首页 > 文献资料
-
脉冲磁场对脑缺血再灌注大鼠胰岛素生长因子表达的影响
目的:观察脉冲磁场对脑缺血再灌注大鼠胰岛素生长因子(IGF-1)表达的影响.方法:SD大鼠24只,随机分成假手术组、模型组和脉冲磁场组,每组8只.采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,假手术组仅做右侧颈外动脉和颈总动脉结扎,不做右侧大脑中动脉线栓栓塞.脉冲磁场组在造模结束后2h给脉冲磁场处理,磁场强度为0-0.01T,频率为50Hz,20min/次,1次/d,7d后处死大鼠,断头取脑,采用免疫组化方法检测IGF-1的表达.结果:模型组与假手术组相比,IGF-1的表达增多;脉冲磁场组与模型组相比,IGF-1的表达增多(P＜0.05).结论:脉冲磁场能促进脑缺血再灌注大鼠IGF-1的表达.
-
玻璃体视网膜术后感染病原菌特点及血清和玻璃体IGF-1与VEGF表达意义
目的 探讨玻璃体视网膜术后感染病原菌特点及血清和玻璃体胰岛素生长因子(IGF-1)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达意义.方法 选择于2013年6月-2017年6月医院收治的行玻璃体视网膜手术患者3971例.分别采集患者血清标本和玻璃体液标本,采用酶联免疫吸附法测定IGF-1和VEGF含量;同时采集患者玻璃体液标本分离培养及细菌鉴定,进行耐药性试验.结果 3971例患者中有21例玻璃体视网膜手术术后发生感染性眼内炎,感染率为0.53％;21例术后感染性眼内炎患者中共分离培养病原菌19株,其中革兰阳性菌15株占78.95％ 、革兰阴性菌2株占10.53％ 、真菌2株占10.53％;表皮葡萄球菌对左氧氟沙星 、红霉素 、青霉素G和头孢他啶耐药率较高,均>70％;感染组患者血清IGF-1和VEGF水平高于未感染组(P<0.05);感染组患者玻璃体中IGF-1和VEGF水平高于未感染组(P<0.05).结论 玻璃体视网膜术后感染病原菌主要为表皮葡萄球菌,术后感染患者血清和玻璃体中IGF-1和VEGF水平升高,提示可能参与玻璃体视网膜手术患者术后感染性眼内炎发生和发展.
-
脑损伤合并锁骨骨折与单纯骨折生长因子的表达及意义
目的 研究与分析脑损伤合并锁骨骨折与单纯骨折胰岛素生长因子的表达及意义.方法 分析自2009年2月至2011年2月因锁骨骨折合并颅脑外伤入院治疗患者20例为观察组,年龄18 ～ 70岁.单纯锁骨骨折16例为对照组,年龄20 ～ 60岁.采取免疫组织化学法进行检测,观察两组患者体内胰岛素生长因子在不同时期的含量、X线及骨折愈合情况.结果 合并颅脑外伤的锁骨骨折手术和非手术愈合均加速,X线示骨折线模糊,骨痂形成约2～3周,其中5例8～ 13d见骨痂影.单纯锁骨骨折X线示骨折骨痂形成约3～6周.相比较合并颅脑外伤的锁骨骨折骨痂形成平均提前约1～2周.结论 胰岛素生长因子是分化软骨细胞、成骨细胞及促使骨祖细胞的到增殖的关键因素,在锁骨骨折合并颅脑外伤患者体内的胰岛素生长因子表达更强,持续性长,胜于单纯锁骨骨折患者.胰岛素生长因子可间接促进骨折愈合速度.
关键词： 胰岛素生长因子 锁骨骨折合并颅脑外伤 单纯锁骨骨折 愈合 -
寿命与脂肪组织中的胰岛素信号肽
关于衰老有很多理论,影响寿命的参数也很多,包括了基因遗传不稳定性,末端转移酶端粒活性和氧化性应激等等.与衰老过程相关的是包括细胞水平和器官水平在内的生理功能的逐步丧失.热量限制、新陈代谢、脂肪组织以及胰岛素和胰岛素生长因子-1(IGF-1)信号肽在衰老过程中的作用贯穿于进化过程被很好地保留了下来[1].长寿基因的系统筛查,不同有机体(包括啤酒酵母细胞,漂亮新小杆线虫,黑腹果蝇)基因突变后寿命增加的鉴定支持了"寿命由遗传决定"的理论[1].目前对于各种有机体和全部哺乳动物的研究,证明了热量限制是能增加寿命的有效环境变量.
