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低能量选择性激光小梁成形术临床疗效分析
目的 探讨低能量选择性激光小梁成形术( SLT)的临床疗效.方法 前瞻性临床对照研究.选择高眼压症和原发性开角型青光眼患者74例(74只眼),以SLT作为初始治疗方法.将患者分为两组:低能量组39例(39只眼),使用常规能量的1/2治疗；对照组35例(35只眼),使用常规能量治疗.术后随访1年,观察两组患者眼压和并发症的动态变化.两组患者各随访时间点的治疗有效率比较和并发症总发生率比较均采用X2检验.结果 患者治疗后2周,1、3、6及12个月的治疗有效率(眼压下降值≥20％基线眼压):在低能量组的高眼压症患者(11只眼)中,分别有9、7、7、7、5只眼治疗有效,有效率分别为81.81％、63.63％、63.63％、63.63％、45.45％；原发性开角型青光眼患者(18只眼)中,分别有15、16、13、12、8只眼治疗有效,有效率分别为83.33％、88.88％、72.22％、66.66％、44.44％.在对照组的高眼压症患者(10只眼)中,分别有5、7、6、4、5只眼治疗有效,有效率分别为50.00％、70.00％、60.00％、40.00％、50.00％；原发性开角型青光眼患者(19只眼)中,分别有16、14、11、11、9只眼治疗有效,有效率分别为84.21％、73.68％、57.89％、57.89％、47.36％.低能量组与对照组间各随访时间点的治疗有效率比较(高眼压症:x2 =2.386,0.096,1.173,1.110,0.043;原发性开角型青光眼:x2 =0.005,1.393,0.833,0.302,0.032),差异均无统计学意义(P＞0.05).低能量组(39只眼)中有8只眼(20.51％)出现至少一种并发症(包括结膜充血、轻度前葡萄膜炎),对照组中有15只眼(42.85％)出现至少一种并发症(包括结膜充血、轻度前葡萄膜炎、眼部轻度疼痛、一过性高眼压、周边虹膜前粘连)；两组间并发症总发生率差异有统计学意义(x2=4.299,P＜0.05).结论 低能量SLT较之常规能量SLT具有近似的降眼压效果和更少的并发症,是一种安全、有效的降眼压方法.
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角膜层间积液综合征的临床分析
目的 探讨层间积液综合征(IFS)的发病原因、临床表现、激光扫描共焦显微镜检查特点以及治疗中存在问题.方法 回顾性系列病例研究.对河南省眼科研究所2007年1月至2011年10月诊治的8例IFS患者的临床资料包括性别、年龄、病史等详细询问并行裂隙灯显微镜、眼前节相干光断层成像术(OCT)、激光扫描共焦显微镜以及眼底、视野等检查.结果 8例患者中双眼4例、单眼4例,共12只眼.男性6例,女性2例,年龄19 ～ 35岁.发病原因分别为准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)后糖皮质激素性高眼压2例(4只眼),原发性开角型青光眼2例(4只眼),青光眼-睫状体炎综合征1例(1只眼),色素性青光眼1例(1只眼),外伤性葡萄膜炎1例(1只眼),LASIK术后上皮植入反复冲洗内皮损伤1例(1只眼).裂隙灯显微镜检查可见角膜水肿、角膜层间混浊、层间积液；眼前节OCT检查可见角膜层间积液或混浊；激光扫描共焦显微镜检查可见角膜水肿,角膜瓣增厚,基质细胞减少,角膜皱褶.结论 IFS为LASIK术后严重威胁视力的并发症,发病原因主要为高眼压和角膜内皮损伤,详细的裂隙灯显微镜检查辅以眼前节OCT检查可明确诊断,针对不同原因早期合理治疗才能大限度挽救患者视力.
