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血管细胞黏附分子-1靶向超声造影剂制备及稳定性实验
目的 探讨静电吸附法制备携血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)抗体靶向超声造影剂的可行性及体内、外稳定性.方法 根据抗体和微泡的体积比将靶向造影剂分为3组,采用静电吸附法制备并检测微泡大小、形态和荧光亮度,流式细胞仪检测靶向造影剂的体外稳定性.复制兔早期动脉粥样硬化模型,进行靶向微泡的血管造影,采用免疫荧光法检测靶向微泡的体内稳定性.结果 通过静电吸附法可将VCAM-1抗体与SonoVue两者结合,VCAM-1抗体与SonoVue按1∶1比例配制的佳.体外实验中,流式细胞仪检测显示剧烈震荡前后VCAM-1抗体携带率无明显变化(78.2％±4.2％ vs 76.3％±3.6％).体内实验中,可见大量靶向微泡在受损血管内膜处黏附,未见靶向微泡在正常血管内膜处黏附.结论 静电吸附法可以制备VCAM-1抗体靶向微泡,并与受损血管内膜特异性结合,且体内、外均能保持一定的稳定性.
关键词： 血管细胞黏附分子-1 微泡 靶向造影剂 稳定性 -
PIH患者血清和胎盘组织中VCAM-1、PAPP-A表达及其相关性
目的 探讨妊娠期高血压病(PIH)患者血清和胎盘组织中血管细胞黏附分子1(VCAM 1)、妊娠相关血浆蛋白-A(PAPP-A)表达情况及相关性.方法 选取118例PIH患者作为观察组和40健康孕妇作为对照组,采用酶联免疫吸附法测定两组孕妇血清VCAM-1、PAPP-A水平,免疫组化法检测两组孕妇胎盘组织中VCAM-1、PAPP-A表达情况.分析两者的相关性.结果 观察组血清V CAM-1、PAPP-A水平高于对照组(t=129.545、26.903,均P=0.000),妊娠高血压组、轻度子痫前期组、重度子痫前期组血清VCAM-1、PAPP-A水平逐渐升高,组间比较(F=6.826、4.713,P=0.001、0.024);对照组胎盘组织中V CAM-1阳性率及染色评分均高于观察组(x2=66.043、83.028,t=16.670、27.510,均P=0.000);观察组胎盘组织中PAPP-A阳性率及染色评分均高于观察组(x2=83.300、63.974,t=26.062,P值均为0.000);PIH患者血清VCAM-1和PAPP-A水平呈正相关(r=4.681,P=0.018),胎盘组织中VCAM-1和PAPP-A阳性表达情况呈负相关(r=-3.219,P=0.026).结论 VCAM-1和PAPP-A共同参与了PIH的病理过程,是PIH重要的发病机制之一.
关键词： 妊娠期高血压病 血管细胞黏附分子-1 妊娠相关血浆蛋白-A -
靶向性声学造影剂与不同程度损伤血管内皮细胞相互作用的实验研究
目的 观察携VCAM-1单克隆抗体的白蛋白声学造影剂与不同程度损伤血管内皮细胞的相互作用,并探讨这种靶向性声学微气泡对内皮细胞的黏附作用与内皮细胞受损程度之间的关系.方法 以不同浓度肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α, TNF-α)作为干预因子培养6组不同程度损伤的人脐静脉血管内皮细胞,采用免疫细胞化学染色与病理图文分析法检测各组血管内皮细胞表面VCAM-1的表达水平;采用SPDP交联法制备携VCAM-1单克隆抗体的靶向性白蛋白微气泡,倒置显微镜下观察其与各组损伤内皮细胞的结合作用,并于高倍视野下(200×)计数内皮细胞及黏附的微气泡的数目,计算微气泡与内皮细胞的比值作为微气泡的黏附率;各组损伤内皮的免疫微气泡的黏附率与其表面VCAM-1的表达水平进行相关性分析.结果 随着TNF-α干预浓度的增高,内皮细胞表面VCAM-1的表达水平逐渐增高,且各组之间具有显著性差异;镜下观察可见损伤内皮细胞免疫微气泡黏附作用亦随着干预浓度的增高而增强,且微气泡对损伤内皮细胞的黏附率与细胞表面VCAM-1的表达水平呈正相关.结论 携VCAM-1单克隆抗体的靶向性声学造影剂不仅能够与损伤血管内皮细胞特异性结合,其黏附率亦能够反映内皮细胞损伤的程度.
