首页 > 文献资料
-
喷他佐辛介导的sigma-1受体在大鼠神经病理性疼痛模型中的作用及机制研究
目的 探讨喷他佐辛(PTZ)介导的sigma-1受体(Sig-1R)在大鼠神经病理性疼痛模型中的作用及机制.方法 健康成年无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠48只,6～8周,体重230～250 g,由广东省医学实验动物中心提供.采用随机数字表法分为对照组(CON组)、模型组(MOD组)、PTZ处理组(PTZ组)和PTZ+Sig-1R拮抗剂(BD1047)处理组(PTZ+BD组)每组12只.MOD、PTZ和PTZ+BD组大鼠建立保留性神经损伤的神经病理性疼痛模型,CON组大鼠不做任何处理.模型制备完成后,PTZ单次用量为2 mg/kg,PTZ+BD组大鼠实验前2d静脉注射BD1047 2 mg·kg-1·d-1,以生理盐水为对照.于术前1d,治疗后2、24和48 h时测定机械缩足反射阈值(MWT)和热痛,后一次检测痛阈值后麻醉处死各组大鼠,提取L4-6节段脊髓,采用Western blot和RT-qPCR法测定术侧L4-6节段脊髓Sig-1R、丝氨酸消旋酶(Srr)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)的表达.结果 与CON组比较,MOD组大鼠治疗后疼痛明显增加.PTZ组大鼠治疗后2、24和48 h时50％缩爪阈值和热痛差异性评分降低而缩腿时间增高.PTZ+BD组50％缩爪阈值和热痛差异性评分较MOD组增高,但低于PTZ组;缩腿时间较MOD组降低,而较PTZ组增高.与CON组比较,MOD、PTZ和PTZ+BD组Sig-1R、Srr和p-ERK 1/2表达均显著上调.与MOD组比较,PTZ组Sig-1R和Srr表达显著上调,但p-ERK 1/2表达下降;PTZ+BD组Sig-1R和p-ERK1/2表达下调,但Srr表达差异无统计学意义.PTZ+BD组Sig-1R和Srr表达较PTZ组均显著下调,但p-ERK1/2表达差异无统计学意义.结论 PTZ可改善大鼠神经病理性疼痛,其机制可能与Sig-1R和Srr上调、p-ERK 1/2下调有关.
-
神经病理性疼痛引起血液流变学改变的临床研究
目的 探讨神经病理性疼痛引起血液流变学的变化及其可能机制.方法 选择神经病理性疼痛患者及健康志愿者,各30例,分别为神经病理性疼痛组及健康志愿者组.均于入院时取静脉血,检测各组血液黏度和红细胞流变学指标,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、血清丙二醛(MDA)和皮质醇(Cor)含量,并制作血涂片观察红细胞形态变化.结果 两组研究对象一般资料的比较差异无统计学意义(P＞0.05);与健康志愿者组比较,神经病理性疼痛组患者全血高切黏度(Hηb)、全血低切黏度(Lηb)、血浆黏度(ηp)、红细胞聚集指数(EAI)、红细胞刚性指数(ERI)升高,MDA 、Cor、红细胞畸变率均增加,红细胞变形指数(EDI)和SOD下降,差异均有统计学意义(P＜0.05);与健康志愿者组比较,三叉神经痛组和带状疱疹后神经痛组的患者EAI、ERI升高,EDI下降(P＜0.05),三叉神经痛组和带状疱疹后神经痛组的患者EAI、ERI、EDI差异无统计学意义(P＞0.05);与健康志愿者组比较,中度疼痛组和重度疼痛组的患者EAI、ERI升高,EDI下降(P＜0.05);与中度疼痛组比较,重度疼痛组的患者EAI、ERI升高,EDI下降(P＜0.05).结论 神经病理性疼痛患者会导致机体血液流变学和氧化应激改变,且疼痛评分越高血液流变改变越明显.
-
汉化版PD-Q量表在带状疱疹相关性疼痛的临床价值初探
目的 初步探讨汉化版PD-Q量表在带状疱疹患者中评价神经病理性疼痛的临床价值.方法 本文选取2013至2014年复旦大学附属华山医院神经科和皮肤科首诊的带状疱疹相关性疼痛(ZAP)患者73例,以临床诊断为标准,将患者分为神经病理性疼痛(NP)和非神经病理性疼痛两组,记录患者人口学资料、病史和体格检查结果,进行汉化版PD-Q量表评分,同时评定医院焦虑/抑郁量表(HAD)与Pittsburgh睡眠质量指数量表(PSQI)来研究患者情绪及睡眠情况.然后将PD-Q评分与临床诊断比较,探讨PD-Q量表用于ZAP中的诊断准确性,并分析入选患者发生NP的可能危险因素.结果 汉化版PD-Q量表用于ZAP患者中能区别NP的能力为中等(AUC为0.845),建议采用13分作为PD-Q量表用于ZAP患者中筛选NP的截点分,敏感性可达82.5％,减少对NP的漏诊,增加NP的治疗率.PHN危险因素多因素分析的结果显示,患者发生NP的危险因素与PD-Q评分以及病程显著相关,两者各自的危险度分别为1.30和2.02,说明PD-Q评分增高、病程越长,ZAP患者发生NP的机会就越高.PD-Q量表适用于PHN 4种亚型,各亚型间差异有统计学意义,激惹型得分较麻痹型和非激惹型高,说明PD-Q量表对激惹型患者的识别以及个性化治疗的选择具有提示意义.结论 汉化版PD-Q量表适用于带状疱疹相关性疼痛,对识别神经病理性疼痛及其亚型有帮助.