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慢性高眼压大鼠Nogo-A及其受体mRNA和蛋白表达水平变化的研究
目的 观察髓鞘相关抑制分子Nogo-A及其受体NgR mRNA和蛋白在慢性高跟压大鼠视网膜组织中的表达和动态变化.方法 实验研究.将实验用SD大鼠分为造模后3、7、14及28 d组,每组各16只大鼠.取16只正常SD大鼠作为对照组.仅灼烧大鼠右眼浅层巩膜静脉和颞侧角膜缘静脉,以制作慢性高眼压模型.造模成功的大鼠于各时间点取其视网膜,分别采用逆转录-聚合酶链反应法( RT-PCR)和免疫印迹法,检测正常对照组和各实验组Nogo-A及其受体NgR mRNA和蛋白相对表达水平(以目的基因条带与甘油醛-3-磷酸脱氢酶条带的A值比值作为目的基因Nogo-A mRNA的相对表达量,以日的蛋白条带与β-actin条带的A值比值作为目的蛋白Nogo-A mRNA的相对表达量).组间检测数据比较采用单因素方差分析.结果 64只实验大鼠中,有60只大鼠成功建立了慢性高眼压动物模型.造模成功大鼠在眼压升高后3、7、14及28 d,Nogo-A mRNA和蛋白表达水平持续升高,mRNA的A值比值分别为0.661±0.065、0.831±0.055、0.813±0.063及0.844±0.077,蛋白的A值比值分别为1.284±0.043、1.359±0.033、1.381±0.063及1.361 ±0.044;各时间点组间Nogo-A mRNA和蛋白相对表达水平差异有统计学意义(F=7.464,5.677;P ＜0.01).而组间Nogo-A受体NgR mRNA和蛋白相对表达水平差异无统计学意义(F=0.598,0.460;P＞0.01).结论 高眼压导致视神经损伤的神经再生过程中,Nogo-A起抑制神经轴突再生的作用,其受体NgR表达受多重复杂因素的影响,Nogo-A对神经轴突再生的抑制作用可能受其他受体介导.
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0.004％曲伏前列素与2％卡替洛尔对原发性闭角型青光眼术后高眼压的降眼压作用
目的 比较0.004％曲伏前列素与2％卡替洛尔治疗原发性闭角型青光眼激光周边虹膜切除术(LPI)或小梁切除术后高眼压的临床效果.方法 对照研究.将原发性闭角型青光眼行LPI或小梁切除术后眼压＞21 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)的52例(52只眼)患者,分为曲伏前列素组和卡替洛尔组.分别给予0.004％曲伏前列素(每晚1次)或2％卡替洛尔(每天2次)眼液治疗.两组患者用药前后眼压、用药前后眼压差及用药后眼压下降百分率的比较均采用t检验；用药前后眼压差和用药后眼压下降百分率与前房角开放程度的关系采用Spearman相关分析法.结果 曲伏前列素组患者24例(24只眼),用药前眼压(24.67 ±3.08)mm Hg,用药后眼压(18.58±2.71) mm Hg,用药前后眼压差异有统计学意义(t=5.130,P＜0.05)；卡替洛尔组28例(28只眼),用药前眼压(23.57±1.60) mm Hg,用药后眼压(19.57±1.60)mm Hg,用药前后眼压差异有统计学意义(t=6.600,P＜0.05).两组患者间用药前后眼压差(t=2.533)和用药后眼压下降百分率(t=2.532)差异均有统计学意义(P＜0.05).两组患者的用药前后眼压差(r=0.145,0.090)和用药后眼压下降百分率(r =0.009,0.183)均与前房角开放程度无关(P＞0.05).结论 0.004％曲伏前列素和2％卡替洛尔对原发性闭角型青光眼术后高眼压均有降眼压效果,0.004％曲伏前列素的降眼压效果优于2％卡替洛尔.
