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手术切除并注射曲安奈德后即刻放疗治疗瘢痕疙瘩87例
目的 探讨瘢痕疙瘩的治疗方法.方法 对87例身体不同部位的瘢痕疙瘩患者采用手术切除在切口缘皮内注射曲安奈德后缝合伤口,术毕即刻做放射治疗连续治疗5d.结果 随访1-3年,83例瘢痕疙瘩变为线状或萎缩性瘢痕,3例4个月后复发,1例1年后复发.结论 手术切除切缘皮内注射曲安奈德同时联合放射治疗瘢痕疙瘩疗效可靠,效果良好.
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手术切除联合放疗治疗瘢痕远期疗效观察
目的 观察手术切除结合放疗治疗瘢痕疙瘩的疗效.方法 将56例患者分为单纯手术切除组(对照组)和联合放疗治疗组(治疗组)各28例,两组患者治疗后观察3、5年的复发率.结果 治疗后3年随访对照组有效20例(71.43%),治疗组有效28例(100%);5年随访对照组有效13例(46.43%),治疗组有效27例(96.43)%,治疗组明显优于对照组(P<0.05).结论 瘢痕疙瘩手术后联合放疗明显减少了复发率.
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得保松局部注射治疗皮肤瘢痕疙瘩的临床观察
目的 观察得保松局部注射治疗皮肤瘢痕的疗效.方法 将73例患者分为两组,治疗组38例和对照组35例.治疗组采用得保松局部注射治疗,每月给药1次为1个疗程,共2个疗程,2个月后判断疗效,并与对照组患者采用醋酸强的松龙局部注射患者进行比较.结果 治疗组2个月后105块皮损治愈68块,显效30块,好转7块,有效率99.04%.对照组101块皮损,治愈45块,显效40块,好转6块,有效率90.09%.两组对照,χ2=8.21,P<0.01.结论 得保松局部注射治疗皮肤瘢痕疙瘩较醋酸强的松龙效果满意.
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37例瘢痕疙瘩整形术后两种放疗方法疗效比较分析
目的:探讨瘢痕疙瘩整形手术后即时放射治疗的有效性及不同放疗模式对疗效的影响.方法:37例瘢痕疙瘩患者整形手术切除后24 h内行放疗,采用直线加速器(6 MeV) 电子束放射,照射剂量为20 Gy,每次4 Gy,连续共5次.24例直接放疗,另13例在放疗时加1 cm厚的电子束补偿技术.结果:两种放疗模式有效率分别为95.8%和100%,差异无统计学意义(P>0.05).结论:整形手术后放疗是治疗瘢痕疙瘩的有效方法,是否加电子束补偿技术对疗效影响不大.
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曲安奈德局部注射治疗皮肤病590例疗效分析
本院1998年5月至2008年10月采用曲安奈德注射治疗瘢痕疙瘩、疥疮结节、神经性皮炎、斑秃4种皮肤病590例,取得了较好的疗效,现报告如下.
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曲安奈德局部注射治疗瘢痕疙瘩60例疗效观察
目的 观察康宁克通A(又名曲安奈德)局部注射治疗瘢痕疙瘩的疗效及安全性.方法 对60例瘢痕疙瘩患者用康宁克通A进行瘢痕内注射,采用温哥华瘢痕评分标准对每一患者治疗前后瘢痕进行打分.结果 治疗后瘢痕评分较治疗前下降,统计学分析有显著性差异.结论 康宁克通A局部注射治疗瘢痕疙瘩疗效显著,常规治疗无毒副作用.
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得宝松局封治疗瘢痕疙瘩疗效观察
自2001年8月~2004年3月,笔者应用得宝松针剂局部封闭治疗瘢痕疙瘩42例,旨在系统观察该药的临床疗效和不良反应,现报道如下.1 资料与方法1.1 一般资料 42例均为来我院皮肤科门诊就诊的患者,其中男28例,女14例,年龄23~62岁,平均32岁;病程4个月~30年,平均8年;皮损分布在颈后5例,面部11例,前胸31例,上臂8例,背部8例,肩部8例,腹部5例.单发皮损19例,多发皮损23例.皮损面积(0.4cm×0.4cm)~(3cm×7cm)不等.发病原因:带状疱疹2例,痤疮感染继发8例,扎耳眼增生1例,外伤4例,原因不明19例,毛囊炎继发6例,手术刀口斑块6例,伴瘙痒28例.
