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经肝动脉化疗栓塞术联合血管内抑制素治疗肝癌的近期疗效及对血清标志物的影响
目的 探讨经肝动脉化疗栓塞术(TACE)联合血管内抑制素治疗肝癌的近期疗效,及其对血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)和骨桥蛋白(OPN)的影响.方法 选取2014年6月至2016年6月间泰州市第二人民医院收治的110例原发性肝癌患者,采用随机数表法分为研究组与对照组,每组55例.研究组患者在TACE治疗基础上联合重组人血管内皮抑制素治疗,对照组患者采用TACE治疗.比较两组患者临床疗效和治疗前后血清MMP-9、VEGF和OPN的变化及不良反应情况.结果 研究组患者总有效率为72.7％,高于对照组为50.9％,差异有统计学意义(P＜0.05).研究组患者治疗后血清MMP-9、VEGF和OPN均低于对照组,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).两组患者胸闷、胃肠道反应、心慌、转氨酶升高、发热和白细胞降低的发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 TACE联合血管内抑制素治疗肝癌可有效提高临床疗效,通过稳定MMP-9、VEGF和OPN水平抑制了肿瘤细胞活化,安全可靠,适于临床推广.
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扶正抗瘤方辅助化疗对晚期非小细胞肺癌患者血清CEA、bFGF及MMP-9的影响
目的 探讨扶正抗瘤方辅助化疗对晚期非小细胞肺癌患者血清癌胚抗原 (CEA)、碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF) 及基质金属蛋白酶-9 (MMP-9) 的影响.方法 选取2015年1月至2017年12月间江苏省张家港市中医医院收治的84例非小细胞肺癌患者,采用随机数表法分为观察组和对照组,每组42例.观察组患者在常规治疗基础上加扶正抗瘤方治疗,对照组患者采用常规方法治疗,比较两组患者血清CEA、bFGF及MMP-9水平、临床总有效率和不良反应发生率.结果 治疗前,两组患者血清CEA、bFGF及MMP-9水平比较,差异无统计学意义 (P＞0.05).治疗后,观察组患者血清CEA、bFGF及MMP-9水平均低于对照组,差异均有统计学意义 (均P＜0.05).观察组患者临床总有效率为92.9％,高于对照组的66.7％,差异有统计学意义 (P＜0.05).观察组患者不良反应总发生率为9.5％,低于对照组的28.6％,两组比较,差异有统计学意义 (P＜0.05).结论 扶正抗瘤方辅助化疗治疗晚期非小细胞肺癌患者,疗效显著,降低患者的血清CEA、bFGF、MMP-9水平及不良反应发生率,安全性较高,适合临床推广.
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基质金属蛋白酶及其抑制因子与神经母细胞瘤侵袭转移的关系
目的探讨基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及其抑制因子(TIMP)-2、TIMP-1与神经母细胞瘤侵袭转移的关系.方法应用免疫组化SABC法检测35例神经母细胞瘤标本中MMP-2、MMP-9及TIMP-2、TIMP-1的表达情况,并比较其在无转移、局部转移及远处转移患者肿瘤组织中的表达程度.结果在有局部转移的B组和远处转移的C组患儿中,MMP-2高表达者分别为9例和10例,相对于病灶局限的A组明显升高(P＜O.05).MMP-9表达仅在A组和C组间有统计学意义(P＜0.05).预后良好的A组TIMP-2的阳性表达程度高,随着肿瘤进展表达程度逐渐减弱.各组间TIMP-1表达差异无统计学意义(P=0.3652).结论MMP-2、MMP-9的表达与神经母细胞瘤的侵袭转移有关,可促进肿瘤进展,而TIMP-2则抑制肿瘤细胞的侵袭转移.
