首页 > 文献资料
-
急性甲醇中毒诱发重症哮喘抢救成功一例
患者女,38岁,否认支气管哮喘史.在家庭作坊加工甲醇,平素戴防毒面具,无不适.
-
急性甲醇中毒的研究进展
急性甲醇中毒发生率相对较低,但多群体发病、病情凶险、社会影响大,治疗不当会引起严重并发症和死亡,从1998年至今,东欧、非洲及亚洲至少有300人死于甲醇中毒[1].本研究对近年来急性甲醇中毒的研究进展综述如下.
-
急性甲醇中毒治疗进展
国内假酒事件时有发生,而假酒中主要有害成分即甲醇.人一旦摄入假酒致急性甲醇中毒后可能出现失明、脑损伤甚至死亡等严重后果,因而采取及时有效的治疗措施势在必行.国内急性甲醇中毒的传统治疗包括运用乙醇解毒、血液净化清除毒物等方法.而甲吡唑作为一种新型效优的解毒药,在欧美等国家已被广泛应用于临床,并成为急性甲醇中毒的一线用药.本文主要就急性甲醇中毒临床治疗进展进行阐述.
-
大鼠急性甲醇中毒视神经损伤实验研究
目的 探讨大鼠急性甲醇中毒视神经损伤时间窗及程度.方法 用SD大鼠经口灌注甲醇,灌注后分不同时段处死人鼠取血测甲醇浓度、取视神经做病理检查.结果 LD50从2h开始出现较为明显的损伤,4h后程度重.LD0损伤氧的时间段在8h后.不论是LD0、LD50.在损伤程度达到严重之后,连续观察24h、48h、72h随着血液中甲醇浓度的降低,视神经的损伤仍然明显地持续存在.结论 急性甲醇中毒对视神经早期(0.5h)就有损伤,损伤程度和剂量浓度有关,视神经的损伤严重出现在血液中甲醇浓度高峰值的4h后,随时间推移甲醇在大鼠体内的继续弥散,致使损害迁延.
-
慢性甲醇中毒性视神经病变的视野改变
近年来,急性甲醇中毒的病例时有发生.多数为饮用掺有甲醇的假酒所致[1,2].而慢性甲醇中毒病例报道很少.1995年10月我院遇有一组因饮用水污染而致慢性甲醇中毒患者26例,对其中21例(42只眼)进行了详细视野检查,报告如下.
-
急性甲醇中毒致急性肺水肿及抢救
临床资料患者廖宗伯,男,38岁.农民工.病案号015899.2004年5月9日7pm因视物模糊,全身发麻,站立不稳3小时由同乡送入急诊科.既往体健,无高血压及心脏病史.诉当日下午在住地自饮当地购买的散装白酒约600ml,30min后感到心慌、全身发麻、视物不清、恶心呕吐、全身无力;急送我院.
-
亚急性甲醇中毒1例
本院收治职业性吸入性亚急性甲醇中毒导致失明1例,报告如下.患者男,42岁,在一约10 m2无通风设备的房间(甲醇浓度未测定)用甲醇制造固体酒精 ,无任何防护措施.每日工作长达16 h,连续3 d后出现头晕、头痛、眼部发胀、视物模糊,2 d后突然双目失明,并伴有频繁恶心、呕吐,上腹部疼痛等症状,不能进食.发病以来无意识障碍.曾在当地卫生院治疗,未见好转,到我院治疗.眼科检查:双眼远视力检查无光感,双侧瞳孔等大约5 mm,对光反射消失.双侧眼底乳头边缘清,色淡,整个视网膜淡白,血管走行正常,A∶V为1∶3,黄斑中心反射隐约可见,周围轻度浮肿.心肺检查未见异常,腹软,肝脾未触及.神经系统检查未见异常.实验室检查:WBC 9.6×109/L ,RBC 4.38×1012/L,Hb 13.4 g/L, PLT 2.69×1011/L.尿常规正常.肝功能: 血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)24.3 U/L,草酰乙酸氨基转移酶(AST)28.0 U/L,碱性磷酸酶(ALP)103 U/L,γ-转肽酶(γ-GT) 22.8 U/L.肾功能:CPCO2 12.2 mmol/L,尿素氮(BUN)6.8 mmol/L,肌酐(Cr)84 mmol/L.心电图正常.视觉诱发电位:双眼均未诱发出清晰波形.
-
血液透析治疗急性甲醇中毒1例报告
治疗甲醇中毒,主要是清除体内已被吸收的甲醇,纠正代谢性酸中毒及对症治疗,笔者应用血液透析治疗急性甲醇中毒,现报告如下.