-
胰岛素生长因子与内质网应激关系的研究进展
内质网应激(ERS)是脑缺血/再灌注、病毒性肝炎、乳腺癌等众多疾病发生的重要病理过程,同时是一个多因素、多步骤协同的复杂病理生理过程.近来的研究报道,胰岛素生长因子(IGFs)能通过ERS的多条路径的联系恢复内质网稳态,促进细胞存活,但在内质网持续应激时则启动内质网相关凋亡途径,诱导细胞凋亡.该文以IGFs为切入点,探讨IGFs和ERS的相互关系,并对之进行综述.
-
胰岛素生长因子对骨髓基质细胞增殖和向成骨细胞分化的调节
目的:观察胰岛素生长因子对骨髓基质细胞向成骨细胞分化的调节作用.方法:实验于2005-11/2006-04在广东医学院附院中心实验室进行.①实验材料:重组胰岛素生长因子(GIBCO),DEME培养基(GIBCO),胰蛋白酶(GIBCO),胎牛血清(杭州四季青),二甲基亚砜(sigma),四甲基偶氮噻唑盐(sigma),碱性磷酸酶试剂盒(长城临床试剂公司),骨钙素试剂盒(天津九鼎).SD大鼠由广东医学院动物部提供.②实验方法:骨髓基质细胞的分离:将SD大鼠处死后,无菌条件下取出动物的双侧股骨和胫骨,分离培养骨髓基质细胞.骨髓基质细胞成骨诱导条件:取第2代骨髓基质细胞,用含体积分数为0.1胎牛血清、50 mg/L维生素C、10 mmol/L β-甘油磷酸钠、10-8 mol/L地塞米松、100 U/mL青霉素、100 U/mL链霉素成骨诱导培养液培养,置37 ℃、体积分数为0.05 CO2饱和湿度培养箱内孵育.倒置显微镜观察细胞生长状况.③实验分组:将第3代骨髓基质细胞随机分为对照组和实验组.细胞增殖实验:取第3代生长良好的骨髓基质细胞,密度调整至4×106 L-1.实验组加入含1,10,20 μg/L胰岛素生长因子诱导培养液,对照组加不含胰岛素生长因子诱导培养液.培养1,3,5,7 d后采用MTT法检测细胞增殖水平.用碱性磷酸酶试剂盒在全自动生化分析仪上测定细胞内碱性磷酸酶活性.④实验评估:采用RI测定上清液中骨钙素含量.观察胰岛素生长因子对骨髓基质细胞增殖和向成骨细胞方向分化的调节作用.结果:①MTT法测骨髓基质细胞增殖情况:与对照组相比,实验组具有明显促进骨髓基质细胞增殖作用(吸光度值:1 d,0.442±0.002,0.498±0.009,0.546±0.004,0.553±0.005;3 d,0.571±0.008,0.604±0.007,0.682±0.006,0.694±0.009;5 d,0.623±0.003,0.659±0.004,0.793±0.008,0.807±0.007;7 d,0.792±0.008,0.810+0.006,0.912±0.003,0.923±0.004,P＜0.05).20 μg/L胰岛素生长因子与10 μg/L胰岛素生长因子组的作用效果差异无显著性意义(P＞0.05).实验组随时间延长,对骨髓基质细胞均有明显促进作用.②骨髓基质细胞内碱性磷酸酶、骨钙素合成的变化:实验组细胞胞浆内碱性磷酸酶明显高于对照组,差异有显著性意义(t=3.08,P＜0.05).实验组细胞胞浆内骨钙素明显升高,是对照组的1.8倍,差异有显著性意义(t=2.82,P＜0.05).结论:适当质量浓度胰岛素生长因子能促进经诱导分化骨髓基质细胞的增殖和向成骨细胞方向的分化.