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晚期非小细胞肺癌患者外周血VEGF和bFGF及MMP-9水平与预后的关系
目的检测晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者化疗前后外周血血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的水平,探讨其与疗效、预后的关系.方法酶联免疫吸附试验(ELISA)检测46例晚期NSCLC患者化疗前后血浆VEGF、bFGF和MMP-9水平,并对随访资料进行生存分析,应用COX回归模型分析预后影响因素.结果化疗前血浆VEGF、bFGF和MMP-9中位值分别为275 pg/ml、69 pg/ml和122 ng/ml,均高于健康对照组(P<0.05).化疗前血浆VEGF与bFGF水平正相关,Spearman's 相关系数为0.329.化疗前血浆VEGF、bFGF和MMP-9水平与白细胞、血色素、血小板计数无相关性,与年龄、性别、病理类型、分化程度、TNM分期等亦无关.Ⅳ期广泛转移者(包括骨转移)化疗前血浆MMP-9水平显著高于仅有骨转移者(P=0.013).化疗后血浆bFGF下降为预后的独立保护因素,RR=11.737(P=0.02).结论检测晚期NSCLC患者外周血的某些血管生成相关因子,可能有利于协助预测转移倾向及评价预后.
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基质金属蛋白酶-9反义寡核苷酸对卵巢癌细胞侵袭黏附能力的影响
目的 观察基质金属蛋白酶-9(MMP-9)反义寡核苷酸(ASODN)转染对卵巢癌细胞体外侵袭黏附行为的影响,并探讨其作用机制.方法 以Lipofectinmin介导的MMP-9反义寡核苷酸转染至经纤黏连蛋白诱导MMP-9表达的卵巢癌细胞株HO-8910PM,利用RT-PCR、Western blot及明胶酶谱法检测转染寡核苷酸后HO-8910PM细胞MMP-9的mRNA、蛋白表达及酶活性的变化;通过细胞体外侵袭、迁移实验和黏附实验,检测细胞侵袭黏附能力的变化.结果 卵巢癌细胞HO-8910PM转染MMP-9反义寡核苷酸后,MMP-9的mRNA及蛋白的表达受到抑制,抑制率分别为34.8%和42.5%,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);明胶酶活性也受到了抑制.反义寡核苷酸的转染降低了肿瘤细胞体外侵袭、迁移和黏附能力,侵袭和迁移抑制率分别为22.4%和24.8%,在60min和90 min黏附抑制率分别为49.8%和38.3%.结论 MMP-9反义寡核苷酸可抑制卵巢癌细胞的侵袭黏附能力,MMP-9有可能成为抗卵巢癌侵袭转移的分子靶点.
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肾性高血压大鼠脑动脉瘤形成过程中NF-kB和MMPs表达的关系
目的 了解大鼠脑动脉瘤形成过程中NF-kB与MMPs的表达变化规律及其相互关系.方法 制作肾性高血压大鼠脑动脉瘤模型,通过免疫组化、RT-PCR、EMSA法分别在基因表达及蛋白水平观察脑动脉瘤形成过程中NF-kB与MMPs表达的动态变化.结果 实验组动脉壁在术后1周即可见NF-kB表达明显增加,随之MMPs表达也迅速增加.NF-kB在术后3周基本达高峰并持续至术后1个月,其活性较正常对照组高5倍,从术后2个月逐渐下降,到术后4个月基本降至正常.MMP-2、MMP-9表达在术后1个月达高峰,并一直持续至术后4个月.对照组动脉壁NF-kB、MMP-2、MMP-9仅有微弱表达.结论 NF-kB活性升高可能是MMPs被异常激活的一个重要启动因素,它们共同参与了肾性高血压大鼠脑动脉瘤发生、发展的机制.
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颅内动脉瘤组织超微结构及MMP-9表达相关调控机制的研究
目的 探讨颅内动脉瘤组织超微结构及MMP-9过度表达的相关调控机制.方法 观察颅内动脉瘤标本和正常脑血管的血管壁细胞外基质的形态学变化,检测脑血管壁组织内的CD68、MMP-gmRNA表达水平及c-Jun免疫活性,进行相关统计学分析.结果 电镜下见颅内动脉瘤血管壁的内皮细胞、平滑肌细胞凋亡和细胞外基质(ECM)破坏,CD68在颅内动脉瘤组织内14.60±1.72/高倍视野,正常脑血管壁内未见CD68阳性表达(P<0.01);c-Jun免疫活性在颅内动脉瘤组织内为1.92±051,正常脑血管壁内为0.17±0.41(P<0.01);动脉瘤组织中MMP-9mRNA的表达是正常对照的10.06倍(P<0.01);CD68和MMP-9mRNA之间呈显著正相关(r<,1>=0.931);颅内动脉瘤组织内c-Jun和MMP-9mRNA之间呈显著正相关(r<,2>=0.818).结论 颅内动脉瘤瘤壁组织中阳性表达的CD68可能通过激活c-Jun进而诱导MMP-9的大量表达破坏ECM参与颅内动脉瘤的发病机制.