-
加巴喷丁与奥卡西平治疗糖尿病性周围神经痛的疗效比较
目的 探讨并比较加巴喷丁与奥卡西平治疗糖尿病性周围神经痛的临床疗效.方法 Ⅱ型糖尿病合并疼痛性周围神经病变患者61例,随机分为两组,分别使用加巴喷丁(n=31)与奥卡西平(n=30)治疗,于治疗前和治疗后第1、2、4周时进行疼痛视觉模拟评分(VAS)及记录患者的疗效.结果 与用药前VAS相比,加巴喷丁组和奥卡西平组患者用药后1、2、4周时VAS均下降(P
-
A型肉毒毒素对腰5前根切除大鼠模型中辣椒辣素受体表达的影响
目的 观察A型肉毒毒素对L5前根切除大鼠模型中辣椒辣素受体表达的影响.方法 雄性SD大鼠84只,分给药组和不给药组,在不同时间分别灌注后取脊髓背角与背根神经节,分别用免疫荧光及Western blot方法观察TRPV1的表达.结果 不给药组,VRT组在术后7 d起双侧L4及L5的背根神经节的TRPV1表达明显升高.术后21 d为高峰.相应节段的脊髓背角TRPV1表达也呈增加趋势,与对侧比较差异有统计学意义.药物干预组:3 d模型组给BTX-A后,同侧背根神经节及脊髓的TRPV1表达在给药后7 d起明显下降,与假手术组和对照组相比差异有统计学意义;14 d组TRPV1变化趋势与3 d组一致,但下降幅度较小;高剂量BTX-A(20 U/kg)时TRPV1减少也具有统计学意义(P<0.001).Western blotting结果显示TRPV1变化趋势与免疫荧光染色受体表达变化一致.结论 A型肉毒毒素能缓解神经病理性疼痛,其作用部分与抑制TRPV1表达有关.
-
体外冲击波治疗神经病理性疼痛的研究进展
体外冲击波在医学领域应用广泛,而其在神经病理性疼痛的作用鲜为人知,研究也较少.神经病理性疼痛是世界医学难题,目前对神经病理性疼痛的治疗有限,效果也不甚满意,本文就体外冲击波治疗神经病理性疼痛的研究进展作一综述.
-
P2Y12受体参与神经病理性疼痛相关机制研究进展
P2Y12受体作为嘌呤受体的一个亚型,参与疼痛的调节.在不同神经病理性疼痛模型中,靶向抑制P2Y12受体或者基因敲除可以调控动物的疼痛行为,并抑制促炎因子、神经活性物质的释放.本文综述P2Y12受体在神经病理性疼痛中的研究进展.
-
脉冲射频在神经病理性疼痛疾病中的临床应用现状
脉冲射频是在连续射频的基础上发展起来的一项新技术,由于温度较低、损伤小、疗效显著和可重复操作等优点,近年来被广泛应用于神经病理性疼痛的治疗.本文针对脉冲射频在治疗带状疱疹感染相关性疼痛、三叉神经痛、颈腰骶神经根痛、复杂区域疼痛综合征和癌性疼痛等方面进行综述,为临床治疗提供参考.
-
丙戊茶碱用于疼痛治疗的研究进展
丙戊茶碱是甲基黄嘌呤的衍生物,近年来随着对其研究的深入,发现它是胶质细胞的调节剂,对胶质细胞的激活和前炎性细胞因子释放有抑制作用,从而达到对神经病理性疼痛的镇痛.本文将从丙戊茶碱的分子结构、药理作用以及疼痛治疗的研究现状等方面作一综述.
-
脉冲射频治疗神经病理性疼痛的基础与临床研究进展
脉冲射频作为一种新型的神经调制手段,具有安全、微创、有效等优点,被广泛应用于神经病理性疼痛的治疗,但其具体作用机理尚不清楚.本文将对脉冲射频治疗神经病理性疼痛的基础与临床研究进展进行综述.