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联合整形外科手术及90 Si-90 Y放射性核素敷贴治疗瘢痕疙瘩的临床应用研究
目的:观察对比单纯切除缝合、单纯切除缝合+90 Si-90 Y 放射性核素敷贴治疗和整形外科手术+90 Si-90 Y放射性核素敷贴治疗瘢痕疙瘩的临床效果。方法瘢痕疙瘩患者183例(210块),根据治疗方法分为:单纯切除缝合(A组)42块,单纯切除缝合+放射性核素敷贴治疗(B组)54块,整形外科手术+放射性核素敷贴治疗(C组)114块。分别比较三种治疗方法的临床疗效。结果所有患者均获得随访,随访时间6~24个月,平均16个月。三组治疗后的总有效率差异有显著性(P<0.05),其中B组、C组治疗有效率均明显高于A组,且C组治疗有效率明显高于B组。 A组和B组比较,χ2=7.54,P<0.05;A组和C组比较,χ2=48.4,P<0.05;B组和C组比较,χ2=9.01,P<0.05。结论联合整形外科手术+90 Si-90 Y放射性核素敷贴治疗瘢痕疙瘩能有效治疗瘢痕疙瘩,优于单纯切除缝合和单纯切除缝合+90 Si-90 Y放射性核素敷贴治疗。
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雌激素受体在育龄女性皮肤病理性瘢痕中表达的研究
目的 探讨雌激素受体(ER)在病理性瘢痕的发生、发展过程中的作用,为病理性瘢痕的抗性激素治疗提供理论基础.方法 选取增生性瘢痕腹部皮肤来自孕期、非孕期各20例;瘢痕疙瘩来自孕期、非孕期各10例;以同期手术切除的正常腹部皮肤(来自孕期10例、非孕期10例)作为对照.应用免疫组织化学SP法对组织切片中雌激素受体的表达进行检测,以胞核或胞浆中出现特异性棕黄色着色的为阳性细胞.采用多个独立样本非参数检验的多组等级/频数表资料的比较.结果 在瘢痕组织中ER的表达高于正常皮肤组织,差异有显著性(P<0.05);孕期ER的表达高于非孕期,差异有显著性(P<0.05).结论 组织中ER表达阳性率由高到低依次为瘢痕疙瘩、增生性瘢痕、正常皮肤.孕期女性的ER表达水平高于非孕期女性,在孕期瘢痕增生过程中可能发挥一定作用.提示雌激素可能促进瘢痕的产生,而利用抗雌激素治疗可防治瘢痕.
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转化生长因子β1基因-509 C/T位点多态性与瘢痕疙瘩的相关性研究
目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)基因-509C/T位点的多态性与瘢痕疙瘩之间的相关性。方法选取瘢痕疙瘩患者159例作为病例组,其中轻度瘢痕疙瘩67例,中度瘢痕疙瘩54例,重度瘢痕疙瘩38例。另选年龄及性别与病例组匹配的本院同期外科住院无病理性瘢痕者164例作为对照组。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测两组人群TGF-β1基因-509C/T位点的单核苷酸多态性。结果瘢痕疙瘩患者-509C/T位点的C等位基因频率及CC基因型频率均明显高于正常对照组(χ2=4.392,P=0.036;χ2=5.078,P=0.024),而其CT、TT基因型频率与对照组比较,差异无显著性(χ2=0.783,P=0.376;χ2=1.201,P=0.273)。说明携带TGF-β1基因-509C/T位点的C等位基因及CC基因型者患瘢痕疙瘩的风险增加(分别OR=1.394,95% CI为1.021~1.903;OR=1.818,95% CI为1.077~3.070)。同时重度瘢痕疙瘩组-509C/T位点的C等位基因频率及CC基因型频率均明显高于对照组(P<0.05)。结论瘢痕疙瘩患者存在TGF-β1基因-509C/T位点的多态性,-509位点的C等位基因及CC基因型可能影响瘢痕疙瘩的发生发展, TGF-β1基因-509C/T位点的多态性可能是导致瘢痕疙瘩的一个危险因子。
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增生性瘢痕与瘢痕疙瘩的预防和治疗
瘢痕形成是组织创伤修复过程中的产物.然而如果过度增生,形成增生性瘢痕或瘢痕疙瘩,会在一定程度上影响容貌或导致功能障碍,特别在身体裸露部位,如颜面部、颈部及四肢部,给患者带来严重身心痛苦,甚至造成自卑心理.如何控制和治疗瘢痕的过度增生是目前医学领域,特别是整形外科领域中的一项重要课题.