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视网膜母细胞瘤PAX6、Ki-67和MMP-9的表达及其与组织病理学的关系
目的 检测PAX6、Ki-67及MMP-9在视网膜母细胞瘤(RB)中的表达,探讨其与RB临床组织病理学特征之间的关系及临床意义.设计 实验性研究.研究对象 石蜡包埋RB组织40例,其中＜3岁组27例,≥3岁组13例.方法 采用免疫组织化学Elivision法检测PAX6、Ki-67及MMP-9在40例RB组织中的表达情况,分析该3种蛋白表达与患者性别、眼别、年龄、视神经受侵情况以及是否化疗等临床组织病理学特征的关系,并分析3种蛋白表达之间的相关性.主要指标 RB组织中PAX6、Ki-67、MMP-9的表达及临床组织病理学特征.结果 40例RB组织中,PAX6、Ki-67及MMP-9的阳性表达率分别为52.5％、55.0％、57.5％.Ki-67在年龄大于3岁组的阳性表达率高于年龄小于3岁组(x2=6.825,P=0.016),PAX6(x=0.631,P=0.511)及MMP-9(x2=0.129,P=1.000)的表达与年龄无显著相关性.3种蛋白的表达均与性别及眼别无显著相关性.PAX6、Ki-67及MMP-9在球后视神经受侵袭组的阳性表达率均高于未受侵袭组(x2=14.401,P=0.017;x2=11.831,P=0.046;x2=13.961,P=0.038).PAX6及Ki-67在未化疗组的阳性表达率均高于化疗组(x2=8.120,P=0.010;x2=6.465,P=0.025).PAX6和Ki-67的表达呈正相关(r=0.347,P=0.028).结论 PAX6的高表达促进了RB细胞的增生;PAX6、Ki-67和MMP-9的高表达与RB的侵袭有一定的相关性;化疗对RB中PAX6和Ki-67的表达有一定的抑制作用,在一定程度上可以降低RB侵袭转移的风险.
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翼状胬肉手术标本中MMP-2及MMP-9的表达和意义
目的 研究MMP-2及MMP-9在翼状胬肉标本中的表达和临床意义.方法 38例翼状胬肉标本取自原发性翼状胬肉手术患者,12例正常球结膜作为对照,应用免疫组化法检测翼状胬肉组织和正常结膜组织中MMP-9、MMP-2的表达水平.结果 MMP-9在38例翼状胬肉标本中均可见阳性表达,平均活性水平为0.4469±0.0714.正常结膜组织中,MMP-9仅检测到微弱的低表达,平均活性水平为0.3658±0.0153,两组表达强度的差异有统计学意义(P<0.05);MMP-2在38例翼状胬肉标本中均可见阳性表达,平均活性水平为0.4050±0.0537.正常结膜组织中,MMP-2仅检测到微弱的低表达,平均活性水平为0.3557±0.0748,两组表达强度的差异有统计学意义(P<0.05);MMP-2和MMP-9在翼状胬肉中的表达有高度相关性(r=0.756,P<0.05).结论 翼状胬肉组织中,MMP-9和MMP-2表达增强,两者有协同作用,其活性水平升高在翼状胬肉的形成与发展中可能起了重要作用.