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儿童及成人葡萄膜炎患者糖皮质激素滴眼液所致高眼压特点的比较分析
目的 探讨和比较糖皮质激素滴眼液所致高眼压在儿童及成人葡萄膜炎患者中的发病特点.方法 回顾性病例对照研究.选取2013年3月至2017年8月于北京协和医院眼科就诊的葡萄膜炎患者的临床登记资料,比较糖皮质激素滴眼液相关性高眼压在成人及儿童葡萄膜炎患者中的发生率.分析1％醋酸泼尼松龙滴眼液相关性高眼压在儿童与成人葡萄膜炎患者间用药频率、用药时间、眼压值及降眼压药物治疗效果的差异.儿童与成人患者间结果的比较采用Mann-Whitney检验及x2检验.结果 共查阅677例(1 138只眼)曾应用糖皮质激素滴眼液的葡萄膜炎患者的临床资料,其中男性331例,女性346例;年龄(31±16)岁.包括儿童葡萄膜炎患者143例(246只眼),成人葡萄膜炎患者534例(892只眼).糖皮质激素滴眼液相关性高眼压在儿童患眼中的发生率为39.8％(98/246),而在成人患眼中仅为29.1％(260/892),二者差异有统计学意义(x2=9.880,P=0.002).共75例(130只眼)患者为1％醋酸泼尼松龙滴眼液相关性高眼压,其中儿童患者28例(49只眼),男性15例,女性13例,年龄(11±3)岁;成人患者47例(81只眼),男性22例,女性25例,年龄(34±12)岁.1％醋酸泼尼松龙滴眼液相关性高眼压儿童与成人患眼比较,引起眼压升高的用药频率在儿童及成人患眼分别为4.60(3.46,5.36)次/日与4.00(3.30,4.88)次/日,差异无统计学意义(Z=-1.675,P=0.094);引起眼压升高所需用药时间分别为4.71(2.79,6.36)周与6.00(4.86,9.00)周,儿童较成人患眼显著缩短(Z=-3.446,P＜0.001);用药后儿童与成人患眼眼压分别为26.00(24.00,31.00)mrnHg(1 mmHg=0.133 kPa)与26.00(23.30,31.15)mrnHg,差异无统计学意义(Z=-0.231,P=0.818);79.6％(39/49)的儿童葡萄膜炎患眼高眼压需应用降眼压药物控制,成人患眼中这一比例仅为54.3％(44/81),差异有统计学意义(x2=8.447,P=0.004);72.7％(32/44)的成人患眼可在随访期间逐渐停用降眼压药物,而在儿童患眼中这一比例仅为48.7％(19/39),差异有统计学意义(x2=5.031,P=0.025).结论 与成人葡萄膜炎患者比较,儿童葡萄膜炎患者应用糖皮质激素滴眼液后更容易出现眼压升高,且高眼压更难控制.
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相干光断层扫描仪检测正常人及青光眼患者中央角膜厚度
目的探讨相干光断层扫描仪(OCT)测量正常人、原发性开角型青光眼(POAG)、正常眼压性青光眼(NTG)、高眼压症(OHT)患者的中央角膜厚度(CCT).方法采用OCT3测量正常人143例(143只眼)、POAG 患者36例(36只眼)、NTG 患者39例(39只眼)及OHT患者40例(40只眼)的CCT,并进行单因素4水平设计定量资料的方差分析;用线性回归方法分析正常人CCT与Goldmann压平眼压测量值的相关关系;对OCT测量CCT观察者间和观察者内的一致性进行类内相关系数(ICC)分析.结果正常组、POAG组、NTG组及OHT组的平均CCT值分别为(523.66±32.13)μm、(530.92±27.32)μm、(506.92±21.49)μm及(573.13±27.39)μm.POAG组与正常人组的平均CCT值差异无统计学意义(P=0.099);OHT组的平均CCT值大于其他各组,均P＜0.01;NTG组的平均CCT值小于其他各组,均P＜0.01.正常组CCT与眼压值呈正相关(r=0.318,R2＝0.101,P＜0.01).OCT测量CCT的测量者间和测量者内的ICC值分别为0.995和0.996.结论 OCT可以准确地测量CCT;NTG患者平均CCT比正常人薄,而OHT患者比正常人厚;CCT可以影响Goldmann压平眼压计的测量值,但贡献率较小.(中华眼科杂志,2006,42: 199-203)
