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氢溴酸高乌甲素对中医肛肠手术后镇痛的临床观察
术后镇痛技术作为手术后的一项特殊服务正在各级医院逐渐展开,使手术后的病人不仅脱离了术后疼痛的折磨,而且缩短了病程,促进术后康复,受到了病人及家属的欢迎.近年研究表明氢溴酸高乌甲素对神经病理性疼痛有镇痛作用,是非成隐性药物.我们对本院开展氢溴酸高乌甲素对肛肠手术后镇痛的效果及方法进行了对比观察.
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鞘内注射KG-501对神经病理性疼痛大鼠疼痛的影响
目的：观察鞘内注射KG-501对腰段背根神经节慢性压迫模型(CCD)大鼠神经病理性痛的影响。方法 SD雄性大鼠30只按随机数字表法分为三组：假手术组(S组,n=10)、CCD+DMSO模型组(T0组,n=10)、KG-501组(T1组,n=10)。 T0、T1组制备CCD模型,S组仅暴露L4~5椎间隙。术后14dT0组鞘内注射30滋L10%溶媒二甲基亚砜(DMSO),T1组鞘内注射溶于10%DMSO的KG-50125滋mol/30滋L。各组在造模前1d,造模后第4d、7d、10d、14d(t1-t5)均检测热缩足反射潜伏期(PWTL)和机械性缩足反射阈值(PWMT)。 T0、T1组给药后2h、4h、10h、12h、24h(t6-t10)时进行上述行为学检测。结果与S组比较,T0、T1组在t2-t10时PWTL缩短,PWMT降低(<0.05)；与T0组比较,T1组在给药后t7~t9时PWTL(12.9依1.0VS16.8依2.0、13.1依1.3VS20.6依2.1、12.4依1.3VS15.8依1.6)(s)延长,PWMT(9.2依1.7VS12.5依1.2、9.1依1.7VS16.7依3.7、9.2依1.8VS12.7依1.8)(g)升高(<0.05)。结论鞘内注射KG-501可有效缓解神经病理性痛大鼠的疼痛反应。
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鞘内注射KG-501对神经病理性疼痛大鼠疼痛的影响
目的观察鞘内注射KG-501对腰段背根神经节慢性压迫模型(CCD)大鼠神经病理性痛的影响。方法 SD雄性大鼠30只按随机数字表法分为三组：假手术组(S组,n=10)、CCD+DMSO模型组(T0组，n=10)、KG-501组(T1组,n=10)。T0、T1组制备CCD模型，S组仅暴露L4-5椎间隙。术后14dT0组鞘内注射30μL10%溶媒二甲基亚砜(DMSO)，T1组鞘内注射溶于10%DMSO的KG-50125μmol/30μL。各组在造模前1d，造模后第4d、7d、10d、14d(t1-t5)均检测热缩足反射潜伏期(PWTL)和机械性缩足反射阈值(PWMT)。T0、T1组给药后2h、4h、10h、12h、24h(t6-t10)时进行上述行为学检测。结果与S组比较，T0、T1组在t2-t10时PWTL缩短，PWMT降低(<0.05)；与T0组比较，T1组在给药后t7-t9时PWTL(12.9±1.0VS16.8±2.0、13.1±1.3VS20.6±2.1、12.4±1.3VS15.8±1.6)(s)延长，PWMT(9.2±1.7VS12.5±1.2、9.1±1.7VS16.7±3.7、9.2±1.8VS12.7±1.8)(g)升高(<0.05)。结论鞘内注射KG-501可有效缓解神经病理性痛大鼠的疼痛反应。
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神经病理性疼痛的发病机制及治疗现状
神经病理性疼痛是神经系统损伤引起的极不愉快或相当痛苦的感觉和情绪体验，可为多种病因所诱发。本文介绍了神经病理性疼痛的发病机制和治疗方法方面的研究现状。
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miRNA与神经病理性疼痛的关系研究进展
miRNA是指内源性的具有调控功能的非编码RNA，是mRNA在转录后水平调节靶基因后的表达形式。在很多动物基因中都能发现miRNA的存在，其参与了动物在生长到死亡的整个过程中，对医学研究的发展和临床治疗起到了至关重要的作用，国内外的专家学者都对其做了大量的研究，结果表明：在一定的生理条件下，miRNA在神经系统中发挥着特异性的作用。同时在发病过程中，miRNA的分布情况和表达方式也会发生改变。这项研究对其和神经病理性疼痛的关系具有重要作用。
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脊髓小胶质细胞调控神经病理性疼痛的分子机制及中医药干预的研究进展
神经病理性疼痛(NP)临床干预棘手,目前仍无理想的治疗方法.既往研究多从神经元角度阐述NP发病机制,近年发现,在中枢神经系统,特别是脊髓水平的胶质细胞介导的神经炎症在NP病理演化过程中亦发挥重要作用.本文归纳了近年来脊髓水平小胶质细胞调节NP的分子机制及中医药干预的研究进展,期望为NP的临床有效干预及新药研发提供参考.
