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B族维生素的镇痛作用及机制研究进展
神经病理性疼痛发病机制复杂,造成临床药物治疗困难.B族维生素经动物实验、临床研究证实其在神经病理性疼痛中有确切的镇痛作用,以及与其它药物合用可产生协同镇痛作用.其作用机制主要是促进抑制性神经递质合成及神经组织生长,改善神经病理性疼痛下机体维生素B缺乏状态.
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电压门控钠离子通道与神经病理性疼痛
电压门控钠离子通道由一个大的d-亚单位(260 kDa)和多个β-亚单位(33-36 kDa)所组成.本文重点介绍钠离子通道的结构及其与神经病理性疼痛的关系.
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小胶质细胞在神经病理性疼痛中的作用
传统观念认为神经病理性疼痛主要是由神经元的功能改变所引起的.然而,近来有大量的研究证实脊髓小胶质细胞的激活在神经病理性疼痛的发生发展中起着重要的作用.当小胶质细胞被激活后,释放出大量的神经活性物质、细胞因子和炎性介质,这些物质的释放都会引起神经炎症和免疫反应,终导致神经功能紊乱.尽管目前神经病理性疼痛的发病机制尚不十分清楚,但众多学者认为,小胶质细胞与神经病理性疼痛的发生有着密切的关系.
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4%丁卡因半月神经节阻滞治疗三叉神经痛
三叉神经痛是一种难治的神经病理性疼痛,我院采用4%丁卡因神经阻滞法治疗此症.方法是将丁卡因粉剂50mg溶于生理盐水1.25ml配置成4%丁卡因无菌注射液.
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儿童期神经病理性疼痛的病因及治疗
儿童期神经病理性疼痛的病因包括创伤、癌症及化学药物治疗、遗传性的感觉功能障碍、神经病理性疾病和代谢性疾病等.儿童期神经病理性疼痛在临床表现和转归方面与成人相比有明显的差异.充分认识儿童期神经病理性疼痛病因和临床表现的特点,有利于更好地诊断和治疗儿童期神经病理性疼痛.
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B族维生素在临床神经病理性疼痛治疗中的应用
神经病理性疼痛发病机制复杂,造成临床药物治疗困难.B族维生素用于伴有其缺乏的神经病理性疼痛状态,镇痛作用确切;在不伴有其缺乏的状态下亦有一定作用;B族维生素常作为佐剂与其它镇痛药合用,减少后者的副作用,提高镇痛效果.
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从神经病理性疼痛新定义探索诊断和治疗的新思路
神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)的定义于2008年由国际疼痛学会神经病理性疼痛学组(IASP NeuPSIG)修改为“躯体感觉系统损伤或疾病所直接导致的疼痛”.与IASP 1994年的传统定义相比:①用“疾病”取代旧定义的“功能障碍”;②将“神经系统的损伤或疾病”明确限定为“躯体感觉系统的损伤或疾病”.两处重大修改对NP病因诊断与治疗具有重要指导意义.
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关注肉毒素在疼痛治疗上的应用
美国Pain Medicine杂志2011年第12期刊出了3篇肉毒素治疗疼痛性疾病的文章,引起了人们的关注.这3篇文章从循证医学与临床研究等不同角度论证了肉毒素治疗肌筋膜疼痛综合征与神经病理性疼痛的效果.结果不一,或证明有效或显示效果不明显.在此之前,本刊于2008年在综述文章中介绍过肉毒素在疼痛治疗与美容,以及痉挛性疾病的治疗经验,但缺乏国内实用性的临床报告.
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盐酸纳洛酮对神经病理性疼痛大鼠模型脊髓背角CD11b/c、GFAP表达的影响
目的 探讨盐酸纳洛酮对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角小胶质细胞标志物CD11b/c、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法 选取SD大鼠60只,将其分为假手术组(S组,12只)与模型组(48只),然后再将模型组大鼠采用随机数字表法分为4组,即CCI组、盐酸纳洛酮干预P1、P2、P3组,每组各12只.CCI组、P1组、P2组、P3组建立坐骨神经压迫损伤模型,S组仅暴露坐骨神经.P1组、P2组、P3组分别皮下注射纳洛酮1、10、100 mg/kg,1次/d,连续7d.S组、CCI组给予等体积生理盐水.观察各组大鼠行为学,测定给药前、给药后1、3、5、7d大鼠机械痛阈(MWT)及热痛阈(PWTL).采用免疫组织化学法检测大鼠L4-5脊髓背角组织中CD11b/c、GFAP变化水平.结果 与S组比较,CCI组大鼠MWT、PWTL均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与CCI组比较,P1组、P2组、P3组大鼠MWT、PWTL均明显升高(P＜0.05),且呈一定时间、剂量依赖性,其中P1组于给药后第3日开始明显升高(P＜0.05),P2组、P3组于给药后第1日明显升高(P＜0.05).给药后7d,与S组比较,CCI组CD11b/c 、GFAP平均光密度值明显升高(P＜0.05).与CCI组比较,P1组、P2组、P3组CD11b/c、GFAP平均光密度值明显下降(P＜0.05),且呈一定剂量依赖性(P＜0.05).结论 盐酸纳洛酮具有缓解CCI大鼠神经病理性疼痛作用,其机制可能是纳洛酮抑制脊髓背角CD11b/c、GFAP的表达.
