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颅骨修补成形术对神经功能恢复的探讨
进行脑保护治疗,防止或减少继发性神经元损伤已成为颅脑损伤治疗的关键.对颅脑外伤减压术后颅脑缺损进行颅骨修补成形术,会对局灶性神经功能障碍有不同程度的改善,而且伤后颅骨修补越早神经功能恢复越显著.我院从2000-2003年对30例外伤术后颅骨缺损患者行颅骨修补术,其中20例术前有不同程度神经功能障碍.
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创伤性脑损伤后氧化应激损伤机制研究进展
近年来创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)的发病率不断增高,虽然有关颅脑损伤方面的研究有了很大进展,诊断技术及治疗措施也在不断完善,但TBI的死亡率及致残率仍未见明显下降.由于该病诊断、治疗复杂,具有较高的死亡率及致残率,故其损伤机制一直是神经外科研究的热点之一.大量研究证实,TBI后的脑功能障碍不仅是由于初的机械外力等原发性损伤的作用所致,而且很大程度上与损伤后发生的复杂的神经元"二次打击"即继发性神经元损伤有关,其机制主要包括钙超载、兴奋性氨基酸毒性作用、线粒体功能障碍及氧化应激等.其中氧化应激的损伤机制已成为近年来的研究热点.
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caspase-3在脑室内低温动物模型脑组织中的表达
目的:对家免急性脑出血模型进行脑室内低温保护,通过对动物行为和对出血灶周围脑组织天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)表达的观察,探讨脑室内低温对家兔急性脑出血模型细胞凋亡的影响.方法:4~6月龄雄性家兔12只,随机分为等温组、低温组各6只.于右侧内囊点注入耳中动脉血0.5 ml制作脑出血模型.用双腔微导管穿刺左侧侧脑室,建立脑室内灌注装置,以等温/低温等渗盐水灌注2 h.术后24 h观察其肢体运动后取材、固定、染色,观察脑组织caspase-3表达情况.结果:经脑室内低温保护的动物肢体偏瘫程度轻,血肿周围脑组织内出现的caspase-3阳性细胞数量较少,与对照组的差异具有统计学意义(P<0.05).结论:对家兔急性脑出血模型进行脑室内低温脑保护可以减少血肿周围脑组织的细胞凋亡,脑室内低温作为选择行脑部低温的一个新的思路值得关注.
关键词: 继发性神经元损伤 细胞凋亡 天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3 脑室内低温 -
脑室内低温对家兔急性脑出血模型细胞凋亡的影响
目的 本实验对家兔急性脑出血模型进行脑室内低温保护,通过对动物行为和出血灶周围脑组织凋亡细胞数的观察,探讨脑室内低温对家兔急性脑出血模型细胞凋亡的影响.方法 雄性家兔12只(4~6个月龄),随机分为2组:等温组、低温组各6只.右侧内囊点注入自体动脉血0.5mL制作脑出血模型,用双腔微导管穿刺左侧侧脑室,建立脑室内灌注装置,以等温/低温等渗盐水灌注2小时.术后24小时观察其肢体运动后取材、固定、染色,观察脑组织细胞凋亡数.结果 经脑室内低温保护的动物肢体偏瘫程度轻,血肿周围脑组织内出现的TUNEL阳性细胞数量较少(P<0.05).结论 对家兔急性脑出血模型进行脑室内低温脑保护可以减少血肿周围脑组织的细胞凋亡,对于急性脑出血的治疗,脑室内低温作为选择性脑部低温的一个新的思路值得关注.
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卒中后炎症反应--有益还是有害?
业已证实,缺血性脑组织内部和周围存在大量的炎症细胞和炎症介质.尽管炎症在组织修复中具有非常重要的作用,是免疫防御系统完整体系的一部分,但对炎症细胞和炎症介质在缺血性脑损伤中的作用和机制进行深入分析后发现,炎症机制能导致继发性神经元损伤的证据,特别是脑缺血动物模型和初步临床研究的证据越来越多.
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脑损伤后炎症反应与白细胞介素8
血管硬化的发生发展、缺血性中风,以及蛛网膜下腔出血、脑损伤均可引起脑内炎症反应,作为免疫防卫系统完整体系的一部分,炎症反应在组织修复中具有重要作用,然而研究发现炎症反应还能导致继发性神经元损伤.炎症反应发生时外周多形核白细胞(Polymorpho nuclear leurocyte,PMNL)活化、趋化并浸润到损伤部位;同时伴随脑内小胶质细胞、星形胶质细胞及血管内皮细胞等多种细胞活化;炎症反应期各种炎症介质释放,化学趋化因子家族细胞因子白细胞介素8(Interleukin-8,IL-8)表达增加;并与多种细胞因子相互调节,在脑损伤后的炎症反应中发挥作用[1].