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α-SMA和MMP-9在乳腺癌中的表达及意义
目的 检测乳腺癌组织中α-SMA和MMP-9的表达情况,探讨其与乳腺癌侵袭转移的关系.方法 应用免疫组化通用型二步法检测58例乳腺癌中α-SMA和MMP-9的表达,并分析两者的相关性,探讨其与乳腺癌临床病理特征的关系.结果 ①10例正常乳腺组织中,间质纤维母细胞α-SMA(-)；58例乳腺导管原位癌、导管原位癌微灶浸润和浸润性导管癌间质纤维母细胞α-SMA表达呈不同程度上调；浸润性导管癌间质纤维母细胞α-SMA表达与肿瘤大小和组织学分级无关(P＞0.05),而与淋巴结转移和临床分期有关(P＜0.05).②正常乳腺组织MMP-9阳性率为20％ (2/10),而乳腺浸润性导管癌中阳性率为70.7％ (29/41),明显高于正常组织(P＜0.01)；MMP-9阳性表达与淋巴结转移、临床分期和肿瘤大小有关(P＜0.05),而与乳腺癌组织学分级无关(P＞0.05).③α-SMA在乳腺浸润性导管癌相关纤维母细胞中的表达与癌细胞MMP-9的表达呈正相关(P＜0.01).结论 α-SMA阳性的乳腺癌相关纤维母细胞可能参与了MMP-9降解基底膜和细胞外基质的过程,与乳腺癌侵袭转移密切相关.
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乳腺癌中PTEN蛋白表达及其与VEGF、MMP-9表达的相关性研究
目的 研究乳腺癌组织中VIEN蛋白表达与临床病理特征、VEGF和MMP-9表达的关系.方法 采用免疫组化EnVision法检测66例乳腺浸润性导管癌中PIEN、VEGF和MMP-9蛋白的表达,观察其与临床病理特征的关系.结果 PTEN在正常乳腺组织中阳性率为100%(10/10),在乳腺癌组织中阳性率为51.52%(34166),二者差异显著(P<0.05).乳腺癌中PIEN表达缺失与组织学高分级、腋下淋巴结转移、ER失表达有关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤大小、PR无关(P>0.05).PTEN蛋白表达与VEGF表达呈负相关,与MMP-9表达无相关性.结论 PTEN的表达缺失与乳腺癌发生发展、浸润转移密切相关,PTEN有可能成为预测乳腺癌预后不良的指标之一.PTEN与VEGF表达存在相关性.
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ILK、MMP-9在胰腺癌及其侵袭转移中的表达
目的 探讨整合素连接激酶(ILK)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在胰腺癌组织中的表达及其在肿瘤侵袭、转移中的作用.方法 应用免疫组化SP法检测ILK和MMP-9在65例胰腺癌、20例癌旁组织中的表达.结果 65例胰腺癌标本中ILK和MMP-9的阳性率分别为67.7％ (44/65)和72.3％ (47/65),20例胰腺癌癌旁组织中ILK和MMP-9的阳性表达率分别为15％ (3/20)和20％ (4/20),胰腺癌组织中ILK和MMP-9的阳性率明显高于胰腺癌癌旁组织(P＜0.05).ILK和MMP-9的表达均与患者性别和年龄无明显关系,而与肿瘤的大小、分化程度、淋巴结转移及远处转移密切相关(P＜0.05).ILK与MMP-9的表达有显著相关性(r=0.440,P＜0.01).结论 ILK和MMP-9在胰腺癌组织中均呈高表达且二者表达有协同作用,与胰腺癌侵袭、转移密切相关,联合检测有助于胰腺癌浸润转移的判断.