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0.0015％他氟前列素滴眼液与0.005％拉坦前列素滴眼液治疗原发性开角型青光眼和高眼压症的多中心随机单盲平行对照试验
目的 对比0.0015％他氟前列素滴眼液与0.005％拉坦前列素滴眼液治疗POAG及高眼压症的降眼压效果及安全性.方法 多中心随机单盲平行对照试验研究.从2008年8月至2009年12月在我国5个临床研究中心,对POAG和高眼压症患者进行治疗,按评价者盲法1∶1的比例,随机分为0.0015％他氟前列素滴眼液组和0.005％拉坦前列素滴眼液组.经洗脱后对治疗前0周(基线)、治疗后2周和4周进行Goldmann眼压测量,裂隙灯显微镜检查,房角、眼底、视力、视野、血压、脉搏检查,并询问用药后相关症状,对比两个不同用药组间的差异.对于主要有效性评价指标采用非劣效性评价,安全性评价指标采用Fisher确切概率法进行检验.结果 共入组患者246例(246只眼),其中他氟前列素组和拉坦前列素组分别为122例(122只眼)和124例(124只眼).他氟前列素组和拉坦前列素组研究眼17:00的眼压,治疗2周后分别下降(8.8 ±3.8) mmHg和(8.9±4.4) mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),眼压下降率分别为33.2％±12.8％和34.4％±14.1％;治疗4周后或治疗终止时,分别下降了(9.8±4.0) mmHg和(9.2±4.1)mmHg,眼压下降率分别为37.2％±13.4％和35.7％±13.0％.眼压下降率≥30％的受试者中,他氟前列素组为72.5％略高于拉坦前列素组的63.8％.主要不良反应包括结膜充血、眼刺激、眼痛和异物感,发生率他氟前列素组为31.7％,拉坦前列素组为20.8％,组间差异无统计学意义(Fisher确切概率法,P=0.078).结论 对于POAG和高眼压症患者,0.0015％他氟前列素滴眼液的降眼压效果、治疗安全性均与0.005％拉坦前列素相当.
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Nogo-66蛋白对慢性高眼压大鼠视网膜小胶质细胞功能的影响
目的 探讨Nogo-66蛋白对慢性高眼压大鼠视网膜小胶质细胞表面抗原CD11b及MHC-Ⅱ表达的影响及其对损伤组织抗原呈递作用的干预性质.方法 对照实验研究.采用随机数字表法,将实验动物分为4组:高眼压+Nogo-66蛋白组,正常眼压+Nogo-66蛋白对照组,高眼压+损伤对照组,正常眼压+损伤对照组.应用532-激光行周边前房角光凝+巩膜浅层静脉关闭术,建立慢性高眼压动物模型.实验组大鼠接种:于双后足趾及背部皮下多点注射无菌等渗10%Nogo-66蛋白磷酸缓冲液(PBS),注射后7 d、1个月,分别以0.005%的Nogo-66蛋白PBS注射液2 μl进行玻璃体腔内注射.对照组大鼠接种:以等渗PBS等量于相同部位注射.初次接种后1个月,免疫组织化学法标记视网膜小胶质细胞表面抗原CD11b和MHC-Ⅱ,应用Image-Pro Plus Version 6.0图像分析软件进行图像处理,获得小胶质细胞表面抗原阳性表达的量化指标.实验组与对照组大鼠眼压均值比较,采用两样本计量资料的方差分析;小胶质细胞表面抗原阳性表达水平比较,采用配伍设计多个样本均数比较的t检验.结果 实验组大鼠于建模后7 d眼压开始升高,1个月时眼压高为(24.16±2.70)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),与对照组(15.93±3.28)mm Hg比较,差异有统计学意义(F=2.10,P<0.05).在Nogo-66蛋白干预下,正常眼压+Nogo-66蛋白组大鼠视网膜小胶质细胞MHC-Ⅱ阳性表达百分比为(11.45±1.97)%,显著高于高眼压+Nogo-66蛋白组(3.92±1.03)%,差异有统计学意义(t=2.14,P<0.05);正常眼压+Nogo-66蛋白组大鼠视网膜神经节细胞层小胶质细胞CD11b表达百分比为(8.15±1.97)%,显著高于高眼压组(1.78±0.63)%,差异有统计学意义(t=2.35,P<0.05).结论 外源性Nogo-66蛋白能够刺激视网膜神经节细胞层及神经纤维层小胶质细胞表面抗原CD11b及抗原呈递分子MHC-Ⅱ的阳性表达,提示Nogo-66蛋白具有中枢免疫原性,其有可能激活抗原呈递细胞,完成其呈递损伤抗原的作用.