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苯那普利防治肾小球硬化的实验研究
用5/6肾切除法造模大鼠肾小球硬化并给予苯那普利治疗20周，观察苯那普利对大鼠残肾组织Ⅳ型胶原和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)/ 组织金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)基因表达的影响，旨在揭示其减轻肾小球硬化的机制。结果苯那普利能显著减轻大鼠肾组织的病理改变程度，并且显著减少残肾组织中Ⅳ型胶原、MMP-9的沉积以及下调Ⅳ型胶原、MMP-9/TIMP-1的基因表达。苯那普利可能通过调节MMP-9/TIMP-1的基因表达，减轻肾小球重塑过程中细胞外基质的异常代谢和聚积，这可能是苯那普利防治肾小球硬化的重要作用机制之一。
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基质金属蛋白酶在口腔鳞状细胞癌中的表达及对其生物学行为的影响
目的 探讨基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达及对其生物学行为的影响.方法 免疫组化检测口腔癌和正常口腔组织中MMP-2和MMP-9的表达情况;分析高表达MMP-2和MMP-9和临床颈淋巴结转移之间的关联;划痕实验检测MMP-2和MMP-9的表达对口腔鳞状细胞癌细胞迁移能力的影响;Transwell试验检测MMP-2和MMP-9的表达对口腔鳞状细胞癌细胞侵袭能力的影响.结果 与正常口腔组织相比,口腔癌组织中MMP-2和MMP-9的表达明显上调;MMP-2和MMP-9的高表达与临床患者颈淋巴结转移有正相关关系;抑制MMP-2和MMP-9的表达可以抑制对口腔鳞状细胞癌细胞的迁移侵袭能力.结论 MMP-2和MMP-9在口腔癌中表达明显升高,抑制MMP-2和MMP-9的表达可以调控口腔鳞状细胞癌的生物学行为.
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生物标记物辅助诊断急性缺血性脑卒中研究进展
我国第3次居民死因抽样调查结果显示,脑血管疾病已成为我国居民首位死亡原因(占22.45％),其中,缺血性脑卒中约占脑血管疾病的75％.急性缺血性脑卒中(AIS)发病4.5h以内溶栓治疗的疗效已被严格的临床试验证实[1],故早期诊断尤为重要.CT检查在AIS超早期常无法显示梗死灶;DWI-MRI相对敏感,现已作为AIS的首选早期诊断方法,但其敏感度也低于73％[2],并且MRI的检查有一定局限性,如费用高、检查时间长及存在MRI检查禁忌(心脏起搏器、金属植入物、幽闭恐惧症等).多年来,业界学者致力于寻找能够早期诊断AIS的生物标记物[3].因外周血生物标记物的检测具有快速、易行、成本低及能够进行动态监测的特点,有望成为可辅助临床早期诊断AIS的有效方法.现将其研究进展综述如下.
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VEGF与MMP-9蛋白在食管鳞癌中的表达及其意义
目的 检测VEGF和MMP-9蛋白在食管鳞癌中的表达,探讨其病理临床意义及其相关性.方法 应用免疫组化SP法检测51例食管鳞癌组织、27例癌旁非典型增生和15例正常食管黏膜组织中VEGF和MMP-9蛋白的表达,分析其与食管癌的临床分期、分化程度、浸润深度、淋巴结转移的关系及二者的相关性.结果 VEGF和MMP-9蛋白在食管鳞癌组织中的表达明显高于癌旁非典型增生组织和正常食管黏膜(P＜0.05),在中晚期食管癌组织中的表达高于早期,在侵及纤维膜组中的表达明显高于未侵及纤维膜组,在有淋巴结转移组中的表达高于无淋巴结转移组,差异均有统计学意义(均P＜0.05),但VEGF在高分化组和低分化组的表达差异无统计学意义(P＞0.05),而MMP-9在高分化组和低分化组的表达差异有统计学意义(P＜0.05);两者的表达呈正相关关系(rs=0.419).结论 VEGF和MMP-9在食管癌组织中的表达和临床分期、浸润深度、淋巴结转移有关,两者的表达呈正相关性.
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MMP-9 uPA在大肠癌中的表达及临床意义
目的 研究MMP-9、uPA在大肠癌中的表达及其意义.方法 应用免疫组化SP法检测50例大肠癌、11例正常大肠黏膜标本中MMP-9、uPA蛋白的表达情况.结果 MMP-9和uPA蛋白在大肠癌组的阳性表达显著高于正常大肠黏膜组,并与大肠癌的组织学分级、浸润深度、淋巴结转移、远处转移密切相关(P＜0.05).且两者表达呈正相关(P＜0.05).结论 MMP-9、uPA的高表达预示着大肠癌的低分化、并共同促进了肿瘤的侵袭、转移.联合检测MMP-9、uPA的表达情况对于评估大肠癌的发展及预后具有重要意义.
