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三氧化二砷在肝癌综合治疗中的应用
近年来,三氧化二砷(As2O3)因其在难治性和耐药性急性早幼粒细胞性白血病(APL)的治疗中疗效显著而引起注意,As2O3在治疗实体瘤包括肝癌的基础研究也逐渐增多,我们的研究表明其在体外可明显抑制肝癌细胞增殖[1].但临床用于肝癌治疗的报道极少,疗效及不良反应有待总结.经医院药事委员会同意,并征得患者同意,1999年10月-2000年6月笔者尝试将其用于肝癌的化疗中,现报告如下.
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干扰素-α对人肝癌细胞增殖及侵袭的抑制作用
目的:研究人干扰素-α对人肝癌细胞系BEL-7402细胞增殖及侵袭的抑制作用.方法:常规培养的BEL-7402细胞加入人干扰素-α(1×106U/L)共同孵育24 h后,以MTT法检测干扰素-α对肿瘤细胞增殖的影响;Boyden小室法检测肝癌细胞侵袭能力的变化;明胶酶谱法检测肝癌细胞基质金属蛋白酶的变化.免疫组化法检测肿瘤细胞增殖核抗原的表达;TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡.结果:人干扰素-α可以明显抑制体外BEL-7402细胞的增殖(抑制率为20.2%);干扰素-α作用后在Boyden小室穿膜的肿瘤细胞数明显减少(抑制率为23.9%);肝癌细胞基质金属蛋白酶的分泌没有明显变化.干扰素-α组肿瘤细胞增殖核抗原的表达明显下降,凋亡细胞数明显增加.结论:低剂量的干扰素-α可以直接抑制肝癌细胞株BEL-7402的增殖,对BEL-7402细胞的侵袭有明显的抑制作用;可以抑制肿瘤细胞增殖核抗原的表达并诱导细胞凋亡.
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环孢素或他克莫司联合表阿霉素对肝癌细胞增殖、凋亡的影响
肝癌肝移植后为防治肿瘤复发和转移,已常规应用化疗药物,表阿霉素(epirubicin,Epi)为目前常用的肝癌化疗药.环孢素(cyclosporine,CsA)和他克莫司(tacrolimus,FK506)是器官移植术后的基本免疫抑制剂,其对肝癌细胞的直接作用及是否为肝癌肝移植术后肿瘤复发的高危因素目前仍存在争议[1].本研究将通过体外实验观察环孢素或FK506等免疫抑制剂对肝癌细胞生长活性以及对表阿霉素敏感性的影响,初步探讨其可能机制.
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核桃楸含药血清对体外培养肝癌细胞增殖的影响
1 实验材料 1640培养液:Takara公司;四甲基偶氮唑盐:Simga公司;二甲基亚砜:天津北方天医化学试剂厂;5 -氟尿嘧啶(5- FU):江苏恒瑞制药有限公司,批号08031021;小牛血清:杭州四季青;胰蛋白酶:GIBCO公司;核桃楸树皮:采集自牡丹江牡丹峰,经本院药用生物研究室鉴定;SMMC - 7721瘤株:牡丹江医学院抗肿瘤研究所提供;超净工作台:上海博讯实业有限公司;CO2恒温孵育箱:日本三洋;酶标自动分析仪:美国Molecular Devices;微量震荡器:海门市其林倍尔仪器厂;倒光学显微镜:JAPAN.
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第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白基因和p-Akt在白藜芦醇抑制人肝癌细胞增殖与促进其凋亡中的作用
白藜芦醇是广泛存在于葡萄、花生和多种植物中的多酚类化合物,其作为一种低毒的天然药物,能通过阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡途径来抑制细胞增殖.
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白细胞介素-8对不同转移潜能肝癌细胞增殖及侵袭的影响
白细胞介素(IL)-8属于趋化因子超家族成员,是一种内源性和多源性的细胞因子,在炎症反应中起重要作用.IL-8是一种糖蛋白,与受体(IL-8R)结合后发生作用.目前已知至少有两种不同类型的IL-8R.
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转人肝刺激物质基因的肝癌细胞增殖状态研究
本文通过研究转染人肝刺激物质(hepatic stimulator substance, HSS)的肝癌细胞增殖状态, 进一步探讨了该基因的生物学功能.将人HSS基因导入BEL-7402肝癌细胞, 用Northern 和Southern杂交法证实该基因在靶细胞中有稳定表达.并通过测定细胞生长曲线、细胞S期比例和细胞MAPK活性, 观察到转HSS基因BEL-7402细胞增殖发生了改变.实验结果提示, HSS表达的肝癌细胞DNA合成增加、增殖速度加快, 可能与MAPK激活有关.HSS基因表达可促进细胞增殖.
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血管内皮生长因子-C短发夹RNA对肝癌细胞的抑制作用
我们通过构建靶向血管内皮生长因子(VEGF)-C的短发夹RNA(shRNA)质粒载体,观察其对肝癌细胞增殖及侵袭转移能力的抑制效应,探讨靶向VEGF-C的RNA干扰(RNAi)应用于肝癌基因治疗的可行性[1].
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去甲肾上腺素通过PI3K/Akt信号通路上调Sox4表达促进肝癌细胞增殖
目的 探讨去甲肾上腺素对肝癌细胞自我更新能力的影响及其分子机制.方法 实时荧光定量PCR和Western blot检测去甲肾上腺素对肝癌细胞(Huh7、PLC)中CD133表达水平的影响;肿瘤细胞球形成实验以及克隆形成实验检测去甲肾上腺素和哌唑嗪对肝癌细胞自我更新能力的作用;实时荧光定量PCR和Western blot检测去甲肾上腺素(10 μmol/L)和哌唑嗪(5μmol/L)对肝癌细胞中干性相关基因表达的影响,并检测相关的信号通路.结果 去甲肾上腺素使Huh7和PLC肝癌细胞中的CD133表达升高;去甲肾上腺素处理Huh7和PLC肝癌细胞后的成球率较对照组明显上升,哌唑嗪处理后明显降低(P<0.05);在克隆形成实验中,去甲肾上腺素处理Huh7和PLC肝癌细胞的后,克隆形成率高于哌唑嗪组和对照组(P<0.05);与对照组和哌唑嗪组相比,去甲肾上腺素组中Sox4基因表达明显升高,同时p-Akt表达相较于哌唑嗪和对照组相比也明显上调(P<0.05).结论 去甲肾上腺素激动肝癌细胞中α肾上腺素能受体,通过激活PI3 K/Akt信号通路上调肝癌细胞中Sox4基因表达,从而提高肝癌细胞自我更新的能力.
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尼氟灭酸对肝癌细胞增殖的影响