-
重组胰岛素生长因子1对成骨细胞增殖和分化的影响量效与时效作用
目的:观察不同浓度重组胰岛素生长因子对成骨细胞的增殖和分化功能的影响.方法:实验于2004-01/06在广东医学院动物中心完成.无菌取出生24 h内的Wistar大鼠颅盖骨,进行成骨细胞的分离、培养、增殖,取第5代鼠成骨细胞,在含体积分数0.1的胎牛血清DMEM培养基中,以配制的5种不同浓度重组胰岛素生长因子[0(对照组),1,10,20,50μg/L]中继续培养1,3,5,7 d,反映不同浓度重组胰岛素生长因子对成骨细胞增殖的影响,采用四甲基偶氮噻唑盐法在酶标仪上检测吸光度值表示;反映成骨分化作用采用酶标仪检测碱性磷酸酶活性;反映不同浓度重组胰岛素生长因子对成骨细胞脂质代谢的影响采用分光光度计检测丙二醛.结果:①对细胞增殖的量效作用:四甲基偶氮噻唑盐法吸光度值反映细胞增殖的活性,胰岛素生长因子对成骨细胞有明显的刺激作用,能使细胞的增殖率提高.不同浓度重组胰岛素生长因子对成骨细胞均有较强的促进作用,1～20μg/L范围随着浓度的增加,吸光度值随之增高,存在剂量-效应关系,20μg/L重组胰岛素生长因子的刺激作用强,随浓度增至50μg/L,吸光度值有所下降,重组胰岛素生长因子的刺激作用不再增加.②对细胞增殖的时效作用:重组胰岛素生长因子对鼠成骨细胞的促增殖作用还存在时间-效应的关系,随着培养作用时间的延长,吸光度值增高,作用5 d后,吸光度值达到高峰,促增殖作用为明显,到第7天后,吸光度值下降.③早期成骨活性:不同浓度的胰岛素生长因子,能促进反映成骨细胞的成骨活性、可作为早期分化指标的骨细胞碱性磷酸酶的表达,1～20μg/L范围随浓度的增加,碱性磷酸酶的表达亦增高,20μg/L组促碱性磷酸酶的活性作用明显,增至50μg/L,碱性磷酸酶的表达有所下降.④对丙二醛表达的影响:1～20μg/L范围随浓度的增加,丙二醛的表达随之降低,20μg/L组的作用明显,增至50μg/L,丙二醛的表达略有升高,提示胰岛素生长因子可降低成骨细胞的脂质过氧化物水平.结论:重组胰岛素生长因子可促进成骨细胞的增殖,提高增殖率,并具有量效、时效关系.同时能促进成骨细胞进一步的分化,可促进反映早期分化指标的骨细胞碱性磷酸酶的表达,提高成骨能力,有助于骨坏死修复过程.还具有影响成骨细胞脂质代谢,降低成骨细胞的脂质过氧化物水平的作用.
-
脂质体介导的rhIGF-1基因对成骨细胞增殖分化的影响
目的探讨重组人胰岛素生长因子(rhIGF-1)基因对体外培养大鼠成骨细胞增殖分化的影响.方法采用酶消化法获取大鼠乳鼠颅骨成骨细胞,传至第3代进行成骨细胞鉴定,钙化结节用茜素红(ARS)染色,钙钴法显示成骨细胞中碱性磷酸酶(ALP)的表达.用脂质体法将pcDNA3.1-rhIGF-1质粒转染成骨细胞.倒置显微镜下观察细胞的生长形态,MTT法检测成骨细胞增殖情况,碱性磷酸酶及骨钙素(OCN)测定成骨细胞活性.结果建立了稳定的大鼠成骨细胞模型;pcDNA3.1-rhIGF-1质粒转染组与对照组及空质粒pcDNA3.1组比较成骨细胞增殖旺盛、ALP和OGN的分泌增加,有显著性差异(P＜0.01).结论外源性rhIGF-1基因能够刺激大鼠成骨细胞增殖、分化,促进骨形成.
-
肺癌患者化疗前后血清IGF-Ⅱ、内皮抑素检测的临床意义
文献证实[1],胰岛素生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)是IGFs家族成员之一,在胚胎发育、组织修复、肿瘤生长中起着十分重要的作用.内皮抑素(Endostatin)则是目前作用强,专一的血管生成抑制因子[2].在肿瘤的发生、发展、侵袭和转移中起着十分重要的作用.本文对肺癌患者化疗前后血清IGF-Ⅱ、内皮抑素进行测定,现将结果报告如下.
