预后的关系.方法:用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测49例结肠癌、49例配对的癌旁组织(距癌2cm)和49例配对远离结肠癌的手术切缘正常组织(距癌5cm以上)的Syndecan-1和HPA-1基因的表达水平,分析二者与结肠癌临床病理特征的关系.结果:结肠癌中HPA-1mRNA的表达水平(40.56±11.75)显著高于癌旁组织(18.28±11.33)和正常组织(10.80±10.20)(P均＜0.001),癌旁组织明显高于正常组织(P＜0.05);正常结肠组织中Syndecan-1 mRNA表达水平(61.21±12.96)显著高于癌旁组织(14.35±11.06)和结肠癌组织(10.12±8.58)(P均＜0.001),癌旁组织明显高于结肠癌组织(P＜0.05).Syndecan-1 mRNA的表达减弱和HPA-1的表达增强与肿瘤的分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远处转移及TNM分期显著相关(P均＜0.05).Spearman等级相关分析证明了Syndecan-1 tuRNA和HPA-1的表达呈明显负相关(r=-0.405,P＜0.05).结论:Syndecan-1 mRNA在结肠癌组织中呈低表达,HPA-1 mRNA在结肠癌组织中呈高表达,且Syndecan-1 mRNA的表达减弱与HPA-1的表达增强可促进结肠癌的侵袭转移.联合检测Syndecan-1 mRNA及HPA-1mRNA对于指导结肠癌临庆治疗及判断预后有重要价值.
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FUCA1基因在肝细胞肝癌中的表达及与预后的关系
目的 探讨肝细胞肝癌组织标本中FUCA1的表达,分析其与临床病理参数及预后的关系.方法 采用Western Blot和qRT-PC技术对72例肝癌患者癌组织与癌旁的FUCA1表达水平进行检测,结合临床病理资料、随访数据,采用Kaplan-Meier和Log-rank进行预后分析,Cox回归进行危险因素的单、多因素分析.结果 FUCA1在肝癌组织学标本中较癌旁组织呈低表达,肝癌组织中FUCA1蛋白低表达与肿瘤大小、血管侵袭、卫星灶有关(P＜0.05).Kaplan-Meier生存分析和Log-rank检验指出:肝细胞肝癌中FUCA1高表达组患者比低表达组的总体生存率和无瘤生存率明显提高,差异具有显著性(P＜0.05).Cox回归预后分析发现:FUCA1表达量、肿瘤大小、血管侵袭、卫星灶以及TNM分期为评价肝癌患者预后的独立因素.结论 FUCA1在肝癌组织中的表达水平比癌旁组织明显降低,与肝癌的肿瘤大小、血管侵袭、卫星灶呈负相关且是独立的预后因子.FUCA1表达与肝癌预后联系紧密.
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人组织激肽释放酶基因7与肿瘤侵袭转移的关系
人类组织激肽释放酶7(kalliklein 7,KLK7)先从皮肤角化细胞文库分离出,并证明是一种丝氨酸蛋白[1].该基因是组织激肽释放基因家族成员之一,编码hk7蛋白,与其它组织激肽释放酶基因有相似的基因及蛋白结构.它主要在角质层上皮细胞中表达,参与皮肤脱屑、皮肤疾病等生理病理过程[2,3].近年研究发现它广泛存在于人体组织和体液中[4],并与肿瘤的生长、肿瘤细胞的脱落和转移存在密切的关系.
关键词： 人类组织激肽释放酶基因7 肿瘤侵袭转移 胰腺癌 妇科肿瘤 前列腺癌 -
PARP抑制剂5-AIQ对CT26细胞侵袭及转移的影响
目的 探讨多聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶[Poly(ADP-ribose) polymerases,PARPs]抑制剂5-氨基异喹啉酮[5-Aminoisoquinolinone·HCl,5-AIQ]对小鼠结肠腺癌CT26细胞基质黏附、运动、侵袭能力的影响.方法 应用 Westernblot检测5-AIQ对PARP表达的影响,细胞-基质黏附实验、细胞运动及侵袭实验观察5-AIQ抑制CT26细胞PARP后,其基质黏附、运动及侵袭能力的变化.结果 5-AIQ处理组PARP表达明显弱于未处理组(P<0.05);黏附实验结果显示,与5-AIQ 未处理组比较,5-AIQ 100、500 μmol/L 处理组的吸光度值明显降低(P<0.01),其黏附抑制率分别是 14.54%、21.69%;运动及侵袭实验中,5-AIQ 500 μmol/L 处理组与未处理组的细胞数差别显著(P<0.05),其运动及侵袭抑制率分别是 30.09%、37.47%.结论 5-AIQ可抑制CT26细胞PARP的表达,并可降低CT26细胞基质黏附、运动及侵袭能力,5-AIQ 在抗肿瘤侵袭转移中可能发挥作用.