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组织微阵列检测结直肠癌组织中MMP-2、MMP-9 和TIMP-2蛋白的表达
目的 探讨MMP-2、MMP-9 和TIMP-2蛋白表达与结直肠癌侵袭转移的关系,寻找用于预测结直肠癌侵袭转移的分子标记物.方法 组织微阵列结合免疫组化技术检测结直肠癌及其癌旁正常肠黏膜上皮中的MMP-2、MMP-9 和TIMP-2蛋白表达.结果 结直肠癌组织中,MMP-9蛋白阳性表达率显著高于癌旁肠黏膜组织(P<0.001),TIMP-2蛋白阳性表达率显著低于癌旁黏膜组织(P<0.05).浸润至肠壁浆膜层的结直肠癌和Dukes'C、D期癌组织的MMP-2蛋白阳性表达率显著高于浸润肠壁浅、深平滑肌层和Dukes'A、 B期结直肠癌(P<0.05);肠壁局部淋巴结转移的结直肠癌中MMP-2、MMP-9 蛋白阳性表达率显著高于无淋巴结转移癌(P<0.05);Dukes'A、B期结直肠癌TIMP2蛋白阳性表达率显著高于Dukes'C、D期(P<0.05).TIMP2蛋白阳性的结直肠癌生存时间显著长于TIMP2阴性的结直肠癌(P<0.05).结直肠癌中MMP-2蛋白阳性表达与MMP-9表达呈正相关(P＜0.001),但TIMP-2蛋白阳性表达与MMP-2表达呈显著负相关(P<0.05).二变量多因素回归分析显示,MMP-2蛋白表达、癌组织的浸润深度和Dukes分期可作为预测结直肠癌淋巴结转移的独立指标.结论 结直肠癌MMP-9和TIMP-2蛋白共同高表达及MMP-2与TIMP-2蛋白的表达失衡在结直肠癌侵袭、转移中起重要作用.MMP-2蛋白表达可作为结直肠癌淋巴结转移的独立预测指标.
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MMP-2和MMP-9在急性B淋巴细胞白血病中的表达及临床意义
本研究探讨急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)患者骨髓细胞中基质金属蛋白酶-2和-9(MMP-2,MMP-9)的表达及临床意义.采用半定量RT-PCR方法检测初治、复发B-ALL患者和正常对照骨髓中单个核细胞MMP-2,MMP-9 mRNA的表达.采用明胶酶谱检测B-ALL患者和正常对照骨髓单个核细胞孵育上清中MMP-2,MMP-9的酶活性.结果表明,初治、复发组B-ALL患者中MMP-2表达率明显高于正常对照组(P＜0.05);MMP-9表达率明显低于正常对照组(P＜0.05).髓外浸润组患者MMP-2和MMP-9表达率均明显高于无髓外浸润组(P＜0.05),而MMP-2/MMP-9(+)组髓外浸润发生率明显高于MMP-2/MMP-9(-)组.高危组B-ALL患者MMP-9表达率明显高于标危组,而两组间MMP-2表达率无显著性差异(P＞0.05).结论:B-ALL患者白血病细胞可以产生MMP-2,MMP-9,可能参与了B-ALL的髓外浸润,MMP-9表达可能提示预后不良.