-
过敏性紫癜患儿血清中IGF-1,PTX3和GAL-3水平及临床意义
目的:探讨过敏性紫癜(HSP)患儿血清中胰岛素生长因子(IGF-1)、五正聚蛋白(PTX)3及半乳糖蛋白(GAL)-3的水平变化及其临床意义.方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测30例HSP患儿急性期(急性期组)和恢复期(恢复期组)及20例正常健康儿童(正常对照组)血清中IGF-1、PTX3和GAL-3水平.结果:①正常对照组、HSP急性期组、恢复期组患儿血清IGF-1,PTX3和GAL-3水平分别为(68.73±28.87)μg/L、(176.17±149.91)μg/L与(89.56±33.27)μg/L、(10.55±3.79)μg/L、(18.14±15.10)μg/L与(10.71±4.82)μg/L、(19.31±5.79)μg/L、(32.80±25.30)μg/L与(18.15±6.76)μg/L.急性期组与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P < 0.01,P < 0.05,P < 0.05).急性期组与恢复期组比较差异亦,有统计学意义(P < 0.001).恢复期组与正常对照组比较,仅IGF-1差异亦有统计学意义(P < 0.01),而PTX3和GAL-3差异无统计学意义(P > 0.1).②急性期肾损组与急性期无肾损组比较时,IGF-1,PTX3和GAL-3分别为(273.56±188.32)μg/L、(101.69±66.38)μg/L,P < 0.01;(19.62±18.99)μg/L、(16.94±13.16)μg/L,P > 0.1;(40.46±34.07)μg/L、(34.91±24.03)μg/L,P > 0.1,IGF-1.HSP患儿血清IGF-1与24 h尿蛋白水平成正相关(r = 0.85,P < 0.01),血清PTX3与血清C反应蛋白(CRP)水平无关联(r = 0.09,P < 0.1).结论:IGF-1、PTX3和GAL-3可作为HSP疾病早期活动性指标,对判定其病情、预后和指导治疗均有一定意义.
-
重组人胰岛素样生长因子2对豚鼠眼球发育的调控作用及其与形觉剥夺的关系
目的 对豚鼠非遮盖眼和形觉剥夺性近视(form-deprivation myopia,FDM)眼玻璃体腔注射重组人胰岛素样生长因子2(recombinant human insulin-like growth factor,rhIGF-2),观察rhIGF-2对两组豚鼠眼屈光度、眼轴长度及视网膜-脉络膜内源性IGF-2表达水平的影响,探讨rhIGF-2对豚鼠眼球发育的调控作用以及该调控作用与形觉剥夺的关系.方法 选取3周龄的三色豚鼠80只,随机均分为2组.A组为非遮盖组.分为A1～A5组,每组8只:A1组为空白对照组;A2组为阴性对照组,单眼玻璃体腔注射20μl牛血清白蛋白;A3～A5组为rhIGF-2注射组,注射量分别为1 ng、10 ng、100 ng(20 μl).B组为单眼遮盖组,分为B1～B5组,各组遮盖眼处理同A1～A5组.实验第14天测量遮盖眼屈光度和眼轴长度,检测视网膜-脉络膜IGF-2的表达水平.结果 非遮盖组中,rhIGF-2注射组(A3、A4、A5组)的屈光度、眼轴长度与对照组(A1、A2组)之间差异无统计学意义(P>0.05);但A4、A5组的IGF-2水平明显低于对照组(P=0.000),A3组与对照组差异无统计学意义(P>0.05);A3、A4、A5组内源性IGF-2表达水平与rhIGF-2注射量呈负相关(r=-0.940,P=0.000).单眼遮盖组中,B4、B5组与对照组(B1、B2组)相比,近视屈光度增加,眼轴延长,内源性IGF-2表达水平下降(P=0.000),而B3组与对照组之间差异无统计学意义(P>0.05);B3、B4、B5组的屈光度及内源性IGF-2表达水平与rhIGF-2注射量呈负相关(r=-0.832,-0.858,P=0.000),眼轴长度与rhIGF-2注射量呈正相关(r=0.863,P=0.000).结论 rhIGF-2玻璃体腔注射对豚鼠非遮盖眼的屈光度和眼轴长度无影响,但可使形觉剥夺眼近视屈光度增加,眼轴延长,其效应呈浓度依赖性.rhIGF-2可下调豚鼠眼视网膜-脉络膜内源性IGF-2的表达,效应呈浓度依赖性.提示rhIGF-2在形觉剥夺存在的条件下可促进形觉剥夺性近视的发展.
-
IGF-1R与肿瘤关系的研究进展
复习相关文献,综述性报道IGF-1R与肿瘤关系的研究进展.资料表明, IGF-1R介导IGF-1的活性,促进细胞增殖、细胞转化、抑制细胞凋亡,与肿瘤的发生、发展、转移密切相关.提示 IGF-1R作为分子靶位点将成为肿瘤基因治疗的一个新课题.