-
1例急性甲醇中毒的急救与护理
甲醇(CH3OH)又名木醇,俗名工业酒精,是一种无色、透明、易燃、具有挥发性、略带酒精味、易溶于水的液体,比重0.79,可经过呼吸道、胃肠道和皮肤吸收中毒.甲醇及其代谢中间产物甲醛和甲酸可引起中枢神经系统损害、眼部损害和代谢性酸中毒.有资料报道,人体摄入甲醇5~10 g可致严重中毒,15 g以上可致失明,30~60 g可致死亡[1].我科收治1例急性甲醇中毒患者,经过救治与护理,患者痊愈出院,现将急救与护理体会报道如下.
-
急性甲醇中毒1例临床分析
1 职业接触史患者,女,50岁,某化工集团甲醇分厂操作工,1994年10月至2003年8月在甲醇工段甲醇库岗位承担甲醇的计量、储存、罐装等工作,日工作8 h,同组共2人.2003年2月泵房管道破裂,大量甲醇泄漏,用清水冲刷现场后,房间内地面上仍残存约3～4 cm厚混有甲醇的液体,该女工清扫现场约20 min,无任何防护措施,下肢衣服被浸湿,后因鼻眼等刺激症状戴上防毒面具又间断清扫2 h左右.随后感觉头痛、头晕、恶心、呕吐,呕吐物为少量粘液,同工种另一人也有类似症状,未经诊治,2003年2月甲醇泄漏事故后至2003年8月该女工继续坚持在原岗位工作.
-
高压氧治疗急性甲醇中毒所致失明1例
急性甲醇中毒导致失明,经过防治脑水肿,纠正代谢性酸中毒,透析清除毒物等处理,视力恢复后又再次失明.但是,眼底视盘无明显萎缩征象,视觉诱发电位异常,潜伏时和波幅正常.应用高压氧进行治疗,经15次治疗后视力恢复.
-
急性甲醇中毒致严重代谢性酸中毒1例报告
甲醇又称木醇,是一种无色透明、易燃烧、易挥发的液体,气味与乙醇相似,可经呼吸道、胃肠道和皮肤吸收而致中毒.经胃肠道中毒的个体差异较大,一般6～10 ml可引起严重中毒,6～8 ml即可引起失明,致死量30 ml左右[1],但也有口服250 ml而获救存活者[2].甲醇进入人体后经醇脱氢酶作用转化为甲醛,再经醛脱氢酶作用转化为甲酸,终氧化成二氧化碳和水.笔者现将1例急性甲醇中毒致严重代谢性酸中毒的治疗体会总结报告如下.
-
急性甲醇中毒患者的VEP分析
目的 探讨急性甲醇中毒患者的视觉诱发电位(VEP)波形的异常变化及其与血甲醇浓度的相关性.方法 对26例(52眼)甲醇中毒患者进行VEP检查及血甲醇浓度的测定.结果 病程第一阶段共观察26人(52眼),其中未引出VEP波形的有29只眼,波幅减低的有20只眼,波形P100潜伏期延长的有7只眼;病程第二阶段共观察17 人(34眼),其中未引出VEP波形的有10只眼,波幅减低的有22只眼,波形P100潜伏期延长的有11只眼;病程第三阶段共观察9人(18眼),其中未引出VEP波形的有7只眼,波幅减低的有8只眼,波形P100潜伏期延长的有4只眼.未见血甲醇浓度与双眼P100潜伏期均值之间有明显相关性(P＞0.05).结论 VEP检查可以对甲醇中毒患者视神经功能损害提供可靠的诊断依据.急性甲醇中毒引起的视神经损害相对于异常甲醇浓度的降低以及其他临床症状消失具有滞后性与持续性.