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雷公藤内酯醇通过抑制SMYD3对骨髓瘤细胞凋亡及基质金属蛋白酶-9基因表达的影响
目的:探讨雷公藤内酯醇(triptolide,TPL)抑制组蛋白甲基化酶SMYD3对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制.方法:采用MTT法检测不同浓度(10、20、40、80、160 nmol/L) TPL作用不同时间(24、48、72 h)对RPMI8226细胞增殖的影响;应用流式细胞术检测不同浓度(40、80、160 nmol/L) TPL作用48 h后RPMI8226细胞的凋亡率;实时荧光定量PCR检测SMYD3和MMP-9基因的mRNA表达水平;Western blot法检测组蛋白H3K4me2,H3K4me3的甲基化水平.结果:TPL能够明显抑制RPMI8226细胞的增殖活性,且随作用时间延长及药物浓度增高,细胞增殖抑制率明显升高(P≤0.05);不同浓度TPL作用RPMI8226细胞48 h后,随着药物浓度的增高,细胞凋亡比例逐渐增加,与空白对照组比较,差异均有统计学意义(r=0.974,P≤0.05);实时荧光定量PCR结果显示,不同浓度TPL作用RPMI8226细胞48 h后,随着药物浓度的增高,SMYD3的mRNA相对表达水平呈浓度依赖性下降,与空白对照组比较,差异均有统计学意义(r=-0.882,P≤0.05);siRNA-SMYD3转染RPMI8226细胞48 h后,siRNA-SMYD3组与空白对照组比较MMP-9的mRNA相对表达水平明显下降,与80nmol/L的TPL作用一致;Western blot结果显示,不同浓度的TPL作用RPMI8226细胞48 h后,随着药物浓度的增高,组蛋白H3 K4me2和H3 K4 me3的甲基化水平呈浓度依赖性下降,分别与空白对照组比较,差异均有统计学意义(r=-0.971,r=-0.985,P≤0.05);siRNA-SMYD3转染RPMI8226细胞48 h,组蛋白H3 K4 me2和H3K4me3的甲基化水平也明显下降,分别与siRNA阴性对照组、空白对照组比较,差异均有统计学意义(P≤0.05).结论:TPL对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞增殖具有明显的抑制作用,并可诱导细胞凋亡,其机制与抑制SMYD3,调控组蛋白H3K4甲基化和MMP-9基因转录激活有关.
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急性髓系白血病82例患者VEGF与MMP-2、MMP-9的相关性研究
为了探讨急性髓系白血病(AML)患者中血管内皮生长因子(VEGF)与基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9的相互关系及二者在AML中的意义,采用半定量RT-PCR技术检测AML患者与正常人骨髓单个核细胞(MNC)MMP-2 mRNA、MMP-9 mRNA、VEGF mRNA的表达,用明胶酶谱的方法测定原代MNC和HL-60细胞分泌的MMP-2、MMP-9的活性,应用ELISA方法检测AML患者血清中VEGF蛋白的水平,分析VEGF和MMP-2、MMP-9mRNA之间的关系.结果显示:AML患者MMP-2 mRNA、MMP-9 mRNA与VEGF mRNA的表达和VEGF蛋白水平呈正相关,缓解期患者和正常对照无相关性;VEGF阳性组发生髓外浸润率明显高于阴性组;VEGF上调HL-60细胞中bcl-2的表达.结论:AML患者中MMP-2,MMP-9的表达和VEGF具有正相关性,VEGF可以上调部分AML患者中MMP-2,MMP-9的表达,VEGF可能与MMP-2,MMP-9共同参与了白血病髓外浸润的发生.
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重组人肿瘤坏死因子对脐血单个核细胞明胶酶B活性及体外迁移能力的影响
本研究探讨脐血单个核细胞(mononuclear cells,MNC)中基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的活性表达,重组人肿瘤坏死因子-α(recombinant human tumor necrosis factor alpha,rh-TNF-α)对脐血MNC MMP-9活性和细胞体外迁移能力中的作用及二者之间的关系.采用明胶酶谱技术检测脐血MNC中MMP-9的活性.通过微孔细胞迁移实验检测脐血MNC的体外迁移能力,并以不同浓度的rh-TNF-α对脐血MNC进行干预,检测rh-TNF-α对MMP-9活性和细胞体外迁移的作用.结果表明:脐血MNC经无血清培养24和48小时后,均可检测出MMP-9活性,细胞相对迁移率分别为(1.371±0.011)%和(1.384±0.014)%,两者间无统计学差异.大荆量TNF-α(500 U/ml)作用可致细胞死亡;小剂量TNF-α(<200 U/ml)可以上调脐血MNC MMP-9表达,且随着TNF-α剂量增加MMP-9表达增强.小剂量TNF-α(<200 U/ml)可提高脐血单个核细胞的体外迁移率,且与剂量呈正相关.结论:小剂量TNF-α可上调脐血MNC MMP-9活性,提高脐血MNC的体外迁移能力,此作用可能加速脐血移植后细胞归巢,促进脐血移植后的造血重建.