-
伊立替康联合卡培他滨对晚期结直肠癌患者血清IGF-Ⅱ和TGF-α水平的影响
目的 研究伊立替康联合卡培他滨对结直肠癌患者血清胰岛素样生长因子(IGF-Ⅱ)和转化生长因子α(TGF-α)水平的影响.方法 入选结直肠癌患者98例,随机分为两组,治疗组51例,对照组47例.两组均给予卡培他滨1250 mg·m-2,2次/d,连续给药2周;治疗组给予伊立替康180 mg·m-2溶于250 mL生理盐水,静脉滴注90 min,d1;对照组给予奥沙利铂130 mg·m-2,静脉滴注120 min,d1.检测两组患者治疗前、治疗后1个月、治疗后6个月血清IGF-Ⅱ和TGF-α水平,并评价临床疗效.结果 治疗后两组患者病情均有不同程度的改善,治疗组总有效率(90.20%)明显高于对照组(76.60%),差异有统计学意义(P<0.05).治疗后1个月和治疗后6个月,两组患者血清IGF-Ⅱ、TGF-α表达水平均出现不同程度的下调,在治疗后6个月稍有回升,与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05).治疗组血清IGF-Ⅱ、TGF-α表达水平下调作用更为明显,并且在治疗后6个月的回升程度仍低于对照组治疗后1个月的表达水平.结论 伊立替康联合卡培他滨可有效降低结直肠癌患者血清IGF-Ⅱ和TGF-α表达水平,具有良好的临床疗效.
-
rhIGF-I对大鼠骨质疏松性骨折愈合过程中OPG表达的影响
目的:观察骨质疏松性骨折愈合不同阶段骨保护素(osteoprotegerin,OPG)的表达,探讨胰岛素生长因子-I(recombinant human insulin-like growth factor,rhIGF-1)对该过程OPG表达的影响.方法:6月龄雌性大鼠40只,制备右股骨骨质疏松性骨折模型后,随机分为IGF治疗组及生理盐水对照组,并分别于术后第10、20、30、40 d取骨痂,通过RT-PCR及ELISA检测各组骨痂OPG表达.结果:在大鼠骨质疏松性骨折愈合过程中成骨细胞活性降低,OPG表达呈弱阳性表达,骨折愈合缓慢;rhIGF-1局部注射治疗能增加骨痂中OPG的表达量(P＜0.05),促进骨质疏松性骨折愈合.结论:OPG是rhIGF-促骨质疏松性骨折愈合的重要下调因子.
-
胎儿生长受限基因相关性研究进展
讫今为止胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)的病因尚未完全阐明,目前认为它是多种因素作用的结果,其病因学包括环境因素和遗传因素.现更多的研究证实遗传因素是胎儿生长受限发病机制的重要因素之一[1],其中胰岛素生长因子基因及凝血因子Ⅴ、凝血素基因突变;血管紧张素原、11β-羟类固醇脱氢酶、G蛋白连结受体、亚甲基四氢叶酸还原酶及细胞色素p450基因多形性与胎儿生长受限密切相关[2],现综述如下.
-
肝癌细胞下调IGF-1活性因子对Ras癌基因诱导小鼠肝肿瘤影响分析
目的 分析肝癌细胞下调胰岛素生长因子(IGF-1)活性因子对Ras癌基因诱导小鼠肝肿瘤的影响.方法 选取3、5、9月龄Ras癌基因诱导雄性小鼠各10只,同时选取非转基因3、5、9月龄雄性小鼠各10只,提取9月龄Ras癌基因诱导雄性小鼠肿瘤组织、肿瘤周围组织样品为实验组,同时提取9月龄非转基因小鼠肝组织样品作为对照组,提取两组样品总RNA和蛋白质,选用蛋白质印迹法对其细胞外信号调节激酶(ERK)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)蛋白表达进行检测;选用荧光定量PCR法对IGF-1、GHR、IGFBP3的mRNA表达水平进行检测;选用酶联免疫法对小鼠血清IGF-1水平进行检测;对3、5、9月龄Ras癌基因诱导雄性小鼠及非转基因小鼠外周血中B淋巴细胞、活性B淋巴细胞比例进行检测.