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中医药干预神经病理性疼痛的作用机制研究进展
神经病理性疼痛是一种发病机制复杂的难治性疾病,目前主要的治疗手段是药物干预.由于西药存在镇痛作用有限、副作用明显、价格昂贵等局限性,越来越多的神经病理性疼痛患者试图寻求中医药手段缓解症状,改善病情和提高生命、生活质量.中医注重在整体观和辨证论治思想的指导下用药,对患者进行整体调理.中药具有多成分、多靶点、多途径发挥作用的特点,在治疗神经病理性疼痛方面具有独特的优势.本综述通过分别在中国知网和Pubmed数据库检索近年来中医药治疗神经病理性疼痛的文献报道,总结中医药治疗神经病理性疼痛的理论基础,汇总中药单体(包括植物药、动物药和矿物药)、中药复方和中医非药物手段治疗神经病理性疼痛的作用机制,为神经病理性疼痛的临床安全、合理用药及新药研发提供参考依据.
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时间护理在慢性神经病理性疼痛中的应用价值
目的:探讨慢性神经病理性疼痛应用时间护理的效果.方法:将慢性神经病理性疼痛患者56例按照数字抽签法分为观察组和对照组各28例.2组均实行常规护理,观察组同时加用时间护理.比较2组患者VAS评分和睡眠质量评分及护理满意度.结果:观察组干预7天后VAS评分和睡眠质量评分较对照组低(P＜0.05).观察组护理满意度评分较对照组高(P＜0.05).结论:合理运用时间护理模式有助于减轻慢性神经病理性疼痛患者的疼痛程度,帮助改善睡眠质量,提高临床护理质量.
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针灸治疗神经病理性疼痛的实验研究进展
从针灸对阿片肽、五羟色胺、神经胶质细胞、细胞因子、氨基酸及嘌呤类物质的影响入手探讨针灸治疗神经病理性疼痛(NP)的机制,指出针灸作为中医学特色疗法之一,在治疗神经病理性疼痛的临床疗效和安全性已被认可,然而其相关机制仍旧未完全阐明,可能与针灸能激活自身机体功能,对上述物质进行多层次、多靶点的调节有关.