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血清IL-6、MMP-9、SAA、hs-CRP及RBP4与老年急性脑梗死患者预后的关系研究
目的探讨老年急性脑梗死患者血清白细胞介素6（IL -6）、基质金属蛋白酶9（MMP -9）、淀粉样酶 A （SAA）、超敏 C 反应蛋白（hs - CRP）及视黄醇结合蛋白4（RBP4）水平与其预后的关系。方法收集2012年1月至2014年1月诊断为急性脑梗死的老年住院患者86例，设为观察组，另选健康人群40例作为对照组，比较两组之间血清IL -6、MMP -9、SAA、hs - CRP 及 RBP4水平。另根据患者 NIHSS 评分，将观察组患者分为神经功能损害轻度组、中度组和重度组，比较三组之间血清 IL -6、MMP -9、SAA、hs - CRP 及 RBP4水平，并根据 NIHSS 评分比较三组间预后良好率、进展性脑卒中率和病死率。结果与对照组比较，观察组患者血清 IL -6、MMP -9、SAA、hs - CRP 及 RBP4水平均升高，差异有统计学意义（ P ﹤0.05）；观察组神经功能损害轻度组、中度组和重度组间比较，血清 IL -6、MMP -9、SAA、hs - CRP 及 RBP4水平逐渐升高，差异有统计学意义（ P ﹤0.05），三组间性 Pearson 相关性分析，差异有统计学意义（ P﹤0.05）。另外，与轻度组比较，中度组和重度组预后良好率明显降低，进展性脑卒中率明显增高，病死率明显增高，除轻度组与中度组病死率无明显差异外，其余各项组间比较差异均有统计学意义（ P ﹤0.05）。结论老年急性脑梗死患者血清 IL -6、MMP -9、SAA、hs - CRP 及 RBP4水平显著升高，且与病情严重程度呈正相关关系，故可作为判断病情的实验室指标。由于老年急性脑梗死的预后与病情程度密切相关，故血清 IL -6、MMP -9、SAA、hs - CRP 及 RBP4水平也可作为判断预后的指标，对其进行检测和干预有助于对预后的判断和改善。
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HLA-G﹑Ets-1和MMP-9的表达异常与胎儿停育的相关性研究
目的 探讨人白细胞抗原G(HLA-G)、E26转录因子-1(Est-1)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达与胎儿停育的相关性.方法 收集2013年6月至2015年6月收治的42例胎儿停育患者作为实验组,选取行人工流产的42例作为对照组.采用聚合酶链式反应(PCR)扩增的方法检测两组中HLA-G和Ets-1在mRNA的表达变化,对比两组中的差异.采用SP免疫组化的检测方法检测MMP-9在两组中的表达情况.结果 实验组中,绒毛组织中HLA-G mRNA的表达阳性者为32例,占76.19%.对照组绒毛组织中HLA-G mRNA的表达100%.实验组中HLA-G mRNA的表达阳性率显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).两组均检测出Est-1 mRNA和MMP-9的表达,实验组中其表达量显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 子宫内膜绒毛组织中HLA-G的不表达以及Ets-l和MMP-9的高表达可能会导致胚胎停育的发生.
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MMP-2和MMP-9水平与急性冠脉综合征的相关性临床研究
目的 分析基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)在急性冠脉综合征(ACS)中的水平变化及对临床意义.方法 随机选取2011年6月至2013年5月期间收治的急性冠脉综合征患者76例作为观察对象,同时选取70例正常人与66例稳定稳定型冠心病患者作为对照,酶联免疫吸附分析法检测血清MMP-2、MMP-9水平,比较MMP-2和MMP-9水平差异性.结果 ACS患者MMP-2为(204.68±38.42) ng/ml,MMP-9为(781.62±287.37) ng/ml,显著高于稳定型冠心病和正常人群(P＜0.05),其中急性心肌梗死(AMI)患者MMP-2为(276.82±53.86)ng/ml,MMP-9为(793.56±264.38) ng/ml,显著高于不稳定型心绞痛(UA)患者(P＜0.05).结论 ACS患者MMP-2和MMP-9呈高表达,MMP-2和MMP-9与急性冠脉综合征关系密切,有望成为预测急性冠脉综合征病情的血清学指标,值得临床深入研究.