关键词： 纳洛酮 CD11b/c 神经胶质原纤维酸性蛋白质 神经病理性疼痛 -
大鼠背根神经节交感发芽对谷氨酸转运体表达的影响
目的 观察病理性疼痛情况下大鼠背根神经节中交感发芽对卫星胶质细胞上谷氨酸转运体(GLT-1及GLAST)的影响.方法 SD大鼠21只随机分为3组(每组7只):L5脊神经结扎(SNL)组、SNL假手术组、SNL后7d时行交感神经切断组.分别记录大鼠疼痛机械阈值及热阈值变化,描绘出疼痛行为学变化曲线,通过免疫组织化学方法(DAB法)观察相对应的L5背根神经节中交感发芽和GLT-1/GLAST的变化.光镜观察拍片,并用图像分析软件分别进行测定.结果 SNL病理性疼痛模型大鼠与正常大鼠相比,随着痛阈降低及交感发芽增多,谷氨酸转运体含量减少(P＜0.05);交感神经切断大鼠与SNL病理性疼痛模型大鼠相比,随着痛阈升高及交感神经发芽减少,谷氨酸转运体含量增多(P＜0.05).结论 病理性疼痛情况下,大鼠背根神经节内交感神经发芽,可影响背根神经节中谷氨酸转运体含量的变化.
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鞘内注射前强啡肽基因修饰的骨髓干细胞对神经病理性痛大鼠的镇痛效应研究
目的 探讨前强啡肽(PDP)基因修饰的人骨髓间充质干细胞株(hBMSCs-PDP)对神经病理性疼痛模型大鼠的镇痛效应.方法 将雄性SD大鼠随机分为4组(n-10):A组为正常对照组,B、C、D组制备CCI模型.术后3d将hBMSCs-PDP移植入CCI模型大鼠髓鞘内,A组不做处理；B组鞘内注射生理盐水20 μl;C组鞘内注射hBMSCs-空载体悬液20 μl(约106/μl)；D组鞘内注射hBMSCs-PDP悬液20 μl(约106/μl).分别于术前、术后3、5、7、9、11、13d测定大鼠足底的热痛阈值.术后13d取脊髓组织,用免疫组织化学法和Western Blot法测定脊髓强啡肽表达情况.结果 与A组比较,B、C及D组大鼠热痛阈降低；与B、C组相比,D组大鼠脊髓组织强啡肽表达增强,Western Blot法证实其强啡肽蛋白的分泌增加.注入hBMSCs-PDP细胞CCI模型大鼠的热痛阈值也比其它两组有所升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 鞘内注射hBMSCs-PDP可提高脊髓组织强啡肽的表达,对CCI模型大鼠起到一定镇痛作用.
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神经病理性疼痛的机制和治疗进展
神经病理性疼痛是神经系统损伤引起的一种慢性疼痛,其机制涉及异位放电、交感-感觉耦联、解剖重构、NMDA受体和P2X受体等.药物治疗仍然是目前主要的治疗方法.虽然基因治疗已经在动物试验中取得了许多进展,但距离临床应用还有很大的距离.本文就神经病理性疼痛的机制和治疗进展进行综述,旨在为神经病理性疼痛的临床治疗提供参考.
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疼痛科应该治疗哪些疾病?
我国卫生部[2007] 227号文件指出,疼痛科的主要业务范围为慢性疼痛的诊断治疗,如何理解"慢性疼痛",包括哪些疾病?谈谈我的看法."慢性疼痛"只是某些疾病某一阶段的统称,如"带状疱疹",一般认为1月之内为急性期,1～3月为亚急性期,3月以上为慢性期,称之为"带状疱疹后神经痛"而纳入"慢性疼痛".众所周知,"带状疱疹后神经痛"是一种难治性神经病理性疼痛,难道"带状疱疹"非要等到3个月变成难治性疼痛时才能由疼痛科治疗?若早期采用药物加神经阻滞治疗可减少"带状疱疹后神经痛"的发生率,让患者少受痛苦,何乐而不为呢?
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强弱阿片类药物对神经病理性疼痛的干预效果
目的:探讨强弱阿片类药物对神经病理性疼痛的干预效果,并进行分析.方法:选取2016年2月-217年2月在我院接受治疗的神经病理性疼痛患者126例作为研究对象,按照数字表发随机分为两组.对照组应用盐酸曲马多进行治疗,研究组应用盐酸羟考酮进行治疗,对比两组治疗干预效果及不良反应发生情况.结果:研究组应用盐酸羟考酮进行治疗后,患者疼痛缓解程度明显高于对照组(P<0.05);干预治疗后,研究组患者不良反应发生情况低于对照组(P<0.05).结论:强阿片类药物缓解患者神经病理性疼痛效果要显著优于弱阿片类药物,但是不良反应发生率要相对高一些,患者临床选择强弱阿片类药物时要参考患者实际病情和过往用药历史.