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野生型p16基因体外诱导人瘢痕疙瘩成纤维细胞衰老的研究
目的观察野生型p16基因对人瘢痕疙瘩成纤维细胞的生物学效应,探讨对瘢痕疙瘩进行基因治疗的可行性. 方法通过基因转染将含p16 cDNA 的真核表达载体pcDNA3-p16 导入人瘢痕疙瘩成纤维细胞中,筛选出阳性克隆后用测定细胞生长曲线、细胞周期及细胞超微结构等方法观察细胞的变化,用衰老相关-β-半乳糖苷酶染色法鉴定细胞形态. 结果细胞在转染野生型p16基因后自第3代起形态发生明显变化,细胞增殖明显减慢,细胞周期分析显示有96.7%的细胞处于G1期;电镜分析表明,细胞出现明显的溶酶体超载现象.衰老相关-β-半乳糖苷酶染色证实细胞进入衰老期. 结论野生型p16基因可诱导人瘢痕疙瘩成纤维细胞提前进入衰老阶段,这为瘢痕疙瘩基因治疗提供了实验依据.
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转化生长因子-β1Ⅱ型受体同源序列1对瘢痕疙瘩中成纤维细胞胶原合成的影响
目的 初步探讨转化生长因子-β1(TGF-β1 )Ⅱ型受体同源序列1(TRH1)的生物学功能. 方法 根据已知序列合成TRH1多肽,以瘢痕疙瘩成纤维细胞为靶细胞,分别于蛋白水平和mRNA水平检测该多肽对TGF-β1 所诱导的细胞胶原合成的拮抗作用. 结果 TRH1可以明显抑制TGF-β1所诱导的瘢痕疙瘩成纤维细胞的胶原合成及细胞Ⅰ型前胶原mRNA的表达. 结论 TRH1可能通过模拟TGF-β1 Ⅱ型受体的结构来竞争性结合TGF-β1,从而拮抗或降低了TGF-β1对细胞的诱导作用.
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病理性瘢痕中成纤维细胞的生物学行为改变
成纤维细胞(fibroblast,FB)作为主要的修复细胞之一,是创面愈合、瘢痕形成和挛缩的功能性细胞.增生性瘢痕(hypertrophic scar,HTS)和瘢痕疙瘩(keloid)因有别于正常伤口愈合所形成的瘢痕,被认为是病理性瘢痕.了解与控制FB的生物学行为是促进创伤愈合、预防病理性瘢痕的关键与基础.为此,笔者综述了近年来报道的与病理性瘢痕中FB的生物学行为改变的相关文献.