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NORE1基因调控胃癌细胞迁移、侵袭及机制研究
目的 研究Ras相关区域家族5(NORE1)基因过表达对胃癌细胞迁移、侵袭的影响及其作用机制.方法 采用前瞻性研究将胃癌细胞分为NORE1过表达组和对照组,分别转染人的胃癌AGS细胞和SGC7901细胞,Westren blot检测细胞转染效率;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭的能力;Westren blot检测胃癌AGS细胞和SGC7901细胞中星形胶质细胞上调基因1(AEG-1)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的蛋白表达水平.结果 转染NORE1过表达质粒后,胃癌AGS细胞和SGC7901细胞中NORE1表达量显著高于对照组(P<0.05).胃癌细胞AGS、SGC7901的迁移、侵袭能力减弱,与对照组具有显著差异(P<0.05).与对照组相比,NORE1过表达组胃癌细胞AGS、SGC7901中AEG-1蛋白和MMP-9蛋白的表达量显著下降(P<0.05).结论 胃癌细胞中NORE1基因可以通过调节AEG-1蛋白和MMP-9蛋白的表达量影响其迁移和侵袭能力.
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布地奈德联合1，25-二羟维生素 D3对支气管哮喘儿童血清 MMP -9和 IL -10的影响
目的：探讨1，25-二羟维生素 D3辅助布地奈德对支气管哮喘儿童血清中基质金属蛋白酶9（MMP -9）和白细胞介素10（IL -10）的影响。方法102例支气管哮喘患儿随机分为两组，分别给予单纯布地奈德（布地奈德组， n ＝51）和布地奈德联合1，25-二羟维生素 D3（布地奈德加1，25-二羟维生素 D3组，n ＝51）两种方法进行治疗。另选同期51例健康体检儿童为对照组。比较两治疗组临床疗效及三组儿童血清 MMP -9和 IL -10水平。结果布地奈德加1，25-二羟维生素 D3组有效率明显高于布地奈德组，差异有统计学意义（ P ﹤0.05）。两治疗组 IL -10水平均明显低于对照组（ P ﹤0.05），MMP -9水平明显高于对照组（ P ﹤0.05）。结论1，25-二羟维生素 D3联合布地奈德治疗哮喘较单纯布地奈德更为有效；1，25-二羟维生素 D3联合布地奈德更有效地提高了布地奈德促 IL -10分泌的能力，降低 MMP -9的活性；此方法从抗炎和改善气道重塑两个方面有效地治疗了儿童支气管哮喘。
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胃癌细胞中STAT1的表观遗传学调控机制的研究
目的 研究抑制信号传导和转录激活因子1(STAT1)基因表达对胃癌MKN-45细胞增殖、侵袭、迁移等表观遗传学特性的影响.方法 将胃癌细胞分为三组:空白对照组不做任何处理,空载体对照组、STAT1 SiRNA处理组分别转染SiRNA和特异性干扰STAT1基因表达的STAT1 SiRNA.蛋白质印迹法(Western Blot)检测STAT1、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达;噻唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖活性;Transwell法检测MKN-45细胞侵袭、迁移能力.结果 抑制STAT1表达后,MKN-45细胞的增殖活性、侵袭以及迁移能力显著降低(P＜0.05),且STAT1 SiRNA处理组细胞中VEGF、MMP-2、MMP-9表达量较空白对照组明显降低(P＜0.05);空载体对照组与空白对照组细胞的增殖活性、侵袭以及迁移能力、VEGF、MMP-9、MMP-2表达量比较差异均无显著性(P＞0.05).结论 STAT1可能通过调控肿瘤细胞的转移能力以及血管生成等抑制胃癌细胞增殖及侵袭、迁移能力.