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曲马多联合电针对神经病理性疼痛大鼠行为学及脊髓相关细胞因子的影响
目的：研究曲马多联合电针对神经病理性疼痛大鼠模型的治疗效果及其作用机制。方法：将SPF级wistar大鼠60只，随机分为空白对照组、电针组、曲马多组(腹腔)、曲马多组（鞘内）和针药联合组，采用坐骨神经分支选择性损伤（SNI）的方法建立神经病理性疼痛模型，造模后第4天开始，连续7天给予曲马多电针和针药联合治疗，观察治疗后大鼠冷诱发持续性疼痛和机械性痛阈的变化。在开始治疗后的第0、1、3、7天处死动物，取整段脊髓组织，测定TNF-α、IL-lβ、PGE2及IL-10水平的变化。结果：给予电针、曲马多及针药联合治疗后，手术组动物的冷板抬足次数均有明显下降，50%缩足阈值有明显升高(P＜0.05)，治疗7天后，针药联合组冷板抬足次数明显低于其他手术组(P＜0.05)，50%缩足阈值明显高于其他手术组(P＜0.05)；治疗3天后，曲马多组(腹腔)、曲马多组（鞘内）和针药联合组TNF-α、IL-1β、PGE2水平均降低(P＜0.05)，针药联合组TNF-α、IL-1β、PGE2水平明显降低(P＜0.05)。电针组、曲马多组(腹腔)、曲马多组（鞘内）和针药联合组在治疗第3天和第7天IL-10的水平均升高(P＜0.05)，而针药联合组IL-10水平明显升高(P＜0.05)。结论：曲马多联合电针对神经病理性疼痛具有更好的治疗作用。其机制可能是通过调节脊髓中促/抗炎细胞因子的含量，发挥镇痛效应。
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豆腐果苷对大鼠坐骨神经压迫性模型机械痛敏和热痛敏的影响
目的:观察豆腐果苷(helicid)对坐骨神经慢性压迫性模型(CCI)大鼠机械性缩足反射阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)的影响;探讨豆腐果苷在神经病理疼痛中的调节作用.方法:将32只180～220 g Wistar雄性大鼠随机分为4 组(n=8);分别为Sham 组(假手术组)、CCI 组(CCI 模型组)、豆腐果苷低剂量组(H1)和豆腐果苷高剂量组(H2).4 组分别于CCI手术前1 天、CCI手术后第10 天灌胃给药,1 次/d,连续10天测定后肢MWT和TWL.结果:CCI手术后第9天Sham 组、CCI 组、H1 组、H2组MWT和TWL 值分别与术前基础值比较,Sham组无差异(P＞0.05),CCI 组、H1 组、H2组均有差异(P＜0.05),CCI模型制作成功.给药后第1～10 天,H1 组、H2 组MWT 和TWL值分别与CCI 组组间比较,MWT 和TWL 明显升高(P＜0.05),H2 组较H1 组保持较高水平.结论:口服豆腐果苷能剂量依赖性提高CCI 大鼠机械性缩足反射阈值,延长热缩足潜伏期;可延缓大鼠神经病理性疼痛的形成.
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盐酸文拉法辛对坐骨神经慢性结扎损伤模型大鼠神经病理性疼痛的影响
目的 观察盐酸文拉法辛对坐骨神经慢性结扎损伤模型大鼠神经病理性疼痛的影响.方法 采用坐骨神经慢性结扎损伤模型,将21只SD大鼠随机分为3组,即文拉法辛组(术后每天给予盐酸文拉法辛25 mg/kg,连续给药14 d)、假手术组和模型组(予等量生理盐水).分别于术前1d和术后2,7,14 d采用YLS-6B智能热板仪测定热痛缩爪潜伏期(TWL),用意大利UGO BASILE 37450动态足底触觉仪测定机械痛缩爪潜伏期(MWT).结果 术前3组TWL和MWL差异无统计意义(P＞0.05).术后2d与术前1d比较,模型组和文拉法辛组的痛阈值变化有高度统计意义(P＜0.01),而假手术组无统计意义(P＞0.05).术后14 d与术后2d比较,文拉法辛组的TWL和MWL均有统计意义(P＜0.05),而模型组无统计意义(P＞0.05).文拉法辛组术后7d与术后2d比较,痛阈值变化无统计意义(P＞0.05).结论 盐酸文拉法辛能减轻大鼠坐骨神经慢性结扎损伤模型引起的神经病理性疼痛.
关键词： 盐酸文拉法辛 坐骨神经慢性结扎损伤模型 神经病理性疼痛 -
脑源性神经营养因子在神经病理性疼痛中的作用机制研究概述
通过文献回顾,综述脑源性神经生长因子(BDNF)在神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)中可能的作用机制,为药物治疗NP提供一些新的方向和靶点.