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慢性高眼压状态下小鼠水通道蛋白4基因对视网膜胶质细胞活化的影响
目的 研究慢性高眼压状态下小鼠水通道蛋白4(AQP4)基因是否通过影响胶质细胞的活化造成青光眼视网膜的损伤,并探讨其可能机制.方法 实验研究.采用小鼠巩膜外静脉烧烙法建立小鼠高眼压模型.应用同弹式眼压计测量小鼠眼压.右眼为慢性高眼压眼,左眼为对照眼.选择造模成功的慢性高眼压雄性AQP4基因敲除(AQP4-/-)小鼠及其背景雄性野生型(WT)小鼠各40只,根据慢性高眼压模型建立的时间(手术结束时开始计算),将两种小鼠分别分为5组(24h、3d、1、2、4周),每组8只.石蜡切片行AQP4-/-小鼠及WT小鼠胶质细胞中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和WT小鼠AQP4的免疫组织化学染色,荧光显微镜下采集图像.小鼠眼压的组间比较采用t检验.结果 小鼠巩膜外静脉烧烙术后24h、3d、1、2、4周,AQP4-/-小鼠和WT小鼠慢性高眼压眼眼压(11.30±1.59、11.20±1.15、10.60±1.53、10.75±1.45、10.45±1.39和11.50±2.56、11.25±1.65、10.75±1.33、10.60±1.33、10.40±1.19)与对照眼(6.60±0.94、6.35±0.99、6.55±0.94、6.45±0.99、6.50±0.94和6.60±1.05、6.50±0.89、6.40±1.09、6.30±1.13、6.50±1.05)相比,差异有统计学意义(t=6.66～18.08,P＜0.05).免疫荧光染色结果显示,术后24h两种小鼠慢性高眼压眼的GFAP表达量均开始增加,1周时表达水平高,2周时开始减弱,4周时弱,但仍高于对照眼；术后1周时WT小鼠较AQP4-/-小鼠GFAP的表达量增加更为明显；WT小鼠在眼压升高1周时AQP 4的表达量较对照眼明显增加,2、4周时仍高于对照眼；WT小鼠在眼压升高1、2、4周时AQP4表达水平与GFAP表达水平均具有一致性.结论 小鼠巩膜外静脉烧烙的方法能有效升高小鼠眼压；高眼压状态下AQP4基因可能通过影响小鼠胶质细胞的活化造成青光眼视网膜损伤.
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兔眼慢性高眼压模型前房角结构的改变
目的 观察复方卡波姆诱导的兔眼慢性高眼压模型前房角结构的改变特征.方法 实验研究.将32只青紫蓝兔随机平均分为8组,分别对其左眼前房内注射0.3%复方卡波姆0.3 ml,对药物诱发的高眼压模型进行观察;再于术后1、2、3、4、6、8、10及12周分别随机处死一组兔,制作眼球标本,观察兔眼的前房角结构变化.结果 随药物诱导时间的延长,兔眼压缓慢升高,高眼压持续时间约3个月.药物诱导后的前房角特征:早期以炎症反应为主,约3周后炎症反应减轻直至消失,4周后前房角以纤维变性为主,部分前房角粘连阻塞;电镜下观察可见角巩膜及葡萄膜处的小梁网扩张变形,轴心胶原和弹力样纤维增生;小梁内皮细胞与小梁带分离,分离的内皮细胞形似淋巴细胞且具有单核巨噬细胞样功能,吞噬的卡波姆颗粒通过Schlemm管内皮细胞的空泡转运;房水从管腔的内皮细胞大空泡数逐渐减少,出现裂孔现象;后期过多的卡波姆颗粒堆积于内皮细胞内,堵塞房水流出通道;诱导后晚期的模型眼前房角胶原增生,结构破坏.结论 复方卡波姆诱导的兔眼慢性高眼压模型房水流出受阻的主要部位在小梁内皮网部.