结果 Ras癌基因小鼠诱导肿瘤组织ERK、PI3K、AKT平均蛋白表达水平与肿瘤周围组织比较,差异有统计学意义(P＜0.05);Ras癌基因诱导小鼠肿瘤组织、肿瘤周围组织ERK、PI3K、AKT蛋白平均表达水平与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);Ras癌基因诱导小鼠肿瘤组织IGF-1、GHR、IGFBP3的mRNA平均表达水平(0.27±0.05)、(0.23±0.02)、(19.48±2.54)与肿瘤周围组织(1.25±0.07)、(0.89±0.17)、(3.25±0.56)比较,差异有统计学意义(P＜0.05);肿瘤周围组织IGF-1、GHR、IGFBP3的mRNA平均表达水平与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);3月龄Ras癌基因诱导小鼠血清IGF-1水平(61.72±9.24) μg/mL与非转基因小鼠(58.89±8.16)μg/mL比较差异无统计学意义(P＞0.05);月龄5、9个月Ras癌基因诱导小鼠血清IGF-1水平(51.28±5.27)、(40.28±6.28)μg/mL均低于非转基因小鼠(55.32±7.91)、(49.52±6.94) μg/mL,差异有统计学意义(P＜0.05);3、5、9月龄Ras癌基因诱导小鼠B淋巴细胞比例均低于非转基因小鼠,差异有统计学意义(P＜0.05);3、5月龄Ras癌基因诱导小鼠活性B淋巴细胞比例与非转基因小鼠比较差异无统计学意义(P＞0.05);9月龄Ras癌基因诱导小鼠活性B淋巴细胞(CD19+ CD69+、CD19+ CD25+)比例(0.77±0.13)、(1.42±0.17)低于非转基因小鼠(0.87±0.14)、(2.39±0.22),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 IGF-1的表达的抑制,降低了PI3K、AKT、GHR的表达,提高了ERK、IGFBP3的表达,进而导致Ras癌基因通路的活化.
-
蛇床子素对体外培养成骨细胞成骨相关因子表达的影响
目的:研究蛇床子素(Osthol)对体外培养大鼠成骨细胞(Rat calvarial osteoblasts,ROB)成骨相关因子表达的影响.方法:取新生SD大鼠颅骨,多次酶消化法获得成骨细胞,培养于含10%FBS的MEM培养液中,传代之后进行成骨性诱导培养并加药干预,蛇床子素浓度为1×10-5mol/ L,于成骨性诱导培养0、6、12、24、48和72小时提取总RNA,RT-Real Time PCR法检测Runx-2、bFGF、IGF-Ⅰ和 Osterix(OSX)等成骨性相关因子的表达情况;第3、6、9、12天分别测钙盐沉积量和骨钙素分泌量.结果:1×10-5mol/L的蛇床子素能够显著提高ROB的Runx-2、bFGF、IGF-Ⅰ、Osterix基因的表达量,并促进骨钙素的分泌和钙盐沉积,从而增强细胞成骨性活动.结论:蛇床子素能促进ROB的矿化成熟并增强细胞成骨性活动,是促进骨修复愈合及抗骨质疏松的重要原因之一.
-
胰岛素生长因子在组织工程领域应用的研究进展
组织工程学是应用细胞生物学和工程学的原理,研究开发修复、改善损伤组织结构和功能的一门科学.其研究需具备以下条件:①合适的细胞支架;②足够数量且功能正常的种子细胞;③调节该细胞增殖、保持表型等特征的细胞因子.但由于种子细胞在体外传代培养后极易衰老,且在体外培养的种子细胞增殖能力低下,从而限制了各种组织工程化器官的研究应用.因此,细胞因子在组织工程领域的地位就显得十分重要.
-
IGF 信号通路在肝细胞癌中作用机制的研究进展
肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）是常见的恶性肿瘤之一，同时也是全球排列第三位的肿瘤相关致死疾病。胰岛素生长因子（insulin －like growth factor，IGF）在细胞的生长与发展过程中的作用突出，相关研究表明 IGF 信号通路参与了多种肿瘤的致瘤过程。深入研究 IGF 在 HCC 发生及发展中的作用机制，寻找对应基因位点，将有助于揭开新的肿瘤相关发生机理，也为开发相关靶向治疗药物提供可能性，从而可能使 HCC 患者从中获益。本文系统复习相关文献，讨论 IGF 信号通路在 HCC 发生、发展过程中的相关分子机制及相关以 IGF 为靶点的相关治疗。
-
鼻息肉发病机制研究进展
鼻息肉是鼻腔鼻窦粘膜的慢性炎症性疾病,特征是炎症黏膜上带蒂或广基的高度水肿的炎性组织,人群中成人鼻息肉发生率为1％～4％,儿童则较低.该病易复发,为更好地治疗该疾病,降低复发率,近年来,学者们对鼻息肉的发病机致进行了大量的研究.