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塞来昔布抑制人结肠癌细胞 COLO205增殖及对 COX -2、MMP -9mRNA 表达影响的体外实验研究
目的：研究塞来昔布在体外对人结肠癌细胞 COLO205生长增殖及对环氧化酶2（COX -2）、金属蛋白酶9（MMP -9）mRNA 表达的影响。方法体外培养人结肠癌细胞 COLO205，分组为正常对照组和塞来昔布干预组，MTT 法检测正常对照组和塞来昔布组抑制率，塞来昔布在不同时间且相同浓度的条件下，不同时间对于结肠癌细胞增殖的影响，测得抑制率并算得半抑制浓度（IC50）值；RT - PCR 检测 COX -2、MMP -9的 mRNA 的表达影响。结果 MTT 结果显示：相同浓度的塞来昔布干预结肠癌 COLO205细胞，分别在24 h，48 h，72 h 测算 IC50结果为：96.620±9.044μmol/ L、71.561±5.706μmol/ L、58.982±11.069μmol/ L，塞来昔布浓度提高和干预时间延长，结肠癌 COLO205细胞活力下降。RT - PCR 结果显示：正常对照组与塞来昔布干预组 COX -2 mRNA 灰度值分别为：0.832±0.012，0.113±0.001，干预组塞来昔布干预细胞的 COX -2mRNA 表达降低，所应显示的条带消失，无表达率，两组比较差异有显著性（ t =18.051，P =0.000）；正常对照组与塞来昔布干预组 MMP -9 mRNA 灰度值分别为：0.756±0.050，0.171±0.001，干预组 MMP -9 mRNA 表达明显降低，条带消失，无 mRNA 表达，两组比较差异有显著性（ t =17.286，P =0.001）。结论体外实验表明：塞来昔布抑制结肠癌 COLO205细胞增殖，通过抑制 COX -2及 MMP -9的 mRNA 的表达来实现抗肿瘤作用。
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依达拉奉对脑梗死患者的疗效及血清中MMP-9、IL-6影响的临床研究
目的 观察依达拉奉对脑梗死患者的疗效及血清中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和白细胞介素-6(IL-6)的影响.方法 收集我院确诊为脑梗死的患者共140例,分为观察组(70例)和对照组(70例),观察组在常规治疗的基础上加用依达拉奉治疗,对照组单纯应用常规治疗,应用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测治疗前、后患者血清中MMP-9和IL-6水平.结果 观察组治疗的疗效明显优于对照组,两组在治疗前MMP-9和IL-6水平差异无统计学意义,治疗后观察组中MMP-9和IL-6的减少值明显高于对照组.结论 脑梗死患者加用依达拉奉治疗,效果明显,且能显著降低血清中MMP-9和IL-6的含量,临床意义明显.
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白介素-6、白介素-10和MMP-9与不稳定斑块的关系研究进展
心脑血管疾病是目前全球常见死因之一,近年来其患病率和病死率逐步升高,目前已成为导致我国人群死亡的主要疾病.大量研究表明,易损斑块脱落和破裂导致动脉管腔血栓形成是造成缺血事件的主要机制[1].