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兔眼小梁切除术后结缔组织生长因子的表达
目的 研究结缔组织生长因子(CTGF)在兔眼小梁切除术后滤过泡中的表达及意义.方法 对照实验研究.将49只健康家兔分为5组:正常眼未手术组(A组),高眼压未手术组(B组),高眼压模型小梁切除术组(C组),正常眼小梁切除术组(D组),正常眼假手术组(E组),并分别在术后第2、5、7、14及21天,取右眼滤过泡部位的球结膜和浅层巩膜组织,A组和B组作为对照组.采用RT-PCR法检测CTGF mRNA的相对表达量,应用免疫组织化学方法 检测CTGF蛋白表达水平,HE染色行组织病理学检查.采用SAS 9.1.3统计学软件,对逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学检测结果 采用析因设计定量资料方差分析.结果 C、D、E组术后CTGF表达水平高于A组和B组,术后第5天CTGF表达水平达到高峰,与其他时间点的表达差异有统计学意义(F=19.54,P<0.05);术后第2和5天,CTGF mRNA表达水平,C组高于同期D组(t=2.300,5.140;P<0.05);术后第2、5、7、14天,D组高于同期E组(t=-2.927,-6.424,-4.176,-4.997,P<0.05).CTGF蛋白表达水平,术后第2、5、7、14天,C组高于同期D组(t=-7.147,-10.955,-9.900,-6.385,P<0.05);术后第2、5、7、14天,D组高于同期E组(F=68.33,P<0.05).组织病理学检查结果 显示,术后第5天,C、D、E组局部炎性反应达高峰,表现为中性粒细胞、单核细胞及巨噬细胞浸润,成纤维细胞增殖达高峰.结论 小梁切除术后家兔CTGF表达水平的变化趋势表明,CTGF在伤口愈合及瘢痕形成过程中可能起重要作用,高眼压状态可促进CTGF表达水平上调.(手华眼科杂志,2009,45:168-174)
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准分子激光原位角膜磨镶术后角膜瓣翻转三例
准分子激光原位角膜磨镶术(excimer laser in situkeratomileusis,LASIK)是目前治疗近视手术中设计为合理,且有发展前景的手术之一,它既避免了准分子激光屈光性角膜切削术(photorefractive keratectomy,PRK)后术眼疼痛和角膜上皮雾状混浊的发生,同时亦也降低了激素性高眼压的发生率.但是,随着该手术在临床的广泛开展,其并发症也逐渐受到眼科界的重视.我院自1998年5月至1999年11月开展并施行LASIK手术235例(448只眼),术后出现角膜瓣翻转3例(3只眼).
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玻璃体切除联合全氟丙烷气体填充术后高海拔致眼压升高一例
膨胀气体应用于玻璃体手术对提高手术成功率有作用,其中全氟丙烷(C3F8)是膨胀气体的主要代表之一[1].有研究结果表明[1-2],23%以下的C3F8为不膨胀气体,能在玻璃体腔维持一个相对恒定的压力,对眼压的影响较小[1-2].我科曾接诊1例玻璃体切除后填充15%C3F8气体,13 d后因气压快速变化诱发高眼压的患者.
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高眼压症的诊断与治疗
高眼压症在人群中的患病率较高,40岁以上人群可达到3％～10％.若不进行干预,将有10％以上的高眼压症者在5至10年内发展为青光眼.青光眼是世界首位的不可逆性致盲眼病,其具有高致盲性和损伤不可逆性等特征,因此广大眼科医师应对高眼压症给予重视.然而对所有高眼压症者进行干预治疗不符合卫生经济学要求,在造成严重经济负担的同时,长期用药可使高眼压症者面临生活不便以及受到药物副作用影响等重大问题,因此高眼压症是否需要治疗、如何治疗、治疗随访的原则是什么等,均是眼科工作者需要掌握的重要临床问题.由于目前眼科医师针对高眼压症相关知识的认知程度不高,为此本文对高眼压症的定义、流行病学特征、诊断、风险评估、治疗等进行综述,以期为高眼压症的临床诊治提供参考.