-
TRPM8离子通道在偏头痛发生中的作用
瞬时电位受体(TRP)蛋白家族是一类广泛存在于细胞膜上的由跨膜蛋白构成的非选择性阳离子通道.冷刺激瞬时电位受体第8亚型(TRPM8)是TRP离子通道的一种亚型,可诱导躯体感知疼痛,包括神经病理性疼痛.偏头痛是慢性神经病理性疼痛疾病之一.本文就TRPM8离子通道在慢性神经病理性疼痛中的作用,其导致偏头痛的机理,特别是基因变异对偏头痛的影响做一综述.
-
高压氧在神经病理性疼痛治疗中的应用
神经病理性疼痛的机理复杂,治疗困难.高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗是一种特殊的氧疗方法,它具备常压环境下一般氧治疗所不能达到的治疗作用,对神经组织具有独特的修复和保护机理.本文拟就此做一综述,旨在为神经病理性疼痛的治疗提供参考.
-
射频技术在神经病理性疼痛治疗中的应用
射频技术是一种利用其热效应和电场效应来达到治疗目的 的技术手段,可分为连续射频和脉冲射频,目前已广泛应用于临床各个领域.在临床疼痛领域中的应用也已有几十年历史,并逐步成熟.本文主要就射频技术的特点,发展趋势以及在神经病理性疼痛治疗中的应用进行文献综述.
-
神经病理性疼痛的药物治疗
通过大量的基础和临床研究,神经病理性疼痛的发生机理渐渐明确.治疗药物也逐渐确定,目前已经有比较确定的一二三线治疗药物,一些新药和新的治疗方法也渐次开发出来.可是,尽管有确定的治疗药物甚至标准的治疗方案,却未必有良好的效果.相比其他慢性疼痛,神经病理性疼痛更难治,有更多的身体和精神不适,对生活质量影响更大,造成社会和整个医疗健康系统的负担更重.本文按照循证医学的证据,对神经病理性疼痛药物治疗的原则、治疗阶梯和常用药物进行了综述.
-
加巴喷丁的药理学及其在疼痛临床的应用进展
加巴喷丁是一种新型抗癫痫药,其化学结构与抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)相似.该药的抗痛觉异常和抗痛觉过敏特性对于治疗神经病理性疼痛很有效,这些特性可能对于手术后疼痛也有益.由于不良反应较少,以及不与其他药物发生相互作用,该药可能成为临床镇痛治疗的一线约物.
-
病理性疼痛的发生发展机制
疼痛不仅是一种伤害刺激引起机体的客观感觉,还是一种主观感受.所以疼痛的机制远比人们想象的要复杂.目前研究的重点在病理性疼痛,为了探究其产生及维持机制,以求找到治疗病理性疼痛的新靶点,许多学者做了深入的有成效的研究.本文就迄今为止关于病理性疼痛发生发展机制的研究进展作一综述.
-
脊髓谷氨酸转运体在神经病理性疼痛中的作用
谷氨酸是一种重要的兴奋性神经递质,通过作用于突触前膜和突触后膜的谷氨酸受体发挥作用.谷氨酸转运系统是灭活谷氨酸并维持谷氨酸内环境稳态的主要结构.近的研究证实抑制脊髓谷氨酸转运体可减轻神经病理性疼痛,预示脊髓谷氨酸转运体可能足治疗神经病理性疼痛的靶点.本文就脊髓谷氨酸转运体在神经病理性疼痛中的作用及可能的机制作一综述.
-
抗抑郁药和抗癫痫药治疗神经病理性疼痛进展
神经病理性疼痛是临床疼痛治疗的难点之一,由于其难治性,极大降低了患者的生活质量.因此,药物治疗神经病理性疼痛成为众多临床学者和患者所共同关注的问题.目前,抗抑郁药和抗癫痫药是药理学上研究广泛的两种药物,它们代表了现今治疗神经病理性疼痛的一线药物.随着新一代的抗抑郁药和第二代抗癫痫药的研发,使得药物治疗神经病理性疼痛有了新的契机.本文就此两种药物的作用机制和治疗现状进行综述,旨在为神经病理性疼痛的临床治疗提供理论参考.
-
脊髓背角及背根神经节内降钙素基因相关肽与神经病理性疼痛的关系
降钙素基因相关肽(CGRP)广泛分布在中枢和周围神经系统,与感觉信息,特别是伤害性刺激信息的传入与整合关系密切.本文仅对脊髓背角及背根神经节(DRG)的CGRP与神经病理性疼痛的关系,包括神经病理性疼痛状态下脊髓背角DRG内CGRP水平的变化、抑制CGRP生成/作用对疼痛程度的影响等作一综述.
-
A型肉毒毒素与神经病理性疼痛
A型肉毒毒素广泛用于肌肉过度活动性疾病及美容外科领域.近年来,此种毒素在疼痛方面的治疗作用引起了人们的注意,如肌筋膜疼痛综合征、偏头痛及其它各种头痛.目前,A型肉毒毒素用于神经病理性疼痛的研究和治疗也日益得到关注.研究发现,A型肉毒毒素可能在治疗神经病理性疼痛方面极具前景.