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药物干预对哮喘气道重塑中MMP-9表达的影响研究进展
支气管哮喘（哮喘）是一种慢性气道炎症性疾病，多种细胞因子和炎性介质是其病理生理过程的始动和维持因素。气道重塑是哮喘的重要病理特征，至今具体发生机制尚不明确。气道重塑是主要由于呼吸道上皮层的损伤引起的结构性改变，是引起哮喘临床症状和肺功能下降的主要原因，涉及多种细胞和分子［1］。本研究概述了哮喘气道重塑发生与基质金属蛋白酶-9（ MMP-9）表达的关系，总结多种中药、西药干预哮喘动物模型后气道重塑中 MMP -9的表达情况，以进一步了解MMP-9影响气道重塑的作用机制所在，为将来的研究提供更合理的思路和方法，从而对哮喘气道重塑在微观层面提供更有效的治疗手段。
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阿托伐他汀对博莱霉素诱导大鼠肺成纤维细胞MMP-9及TIMP-1表达影响
目的 本研究观察阿托伐他汀对博莱霉素诱导大鼠肺成纤维细胞的干预作用及其分泌的MMP-9、TIMP-1的影响,为探讨阿托伐他汀抗肺纤维化作用的机制提供实验依据.方法 博莱霉素制备大鼠肺纤维化模型,1周后处死,提取肺成纤维细胞,阿托伐他汀进行干预.MTT法测定细胞存活率;底物酶谱法分析IV型胶原酶的分泌及活性;[3H]-脯氨酸渗入评价脯氨酸含量的变化;RT-PCR检测细胞分泌的MMP-9、TIMP-1mRNA的表达;Western-blot检测细胞培养液中MMP-9、TIMP-1的蛋白表达.结果 阿托伐他汀具有显著抑制成纤维细胞增殖的作用,与对照组比较,1μM的阿托伐他汀组的细胞数降至(78.5±8)%(P<0.001),5μM组的细胞数降至(49.8±12.6)%(P<0.0001),10μM组的细胞数降至(36.1±10.7)%(P<0.0001),0.01μM和0.1μM的阿托伐他汀对细胞的抑制与对照组相比较无显著的差异,分别为(98.3±10.8)%(P=0.35),暴露于1μM(92.2±8.4)%(P=0.13).GelatinZymography明胶酶谱分析结果表明:和5μM的阿托伐他汀72h的肺成纤维细胞分泌的MMP-9分别减少至(79.11±14.39)%(P=0.1)和(56.74±12.98)%(P<0.01),(79.07±16.75)而MMP-2分别为(103.90±5.46)%,%;后者虽有下降趋势但并无统计学意义.Westernblot分析细胞培养液中MMP-9、TIMP-1酶活性示:暴露于1μM和5μM的阿托伐他汀72h的肺成纤细胞分泌的MMP-9分别减少至(84.67±11.74)%(P=0.31)和(29.15±6.03)%(P<0.05).TIMP-1分别减少至(48.89±1.92)%(P<0.01)和(30.37±2.80)%(P<0.001).Westernblot显示暴露于1μM和5μM的阿托伐他汀72h的肺成纤细胞分泌的胶原IV分别减少至(65.9±9.32)(P<0.05)、(42.6±8.5)%(P<0.01).与之类似,暴露于5μM的阿托伐他汀72h的肺成纤细胞分泌的纤维连接蛋白减少至对照组的(20.6±4.2)%(P<0.01).[3H]-脯氨酸渗入结果显示:1μM的阿托伐他汀减少脯氨酸的结合至(77.1±15.0)%(P<0.05),5μM的阿托伐他汀减少至(54.7±6.6)%(P<0.05).RT-PCR的分析阿托伐他汀对成纤维细胞的MMP-9、TIMP-1的mRNA表达的影响结果显示,不同浓度的阿托伐他汀处理肺纤维化成纤维细胞72h后MMP-9、TIMP-1mRNA表达均减少(P<005).结论 阿托伐他汀具有抑制博莱霉素诱导大鼠肺成纤维细胞增殖的作用,并能抑制成纤维细胞分泌的MMP-9、TIMP-1.
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食道癌侵袭、转移螺旋CT征象与VEGF及MMP-9表达间关系的研究
目的 探讨食道癌侵袭和转移螺旋CT征象与癌组织中VEGF及MMP-9的表达以及两者之间的关系.方法 对58例经手术病理证实且行螺旋CT平扫、增强的食道癌患者,观察每个病灶的浆膜侵犯和淋巴结转移情况.用免疫组化方法检测癌组织中VEGF及MMP-9表达情况,并分析其与螺旋CT征象的关系.结果 螺旋CT征象上肿瘤的浆膜侵犯、淋巴结转移与VEGF及MMP-9蛋白表达有关(P<0.05).结论 食道癌侵袭和转移CT征象可以在一定程度上反映VEGF及MMP-9的表达.