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过表达核糖核酸酶抑制因子对膀胱癌移植瘤侵袭转移及上皮细胞间质转化的影响
目的：研究过表达核糖核酸抑制因子（RI）对膀胱癌移植瘤侵袭转移及上皮细胞间质转化（EM T ）的影响。方法将 RI 过表达质粒（pIRES2-EGFP-RI）和阴性对照质粒（pIRES2-EGFP）稳定转染膀胱癌 T24细胞，稳定表达细胞株分别命名为：T24-RI 组、T24 vector 组、T24组。将各组 T24细胞分别接种至 BALB／C 裸鼠左腋皮下，观察移植瘤的生长、微血管密度及肺组织转移灶的变化；进一步分析 RI 、MMP-2、MMP-9、EM T 相关蛋白（E-cadherin 、N-cadherin 、Vimentin 、Snail 、Slug 、Twist 蛋白）在肿瘤组织中的表达水平。结果 T24-RI 组较 T24组与 T24 vector 组，瘤体质量显著降低（P ＜0．01），抑瘤率分别为26．67％和38．85％；与对照组比较，T24-RI 组瘤组织微血管密度明显减少，肺组织未见明显转移灶，同时 CD31在瘤组织中表达减少；免疫组织化学染色显示：T24-RI 组瘤组织中 RI 、E-cadherin 蛋白的表达明显升高，而 MMP-2、MMP-9、N-cadherin 、Vimentin 、Snail 、Slug 、Twist 蛋白表达明显降低。结论过表达 RI 可能通过调节侵袭转移 EM T 关键蛋白的表达，显著抑制了膀胱癌移植瘤生长、侵袭和转移的潜能。
关键词： 过表达核糖核酸抑制因子 T24 细胞 移植瘤 肿瘤侵袭转移 上皮细胞介质转化 -
上皮-间质转化与肝细胞癌炎症微环境的关系研究
目的 分别对肝细胞癌炎症微环境和其上皮-间质转化过程进行介绍,并对二者之间的关系做一综述.方法 通过对国内外相关文献的查阅和筛选,对上皮-间质转化与肝细胞癌炎症微环境二者之间的关系进行归纳和总结.结果 肝细胞癌炎症微环境中的许多炎症因子以及病毒基因编码蛋白都在其肿瘤的上皮-间质转化过程中扮演了重要角色,对肿瘤的侵袭转移推波助澜.结论 肝细胞癌的炎症微环境是其上皮-间质转化过程中不可或缺的角色,其炎症微环境的抑制和治疗可能在控制肿瘤侵袭转移方面起到更加积极的作用.
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Flot2基因与恶性肿瘤的关系
脂筏是生物膜上具有重要生物学功能的微结构域,近年来有越来越多的研究发现其特征蛋白Flot2基因在鼻咽癌、乳腺癌、胃癌、肾癌、恶性黑色素瘤等肿瘤中存在异常表达,体内外实验表明其与肿瘤的增殖、侵袭和转移密切相关.本文就Flot2基因的结构、功能及其与恶性肿瘤关系的研究进展做一综述.
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miR-200a与肿瘤关系
miR-200a是miR-200家族的主要成员之一,在多数的肿瘤中表达下调,主要通过调控上皮间质化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)过程,对肿瘤的发生和侵袭转移起着关键的作用,其表达与肿瘤患者的预后也有着明显的关系.近年来许多研究致力于miR-200a在肿瘤领域的研究,它的发现为肿瘤发病机制的研究及诊疗、预后提供了新的思路.
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Versican在肿瘤中的生物学作用
Versican是蛋白聚糖家族之一,其表达水平增高与许多肿瘤的不良预后有关.肿瘤的类型不同,其表达部位也不同,可以表达在肿瘤细胞本身,也可以表达在肿瘤周围的间质中.Versican在细胞黏附、增殖、迁移和血管生成中都起作用,这些特点与肿瘤的侵袭和转移有关.这些功能特点有赖于Versican的中间氨基葡聚糖结合区以及两末端的球状区域与许多细胞外基质和细胞表面成分的相互作用.本文对近发现的调控Versican表达的机制以及它在肿瘤侵袭和转移中的生物学作用作一综述.
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CD44v6在大肠癌患者新辅助化疗后的表达及意义
背景与目的:CD44是粘附分子家族的成员,与肿瘤的形成及转移相关,尤其是变异型亚型CD44v6更是与多种肿瘤的侵袭和转移密切相关.本文旨在研究大肠癌患者癌组织、癌旁组织中CD44v6的表达及新辅助化疗后对CD44v6表达的影响和意义.方法:采用免疫组化方法检测CD44v6在大肠癌患者癌组织及癌旁组织中的表达.结果:两组患者直肠癌组织中CD44v6的表达高于癌旁和正常组织(P＜0.05).它们的异常表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小及部位无相关性,而与浸润深度、淋巴结转移、远处转移、Duke's分期密切相关(P＜0.01).治疗组中CD44v6的表达与对照组相比显著降低(P＜0.01).结论:CD44v6的表达与大肠癌患者的转移和预后密切相关,新辅助化疗后癌组织中CD44v6表达明显降低,新辅助化疗更有利于大肠痛患者的治疗.