-
大鼠急性甲醇中毒大脑皮质单核细胞趋化蛋白-1蛋白的表达
目的 观察大鼠急性甲醇中毒后单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)在大脑皮质的表达变化.方法 应用通有混合气体(N2O/O2)的密闭有机玻璃箱并灌胃相应剂量甲醇溶液复制急性高剂量和低剂量甲醇中毒大鼠模型,运用Western Blot和免疫组化染色检测不同时间点大脑皮质中MCP-1的表达变化.结果 Western Blot显示急性甲醇中毒后低剂量组和高剂量组MCP-1蛋白表达在12 h明显升高(P<0.01),24 h达高峰,然后逐渐下降,3 d仍高于对照组(P<0.01).高剂量组MCP-1蛋白表达在12 h和24 h高于低剂量组(P<0.05),3 d组MCP-1的表达无显著差异.免疫组化染色显示对照组大鼠大脑未见明显MCP-1阳性表达,急性甲醇中毒后,高剂量组24 h MCP-1阳性表达数增加,3 d达高峰,和对照组相比有显著差异(P<0.01),阳性表达多集中在梨状皮质,1周阳性反应减少,但与对照组相比仍有显著差异(P<0.01).结论 大鼠急性甲醇中毒后,脑组织MCP-1蛋白表达显著增高并持续一定时间,可能参与了脑组织病理变化过程,程度与甲醇中毒剂量有关.
-
血管内皮生长因子在急性甲醇中毒大鼠大脑皮质的表达变化
目的 观察大鼠急性甲醇中毒后血管内皮生长因子(VEGF)在大脑皮质的表达变化.方法 采用通有混合气体(N2O/O2)的密闭有机玻璃箱并灌胃高低剂量甲醇溶液复制低剂量和高剂量急性甲醇中毒大鼠模型,运用Western Blot和免疫组化染色检测不同时间点大脑皮质中VEGF的表达变化.结果 Western Blot显示急性甲醇中毒后低剂量组和高剂量组在12h升高至高峰(P＜0.01),与12h相比,24 h和3d有所降低,但仍明显高于对照组(P＜0.01),高剂量组VEGF蛋白表达在12h、24h和3d显著高于低剂量组(P＜0.01).免疫组化染色显示对照组大鼠大脑少有阳性VEGF的表达,甲醇中毒高剂量组24 h VEGF阳性表达显著增多(P＜0.01),3d至高峰,且阳性反应增强,主要位于大脑皮质区域,1周阳性表达减少,但与对照组比较仍有明显差异(P＜0.01).结论 急性甲醇中毒的大鼠,大脑皮质VEGF蛋白表达显著增高并持续一定时间,可能参与了脑组织病理变化过程,程度与甲醇中毒剂量有关.
-
单核细胞趋化蛋白-1和血管内皮生长因子mRNA在急性甲醇中毒大鼠脑组织的表达
目的：观察大鼠急性甲醇中毒后脑组织趋化因子单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）及血管内皮生长因子（VEGF） mRNA水平的表达变化.方法健康成年SD大鼠75只，应用通有混合气体（N2O/O2）的密闭有机玻璃箱并灌胃相应剂量甲醇溶液复制急性高剂量甲醇中毒大鼠和急性低剂量甲醇中毒大鼠（n＝5）.分不同时段（2 h，12 h，24 h，3 d，1周）取大鼠右心房静脉血，采用气相色谱法检测大鼠血液的甲醇浓度，取大鼠脑组织进行总RNA提取，经逆转录得cDNA，用SYBRGreen荧光实时定量PCR技术动态定量监测脑组织中MCP-1和VEGF mRNA在急性甲醇中毒后不同时间点表达的变化．结果（1）甲醇浓度检测结果：低剂量组在2 h、12 h的血液甲醇浓度较生理盐水组显著升高（＜0.05），高剂量组在2 h、12 h、24 h的血液甲醇浓度较低剂量组和生理盐水组显著升高（＜0.05），各组在3 d和1周均未测出甲醇；（2） MCP-1 mRNA表达变化：在甲醇中毒后2 h明显升高，24 h达到高峰，各个时间点与对照组比较均有显著性差异（＜0.05），在2 h，3 d和1周高剂量组高于低剂量组；（3） VEGF mRNA表达变化：在甲醇中毒后2 h明显升高，24 h达到高峰，各个时间点与对照组比较均有显著性差异（＜0.05），在2 h和12 h高剂量组高于低剂量组．结论急性甲醇中毒后，MGP-1和VEGF mRNA的表达显著升高，程度与甲醇中毒剂量有关，可能在脑损伤形成和发展过程中起着重要作用.
-
急性甲醇中毒的现状与诊治进展
甲醇俗称木醇、木精,是一种透明无色、有毒的挥发性液体,广泛用于工业溶剂和化工原材料.可经呼吸道、皮肤、消化道吸收入体而引起中毒,目前甲醇中毒尤其生活性中毒较多见,其中大多数为饮用掺有甲醇的假酒所致,常导致严重的视力障碍,致失明率4.1％～86％[1],严重者可以致命.本文结合近年来发生的急性甲醇中毒事件,探讨急性甲醇中毒诊治的进展.