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神经病理性疼痛采取针灸治疗的应用研究
目的 探讨神经病理性疼痛采取针灸治疗的效果.方法 选取神经病理性疼痛患者40例,按照随机数字表法,分为对照组和观察组,各20例.对照组采用卡马西平开展治疗,观察组在对照组基础上加用针灸治疗,比较两组治疗前后视觉模拟评分法(VAS)评分和不良反隐发生情况.结果 经过相应方式治疗后,观察组VAS评分低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论 神经病理性疼痛采用针灸治疗的疗效确切,安全性高,具有较高的临床应用价值.
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治疗神经病理性疼痛联合使用加巴喷丁与阿米替林的研究探讨
神经病理性疼痛是指由于中毒、缺血、外伤或机体代谢异常等因素导致中枢或外周神经损伤或产生病变而引起的慢性疼痛综合征,主要包括自发性疼痛、疼痛易感、痛敏和疼痛累积等,通常呈慢性,可持续数天或数周,这类疼痛对阿片类药和非甾体类抗炎药反应较差.加巴喷丁是一种新型抗癫痫药,其结构类似于神经抑制性递质γ-氨基丁酸,2002年美国食品药品管理局正式批准通过使其成为治疗神经病理性疼痛的一线用药,2006年欧洲神经病学会联盟提出药物治疗神经痛指南再次确定加巴喷丁作为治疗带状疱疹后神经痛的一线药物.目前加巴喷丁主要用于治疗糖尿病性神经痛、带状疱疹后神经痛、三叉神经痛、偏头痛、头痛综合征等.
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普瑞巴林联合阿米替林治疗神经病理性疼痛的疗效及对睡眠和情绪障碍的影响
目的:探讨普瑞巴林联合阿米替林治疗神经病理性疼痛的疗效及对睡眠和情绪障碍的影响.方法:收集我院2012年8月到2017年5月收治的60例神经病理性疼痛患者,按照患者入院顺序交替分为观察组和对照组,每组30例,观察组采用普瑞巴林联合阿米替林治疗、对照组采用加巴喷丁治疗,比较两组治疗方法效果.结果:观察组整体治疗有效率为93.3％,高于对照组的73.3％,差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗前PSQI评分无统计学差异(P>0.05),治疗后观察组患者的PSQI评分优于对照组评分,差异具有统计学意义(P<0.05);两组治疗前SDS得分与SAS得分无统计学差异(P>0.05),治疗后观察组患者的SDS得分与SAS得分均低于对照组相应评分,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:神经病理性疼痛的治疗中联合使用普瑞巴林与阿米替林,能够提高整体镇痛治疗的有效性,改善患者的睡眠质量与负面情绪.
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神经病理性疼痛患者的调查分析
目的 探讨神经病理性疼痛的临床特点. 方法 收集380例神经病理性疼痛患者的年龄、病因等资料,并对其进行视觉模拟量表(visual analogue scale,VAS)、汉密尔顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)及汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)评分,治疗4周后再次进行VAS、HAMA及HAMD评分. 结果 神经病理性疼痛在老年人中更常见(44.74％).380例神经病理性疼痛患者中,周围性神经病理性疼痛的比率(78.9％)明显大于中枢性神经病理性疼痛(21.1％),其中周围性神经病理性疼痛的病因中根性神经病变、带状疱疹后疼痛及三叉神经痛常见,比率分别为23.7％、15.8％及13.2％.神经病理性疼痛多为中重度疼痛(VAS评分4～9),常伴有焦虑情绪(40.5％)和抑郁情绪(63.7％),疼痛程度与焦虑量表评分呈正相关(r=0.472,P＜0.05),与抑郁量表也呈正相关(r=0.554,P＜0.05),经过系统治疗后疼痛程度、焦虑情绪和抑郁情绪均有所缓解(t=35.37,36.89,19.72,P＜0.05). 结论 周围性神经病理性疼痛较中枢性神经病理性疼痛常见,患者常伴有焦虑抑郁情绪,规范系统的治疗可提高疼痛及焦虑抑郁情绪的缓解率,有助于患者的整体恢复.
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浅议神经病理性疼痛的发病机制
神经病理性疼痛主要是指由中枢神经系统或外周神经系统的功能紊乱或损伤引发的疼痛.这种病症的发病率较高,对人们的日常生活质量有着严重影响.根据大量的动物实验证明,神经病理性疼痛主要是中枢神经与外周神经的共同作用形成的症状.当前针对神经病理性疼痛的有关治疗依然是临床面临的重大挑战.基于此,本文拟从异位放电、交感神经的芽生、炎症因子、胶质细胞、中枢去抑制这五个层面,对神经病理性疼痛的发病机制进行深入研究.