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视神经损伤后节细胞的保护和神经修复的研究进展
高眼压、炎性病变、创伤、缺血及肿瘤压迫等均能严重损伤视神经,造成视力严重丧失.自1928年Cajal断言哺乳动物的中枢神经系统无再生能力以来,人们一直认为视神经损害后无法再生或修复.
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谨慎诊治少年儿童高眼压症
少年儿童高眼压症多发生在10岁左右的患儿,眼压常呈波动性,眼压值多数超过30 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa).患儿一般无自觉不适症状,也无影响视力等主诉.长期随访发现多数患儿于青春期后眼压趋于正常,因而亦称之为“青春期的眼压波动或高眼压症”.由于临床上常见有些少年儿童的高眼压症是眼压测量误差或角膜偏厚造成的假象,因此有必要就真正的少年儿童高眼压症及其处理方法进行述评,以期引起临床眼科医师的高度重视.
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正常眼压型青光眼与高眼压型原发性开角型青光眼是否为同一类型疾病
基于临床考虑，在《我国原发性青光眼诊断和治疗专家共识》中，将正常眼压型青光眼与高眼压型原发性开角型青光眼同归类为原发性开角型青光眼，归属于一类疾病的两个亚型，分界点在于眼压是在正常范围还是高于21 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。但是正常眼压型青光眼与高眼压型原发性开角型青光眼是否应属同一类型疾病，眼科界争议已久，迄今尚无定论。已有多项研究结果显示两者的发病机制、临床特征、进展危险因素及治疗方法均有差异。因此，提出将NTG从POAG类型中分离出来的观点，以利于今后制定个体化的治疗和随诊方案，希望能与同行探讨。
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光动力诱导视神经损伤的实验研究
以往有学者曾设想通过视神经挤压、部分切断、增高眼压和注入血管收缩剂等方法建立视神经损伤的动物模型,但局限于前部视神经损伤的模型比较难得.作者通过光动力方法诱导建立了鼠前部视神经损伤模型,并对其可靠性进行了观察,报道如下.
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青光眼的视网膜神经节细胞损伤及其保护
高眼压一直被认为是引起青光眼视神经损害的重要机制,但是临床发现部分青光眼患者即使眼压得到很好的控制也不能阻止视神经的进一步损害.青光眼造成的视神经萎缩不仅是高眼压导致的视神经受压萎缩,更多的研究结果表明青光眼的视神经改变是一种视神经病变,原因有多种,但均表现为视神经节细胞的死亡[1].这一视神经节细胞的死亡过程是一种缓慢的凋亡过程,具体可分为两个阶段:第一阶段是缺血、缺氧造成的细胞损害;第二阶段是受损的退变细胞释放有害物质引起基质的改变和损伤.研究者们希望对导致视神经节细胞凋亡的诱因及相关的因子传导途径、作用位点进行深入了解,以提供保护视神经的治疗依据,从而针对各种致病因子间的相互作用及传导途径研制出相应的导致视神经细胞凋亡的因子拮抗剂.总之对青光眼的治疗不应仅针对外部因素(如眼压),也应兼顾内部因素的治疗.
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继发于眼眶病的青光眼的预防和早期诊治
眼眶病是眼科疾病中一大类疾病.由于眼眶病多可引起显著的眼部改变如:眼球突出、复视、眼球运动障碍等,临床医师的关注点往往只针对原发病的检查与治疗.但是,部分眼眶病可合并继发青光眼,临床中常由于眼眶病病情的掩盖而被忽视,使得高眼压情况不能得到及时有效控制,终导致患者视功能不可逆性损害.因此,广大眼科医师很有必要加深对眼眶病相关青光眼的认识,以免延误诊治,从而保护患者视功能.