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沙美特罗替卡松气雾剂联合有氧运动对COPD稳定期患者血清TIMP-1、MMP-9水平变化及ADL评分的影响
目的 探讨沙美特罗替卡松气雾剂联合有氧运动对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者血清基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP - 1)、基质金属蛋白酶9(MMP - 9)水平变化及日常生活能力(ADL)评分的影响.方法 选取2015年1月-2017年1月郑州市第七人民医院92例COPD患者,随机数字表法分组,各46例.对照组予以常规治疗,在此基础上,研究组予以沙美特罗替卡松气雾剂+有氧运动,均连续治疗1个月.观察对比两组肺功能变化[第1秒用力呼气量(FEV1)、第1秒用力呼气量与用力肺活量比值(FEV1/FVC)]情况、血清MMP - 9、TIMP - 1水平变化情况、ADL评分.结果 治疗后研究组FEV1/FVC、FEV1均高于对照组,差异有统计学意义(P ＜ 0.05);治疗后研究组血清MMP - 9、TIMP - 1水平低于对照组,差异有统计学意义(P ＜ 0.05);治疗后研究组ADL评分高于对照组,差异有统计学意义(P ＜ 0.05).结论 沙美特罗替卡松气雾剂联合有氧运动有利于改善COPD稳定期患者肺功能,降低血清MMP - 9、TIMP - 1水平,提高ADL评分.
关键词： 沙美特罗替卡松气雾剂 有氧运动 慢性阻塞性肺疾病 MMP-9 TIMP - 1 -
子宫内膜癌组织中AP-2α、eIF4E和MMP-9表达及临床意义
目的 探讨AP-2α、eIF4E和MMP-9在子宫内膜癌中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组化SP法分别检测70例子宫内膜癌组织及40例正常子宫内膜组织中AP-2α、eIF4E和MMP-9的蛋白表达差异,并探讨与临床病理特征之间的关系.结果 子宫内膜癌组织中AP-2α阳性表达率为45.7％,低于正常子宫内膜的75.0％ (P ＜0.05),eIF4E和MMP-9表达阳性率分别为71.4％和64.2％,高于正常子宫内膜组织中45.0％和40.0％ (P ＜0.05).在子宫内膜癌组织中AP-2α与MMP-9的表达呈负相关,eIF4E与MMP-9的表达呈正相关(P＜0.05).结论 AP-2α和eIF4E可能分别在转录和翻译阶段调控MMP-9的表达,共同参与子宫内膜癌的发生发展.
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食管鳞癌组织中MMP-9与E-Cad蛋白表达及其意义
目的 检测MMP-9和E-Cad在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达,探讨两者的相关性及其临床病理学意义.方法 应用免疫组化SP法检测71例ESCC、33例癌旁不典型增生及29例正常食管黏膜组织中MMP-9和E-Cad蛋白的表达.结果 MMP-9蛋白表达在正常食管黏膜、癌旁非典型增生及ESCC中的表达率依次增高,分别为13.8%,52.2%,81.7%,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);而E-cad蛋白表达在正常食管粘膜、癌旁非典型增生及ESCC中的表达率依次降低,分别为89.7%,84.5%,40.8%,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).MMP-9和E-Cad蛋白表达与ESCC的浸润深度、淋巴结转移及组织学分级密切相关;两者的表达呈负相关关系(rs=-0.347,P=0.003).结论 MMP-9和E-Cad蛋白与ESCC的浸润、转移和组织学分级有关,并在食管黏膜上皮癌变过程中起重要作用.
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NF-KB在家兔腹主动脉瘤模型中的表达及意义
目的 观察家兔腹主动脉瘤(AAA)中核转录因子(NF-кB)及其靶基因的表达.方法 16只家兔按灌注液(盐水灌注组,弹力蛋白酶灌注组)随机分为两组,观察灌注后腹主动脉的形态学变化;Westem Blot检测NF-кB细胞核内的表达;免疫组化检测MMP-9的蛋白表达;ELISA法检测血清IL-6水平.结果 术后7d腹主动脉平均扩张率分别为7.50%(盐水灌注组)、120.62%(弹力蛋白酶灌注组).弹力蛋白酶灌注后 NF-кB细胞核内表达增强(P<0.01),MMP-9蛋白表达增强(P<0.01),血清IL-6浓度较对照组升高3.4倍(P<0.01).结论 家兔AAA中NF-кB激活,同时伴随MMP-9及IL-6表达上调.
