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CCI大鼠延髓头端腹内侧核5-HT1A受体参与疼痛-抑郁共病的可能机制
目的:探讨坐骨神经结扎慢性损伤(chronic constriction injury,CCI)模型大鼠的延髓头端腹内侧核(rostroventromedial medulla,RVM)5-HT1A受体参与疼痛-抑郁共病的可能机制.方法:雄性SD大鼠36只,随机分为6组:正常对照组(Normal组,6只),假手术组(Sham组,6只),坐骨神经结扎手术组(CCI组,6只),CCI+拮抗剂组(6只),慢性应激抑郁模型组(CUMS组,6只),CUMS+拮抗剂组(6只).其中Normal组不做任何处理,Sham组颅内立体定位注射生理盐水,CCI组结扎左侧腿部坐骨神经,CUMS组进行应激刺激,持续30天;在30天后,对于CCI组和CUMS组造模成功的大鼠,分别脑立体定位注射5-HT1A受体拮抗剂Way-100635(0.1 mg/Kg),测量各组机械超敏阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩爪潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL).所有组均进行强迫游泳测试,测量大鼠在水中的漂浮不动时间.取RVM和脊髓腰骶膨大,分别通过Western blotting和免疫荧光检测RVM内5-HT1A受体的表达,通过免疫组化测量脊髓背角内5-HT的表达.结果:与Sham组相比,CCI组的MWT和TWL均呈降低的趋势,并且在2周左右时降到低,随后维持稳定,强迫游泳实验中的漂浮状态时间显著延长(P<0.05),同时5-HT1A受体在RVM内表达增多,脊髓中5-HT表达增高,但当RVM内注射5-HT1A受体拮抗剂后,脊髓内的5-HT表达量显著减少(P<0.05);与Normal组相比,CUMS组的MWT和TWL逐渐降低,漂浮状态的时间达到长(P<0.05),同时5-HT1A受体在RVM内表达比CCI组增加的更明显,脊髓中5-HT表达增高,注射5-HT1A受体拮抗剂以后,CCI组和CUMS组的MWT和TWL均比注射前阈值增高(P<0.05),强迫游泳时间降低(P<0.05),并且RVM中的5-HT1A受体表达增高,脊髓内5-HT表达量减少(P<0.05).结论:RVM内的5-HT1A受体可能参与了疼痛-抑郁共病的发生机制.
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CCI模型大鼠疼痛行为学观察
目的:探讨CCI(Chronic constrictive injury) 模型大鼠一般行为学及痛阈变化.方法:SD(Sprague-Dawley) 大鼠48 只,6 ~8 周龄,雄性,体重180~200 g.随机分为三组,即正常对照组(Nave 组:n=16,分7、14 d 亚组,每亚组8 只)、假手术组(Sham 组,n=16,分7、14 d 亚组,每亚组8 只) 以及CCI 组(n=16,分7、14 d 亚组,每亚组8 只).按Bennet 和Xie 方法制作CCI 模型,通过von Frey测定大鼠神经结扎侧( 左侧) 及对侧( 右侧) 后足缩足反射阈值(Mechanical withdrawal threshold,MWT).结果:与假手术组和正常对照组比较,CCI 组大鼠术侧痛阈在术后第3、6、8、10、13 天明显降低,且低于术前基础值.结论:CCI 大鼠行为学的改变与痛阈的变化有一定联系.