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在瘢痕研究中建立动物模型的探索
基于传统概念:“增生性瘢痕与瘢痕疙瘩仅仅在人类发生”,“企图建立病理性瘢痕的动物模型总是不能成功”,实际上至今还没有建立由动物自身产生的增生性瘢痕模型。在创伤修复的实验研究中“存在的主要问题是缺乏异常瘢痕形成的动物模型”[1]。可见,建立由动物自身产生的增生性瘢痕的实验模型,已成为创伤修复研究与揭示瘢痕产生、发展及其转归奥秘的关键点之一。笔者从1998年起,在兔耳创面上进行建立增生性瘢痕动物实验模型的探索,取得了初步成效[2]。现根据我们实验的结果,结合文献资料,就建立增生性瘢痕动物实验模型有关问题进行探讨。
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病理性瘢痕c-fos、诱导型一氧化氮合酶表达及其临床意义
瘢痕组织是人体创伤修复过程中的一种自然产物,不仅影响美容和功能,而且常常伴有瘙痒和刺痛等症状,尤其是增生性瘢痕(hypertropic scar,HS)和瘢痕疙瘩(keloid,K)常有灼痒和刺痛症状,临床称之为病理性瘢痕.c-fos和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与瘢痕的形成和发展关系密切,并且与痛觉调控物质有直接联系.笔者将瘢痕分为痛痒组和非痛痒组,以正常皮肤为对照,研究c-fos和iNOS与瘢痕形成及痛痒症状之间的关系.
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增生性瘢痕机制研究进展
瘢痕是皮肤组织创伤修复后的必然产物。在创伤修复过程中,由于全身和局部因素的影响,常可导致细胞外基质(ECM)过度沉积和胶原降解减少而形成增生性瘢痕或瘢痕疙瘩。其发病机制尚不清楚,组织学上以成纤维细胞的过度增生和细胞外基质的过度聚集为特征。成纤维细胞是瘢痕形成的效应细胞,是研究的重点所在。 一、成纤维细胞的ECM代谢异常 瘢痕中成纤维细胞的ECM有明显的合成增加和降解不足。ECM包括胶原、纤维黏连蛋白(FN)和氨基聚糖等成分。在正常情况下,ECM的合成和分解的动态平衡维持着ECM的相对稳定。研究表明,增生性瘢痕成纤维细胞体外合成FN的量是正常成纤维细胞的4倍,胶原合成量是正常细胞的3倍,蛋白多糖合成及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、整合蛋白表达明显增强。增生性瘢痕组织内Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达增强,瘢痕疙瘩成纤维细胞所产生的Ⅰ/Ⅲ型胶原的比值显著高于增生性瘢痕和正常皮肤成纤维细胞。瘢痕组织内部不同区域的成纤维细胞胶原合成能力也有差别,胶原合成增加的成纤维细胞主要位于增生性瘢痕边缘区域,而瘢痕组织中央的成纤维细胞胶原水平正常。
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氦氖激光诱导瘢痕成纤维细胞凋亡的体外实验
细胞凋亡不仅参与正常创伤愈合的组织重建,而且在异常创伤愈合如增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)和瘢痕疙瘩等过程中亦发挥重要作用[1],细胞凋亡不足或延迟不仅导致HS形成,而且阻碍HS成熟消退[1-3].因此,诱导或调控细胞(主要是成纤维细胞)凋亡是防治HS的一条快速、有效途径.笔者以氦氖(He-Ne)激光作为成纤维细胞凋亡诱导因素,首次发现一定功率密度He-Ne激光重复照射能引起培养瘢痕成纤维细胞凋亡,这也许为临床上采用低强度激光防治HS提供了实验依据.
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手术联合放射性核素和电子线治疗瘢痕疙瘩的疗效分析
瘢痕疙瘩是局部皮肤受损后形成的高出正常皮肤且超出原损伤部位持续增长的肿块,局部痒或痛,多不能自行退化[1].单纯手术切除后极易复发是其治疗难点,目前手术切除瘢痕疙瘩联合术后放射治疗被认为是预防瘢痕疙瘩复发的安全有效方法.
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抗有丝分裂药物和放射疗法对增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的治疗作用
病理性瘢痕包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,是创伤后局部过度修复的结果,以局部皮肤发红、表面充血、组织隆起、质地坚硬、同时伴有痒痛症状为主要特征的病理现象.病理性瘢痕一旦形成,往往经历长短不一的时间才能逐渐成熟.