关键词： 神经病理性疼痛 脑源性神经生长因子 小胶质细胞 嘌呤受体亚型P2X4 -
右美托咪啶对慢性神经病理性疼痛大鼠镇痛作用机制的研究
目的 研究α2-肾上腺素受体激动剂右美托咪啶对慢性神经病理性疼痛大鼠脊髓背角嘌呤P2X4受体(P2XR)mRNA、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK) mRNA、脑源性神经营养因子(BDNF) mRNA及神经元凋亡的影响.方法 雄性SD大鼠144只,体重180～ 220 g,随机分为假手术组、对照组和右美托咪啶组,每组48只.各组大鼠分别于术前1d,术后1、3、7、14 d测定机械缩足反射阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).术后1、3、7、14d测定痛阈后每组随机选取6只大鼠断头处死,取L4-6脊髓组织,逆转录PCR和琼脂糖凝胶电泳分析法测定P2X4R mRNA、p38 MAPK mRNA和BDNF mRNA表达水平;术后3、7、14 d测定痛阈后每组随机处死8只大鼠,取L4.5脊髓组织,其中6份标本用免疫组织化学法检测脊髓背角Bcl-2及caspase-3的表达,另外2份标本通过电镜观察脊髓背角浅层神经元超微结构并摄片.结果 与术前及假手术组相比,对照组和右美托咪啶组于术后1、3、7、14 d MWT和TWL降低,P2X4R mRNA、p38 MAPK mRNA、BDNF mRNA表达增高,于术后3、7、14d脊髓Bcl-2、caspase-3表达上调(P＜0.05);与对照组比较,右美托咪啶组术后1、3、7、14d MWT和TWL升高,脊髓P2X4R mRNA、p38 MAPK mRNA、BDNF mRNA表达降低,于术后3、7、14d脊髓Bcl-2表达下调,caspase-3表达上调(P＜0.05);电镜下,假手术组正常,对照组细胞凋亡数目增加,右美托咪啶组细胞凋亡数目较对照组减少.结论 右美托咪啶对大鼠慢性神经病理性疼痛具有镇痛效应,其作用机制可能是与抑制P2X4R、p38 MAPK和BDNF的表达及脊髓背角神经元的凋亡有关.
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细胞缝隙连接在疼痛中的作用研究进展
国际疼痛研究学会(IASP)将疼痛定义为是一种与组织损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验.而疼痛分为生理性疼痛和病理性疼痛,后者又分为炎性疼痛和神经病理性疼痛.神经病理性疼痛包括痛过敏(对伤害性刺激的痛反应增强)、痛超敏(对非伤害性刺激的痛阈值降低)和自发性疼痛[1].
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普瑞巴林治疗神经病理性疼痛的临床观察
目的:探讨不同剂量的普瑞巴林治疗神经病理性疼痛的疗效差异.方法:通过对31例门诊就诊的神经病理性疼痛患者,通过ID Pain量表判断是否为神经病理性疼痛,再依据视觉模拟评分法(VAS)和主诉分级进行疼痛强度评估.将不同类型的神经病理性疼痛随机分为两组,使用不同剂量普瑞巴林治疗,观察及研究其治疗疼痛缓解度,有效率和显效率.结果:两组不同剂量的药物治疗有效率及显效率均无明显的差异.结论:较低剂量与相对较高剂量的普瑞巴林同样对神经病理性疼痛起效迅速,疗效显著.