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新型褪黑素受体激动剂Neu-P12改善坐骨神经慢性结扎模型大鼠神经性疼痛
目的：在本研究中，我们评估了一种新型褪黑素受体激动剂Neu-P12对坐骨神经慢性结扎(CCI)模型大鼠神经性疼痛的改善作用。方法：SD大鼠坐骨神经慢性结扎手术后第12天行机械性痛阈测定，检测指标大鼠缩足反应阈值(PWT),分别于溶媒、吗啡(10mg/kg)或Neu-P12(30,100或300mg/kg)注射前0分钟(基础值)及注射后30、60、90、120及180分钟时行PWT检测。结果：与假手术组比较，CCI模型组大鼠PWT值显著性降低；与CCI模型组比较，吗啡处理组、100及300mg/kg Neu-P12组大鼠PWT值显著性升高。此外，100及300mg/kg Neu-P12组大鼠PWT值显著性高于30mg/kg Neu-P12组大鼠；300mg/kg Neu-P12组大鼠PWT值显著性高于100mg/kg Neu-P12组大鼠。结论：新型褪黑素受体激动剂Neu-P12剂量依赖地改善坐骨神经慢性结扎模型大鼠神经性疼痛。
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单双侧电针治疗对CCI模型大鼠脊髓SP基因表达影响的比较
目的:比较单双侧电针对坐骨神经慢性挤压伤(CCI)大鼠脊髓中P物质(SP)基因表达的影响.方法:35只雄性SD大鼠造模后随机分为假模组(J组)、对照组(A组)、患侧电针组(B组)、健侧电针组(C组)、双侧电针组(D组).各电针组治疗9d后,观察电针前后痛阈变化；逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术法检测脊髓背角中SP基因的表达.结果:B、C、D各电针治疗组之间比较显示:SP基因和β-actin光密度比值D组＜B组＜C组,彼此间均具有差异(P＜0.05).大鼠脊髓背角中SP基因表达与针刺前后的痛阈差值具有显著相关性(P＜0.01).结论:电针疗法分别应用于大鼠患侧、健侧、双侧足三里和阳陵泉穴,均可通过抑制大鼠脊髓背角中SP基因的表达,产生镇痛作用.
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手法对CCI模型大鼠局部镇痛作用及其机制的实验研究
目的：探讨手法对神经病理性疼痛模型大鼠局部镇痛作用效果及其作用机制，为手法镇痛提供理论依据。方法：将32只SPF级雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组、手法组，每组8只。除假手术组外，其他各组建立坐骨神经慢性缩窄性损伤（CCI）大鼠模型。建模成功后，针刺组给予针刺治疗，手法组给予手法治疗。观察手法对大鼠疼痛阈值的影响及手法治疗后施术局部β-内啡肽的含量。结果：大鼠造模后，表现出跛行、抬足、舔足等痛觉过敏表现，与假手术组比较，差异有统计学意义（P <0.05）。手法能明显提高神经病理性疼痛大鼠的疼痛阈值（P <0.05）；给予手术大鼠手法治疗后，针刺组和手法组大鼠病灶局部β-内啡肽含量明显升高，与假手术组及模型组比较，差异有统计学意义（P <0.05）。手法组和针刺组比较，差异无统计学意义（P >0.05）。结论：手法对CCI模型大鼠局部镇痛效果显著，其作用机制可能是通过升高施术局部β-内啡肽的含量而达到镇痛效果。
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鞘内注射前强啡肽基因修饰的骨髓干细胞对神经病理性痛大鼠的镇痛效应研究
目的 探讨前强啡肽(PDP)基因修饰的人骨髓间充质干细胞株(hBMSCs-PDP)对神经病理性疼痛模型大鼠的镇痛效应.方法 将雄性SD大鼠随机分为4组(n-10):A组为正常对照组,B、C、D组制备CCI模型.术后3d将hBMSCs-PDP移植入CCI模型大鼠髓鞘内,A组不做处理；B组鞘内注射生理盐水20 μl;C组鞘内注射hBMSCs-空载体悬液20 μl(约106/μl)；D组鞘内注射hBMSCs-PDP悬液20 μl(约106/μl).分别于术前、术后3、5、7、9、11、13d测定大鼠足底的热痛阈值.术后13d取脊髓组织,用免疫组织化学法和Western Blot法测定脊髓强啡肽表达情况.结果 与A组比较,B、C及D组大鼠热痛阈降低；与B、C组相比,D组大鼠脊髓组织强啡肽表达增强,Western Blot法证实其强啡肽蛋白的分泌增加.注入hBMSCs-PDP细胞CCI模型大鼠的热痛阈值也比其它两组有所升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 鞘内注射hBMSCs-PDP可提高脊髓组织强啡肽的表达,对CCI模型大鼠起到一定镇痛作用.