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手法对CCI模型大鼠局部镇痛作用及其机制的实验研究
目的：探讨手法对神经病理性疼痛模型大鼠局部镇痛作用效果及其作用机制，为手法镇痛提供理论依据。方法：将32只SPF级雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组、手法组，每组8只。除假手术组外，其他各组建立坐骨神经慢性缩窄性损伤（CCI）大鼠模型。建模成功后，针刺组给予针刺治疗，手法组给予手法治疗。观察手法对大鼠疼痛阈值的影响及手法治疗后施术局部β-内啡肽的含量。结果：大鼠造模后，表现出跛行、抬足、舔足等痛觉过敏表现，与假手术组比较，差异有统计学意义（P <0.05）。手法能明显提高神经病理性疼痛大鼠的疼痛阈值（P <0.05）；给予手术大鼠手法治疗后，针刺组和手法组大鼠病灶局部β-内啡肽含量明显升高，与假手术组及模型组比较，差异有统计学意义（P <0.05）。手法组和针刺组比较，差异无统计学意义（P >0.05）。结论：手法对CCI模型大鼠局部镇痛效果显著，其作用机制可能是通过升高施术局部β-内啡肽的含量而达到镇痛效果。
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安络小皮伞醇提取物对神经病理性疼痛模型大鼠的镇痛作用研究
目的 研究安络小皮伞醇提取物(MAEE)对坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)所致神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用并探索其作用机制.方法 40只成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组及MAEE高、中、低剂量(800、400、200 mg/kg)组,每组8只.CCI术后14d,连续ig给药7d.于1、3、5、7d给药后2h测定大鼠机械痛阈(MWT)值和热痛阈(TWL)值,并在停药后连续测定3d.于给药7d后,取各组大鼠脊髓L4-L6节段,ELISA及实时荧光定量PCR (qRT-PCR)法检测炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1p(IL-1p)的表达,Western blotting法检测MAPK家族蛋白p-ERK、p-p38、p-JNK的表达变化.结果 与模型组比较,连续7d给予MAEE能够剂量依赖性的缓解CCI诱导的大鼠机械学过敏及热痛学超敏(P＜0.05、0.01);下调CCI大鼠脊髓L4-L6节段炎症因子TNF-α和IL-1β的水平以及p-ERK、p-p38、p-JNK的蛋白表达(P＜0.05、0.01).结论 MAEE剂量依赖性的缓解CCI诱导的机械学超敏及热痛学过敏,该作用可能与其抑制CCI大鼠脊髓TNF-α、IL-1p等炎性细胞因子的表达及降低MAPK磷酸化蛋白表达相关.
关键词： 安络小皮伞 神经病理性疼痛 慢性坐骨神经结扎性损伤 促炎性细胞因子 MAPK家族 -
大麻素受体2参与神经病理性疼痛的研究进展
神经病理性疼痛(Neuropathic Pain)是由于躯体感觉系统产生疾病或受到者损伤后,机体受到的有害或者无害的刺激被病理性的放大后所致.周围神经性痛是起源于周围神经系统受到机械创伤、代谢性疾病、神经化学毒物等影响.而中枢神经性痛一般都是由于脊髓损伤、中风或者多发性硬化引起的[1].然而到目前为止,神经病理性痛确切的发病机制仍不清楚,临床上治疗神经病理性疼痛的措施仍停留在对于原发疾病或损害的处理上,而现有的一些药物治疗(如阿片类药物、抗抑郁药和抗惊厥药物等),存在疼痛缓解不足或一些有害的副作用,药物用量受到限制,治疗效果一直不佳.近年来有研究表明大麻素受体2 (cannabinoid receptor 2,CB2)在选择性激动剂激活下能够有效地抑制急性、炎性疼痛而不产生中枢神经系统的副作用[2-5],因此其可能作为未来治疗神经病理性疼痛的一个治疗靶点.关于大麻素受体2在神经病理性疼痛中的作用的报道也越来越多,本文对其近几年的研究进展综述如下.
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心理干预对神经病理性疼痛治疗效果影响的临床研究
目的 观察心理干预对神经病理性疼痛患者疼痛、焦虑以及抑郁情绪的影响,从而探讨心理干预在神经病理性疼痛治疗中的作用.方法 选择2017年6月至2017年12月在西南医科大学附属中医医院疼痛科住院的神经病理性疼痛(带状疱疹后神经痛和三叉神经痛)患者60例,随机分为心理干预组和常规治疗组各30例.常规治疗组在DSA引导下行神经阻滞与加巴喷丁治疗,心理干预组在此基础上,实施心理干预治疗.于治疗前及治疗后1、2、4周时分别测试疼痛视觉模拟评分(VAS)、焦虑评分(SAS)和抑郁评分(SDS)评价患者疼痛及情绪状况;同时在各时间点抽取外周静脉血检测皮质醇(Cor)浓度.结果 两组患者均完成研究与随访,治疗前两组患者SAS、SDS、VAS评分及Cor水平差异均无统计学意义(P＞0.05).两组VAS、SAS、SDS评分及Cor水平治疗后1、2、4周时均较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后1、2、4周时,心理干预组VAS、SAS、SDS评分及Cor水平均低于常规治疗组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在神经病理性疼痛治疗中,心理干预能够改善焦虑抑郁的负性情绪,对疼痛的缓解具有促进作用.