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血管细胞黏附分子-1水平对儿童过敏性紫癜预后诊断的临床价值
目的：探讨血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）对无肾损害的过敏性紫癜（AP）日后发生紫癜性肾炎（APN）的预后诊断中的临床价值。方法采用诊断试验的研究方法，研究样本为早期无肾损害的AP患儿85例，跟踪随访2年，根据随访结果，将研究对象分为APN组（病例组）和非APN组（对照组），分析血浆VCAM-1水平对早期无肾损害的AP日后发生APN的预后诊断的临床价值。结果横断面研究资料85例中，病例组16例，对照组69例，其血浆VCAM-1水平病例组显著高于对照组（Z＝2.716，P＝0.0066＜0.01）；受试者运算特征（ROC）曲线下的面积为71.2%（95%可信区间为0.603～0.805），提示血浆VCAM-1对无肾损害AP发生APN的预后诊断具有重要意义。根据临床实用意义和ROC曲线，选取血浆VCAM-1的4个截断点：1670μg/L、1870μg/L、1980μg/L和2110μg/L，它们的敏感性分别是62.50%、56.25%、56.25%和43.75%；特异性分别是59.42%、89.86%、94.20%和95.65%。血浆VCAM-1含量1980μg/L能大程度兼顾敏感性和特异性，为理想的截断点。结论对早期无肾损害的AP病儿，检测血浆VCAM-1对日后发生APN的预后诊断有重要的临床意义，其佳诊断截断点为1980μg/L。
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胰高血糖素样肽-1对晚期糖基化终末产物诱导的ECV-304细胞核转录因子-κB、血管细胞黏附分子-1表达的影响
目的 本实验观察胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对晚期糖基化终末产物(AGEs)损伤的ECV-304细胞的细胞活性、核转录因子-κB(NF-κB)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响.方法 人工制备AGEs.培养ECV-304细胞至80%满瓶后分组:对照组(5.5mmol/L葡萄糖DMEM8h);AGEs组[5.5mmol/L葡萄糖DMEM+50μg/ml AGEs-人血清白蛋白(HAS)8h];加药组1(0.03nmol/ml GLP-1+5.5mmol/L葡萄糖DMEM8h);加药组2(0.03 nmol/ml GLP-1 +5.5 mmol/L 葡萄糖DMEM +50 μg/ml AGEs-HAS 8 h).使用MTT 法检测细胞活性,用ELISA 试剂盒检测细胞培养上清液NF-κB、VCAM-1 的表达量.结果 (1) AGEs 组与对照组相比,细胞活性下降、NF-κB 和VCAM-1 的表达量明显升高(P ＜0.05).(2)0.03 nmol/ml GLP-1 和AGEs-HAS共同干预与单用AGEs-HAS干预的组别相比,前者细胞活性升高、NF-κB和VCAM-1的表达量明显减少(P＜0.05).结论 GLP-1能抑制AGEs对ECV-304细胞的损伤,提示具有保护AGEs诱导的损伤血管内皮细胞功能的作用,其机制可能是通过下调NF-κB来实现的.
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2型糖尿病合并冠心病患者血清血管细胞黏附分子-1水平及罗格列酮干预临床研究
目的:探讨血清血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)在2型糖尿病合并冠心病患者中的作用及罗格列酮干预的影响.方法:选取门诊及病房中单纯2型糖尿病患者(A组)40例、2型糖尿病合并冠心病患者(B组)40例及健康对照者(C组)40名,检测体重指数、血脂、血压、血糖、稳态模型胰岛素抵抗指数,酶联免疫吸附法测定sVCAM-1.2型糖尿病患者(A组、B组)均以罗格列酮(4 mg/d)干预治疗24周,于治疗前后检测上述各指标,进行不同治疗时段对照研究及指标间相关性研究.结果:A组、B组分别与C组比较体重指数、空腹血糖、餐后2 h血糖、稳态模型胰岛素抵抗指数、糖化血红蛋白A1c、甘油三酯、总胆同醇、低密度脂蛋白胆固醇均升高,高密度脂蛋白胆固醇降低(P＜0.05～0.01),差异有统计学意义;B组与c组比较收缩压、舒张压均升高(P＜0.05),差异有统计学意义;B组与A组比较收缩压、舒张压、稳态模型胰岛素抵抗指数、糖化血红蛋白A1c、甘油三酯均升高(P＜0.05),差异有统计学意义.sVCAM-1分别与体重指数、血压、空腹血糖、餐后2 h血糖、稳态模型胰岛素抵抗指数、糖化血红蛋白A1c、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇呈正相关,与高密度脂蛋白胆同醇呈负相关;A组sVCAM-1水平高于C组,B组sVCAM-1明显高于A组;罗格列酮干预后A组sVCAM-1均有不同程度下降.结论:应用罗格列酮治疗2型糖尿病合并冠心病后sVCAM-1有不同程度下降,提示罗格列酮对防治这类患者可能起一定的作用.
关键词： 2型糖尿病 冠心病 血管细胞黏附分子-1 罗格列酮 -
曲格列酮对凝血酶诱导的内皮细胞诱导型一氧化氮合酶和黏附分子表达的抑制作用
目的:研究过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)配体(曲格列酮)对凝血酶刺激的人脐静脉内皮细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和黏附分子表达的影响,旨在探讨曲格列酮对血管内皮细胞保护作用.方法:培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分别设立空白对照组、凝血酶对照组和不同浓度的(1、5、10、25、50、100μmol/L)曲格列酮实验组预作用2 h,然后以凝血酶(5 U/ml)诱导作用4 h.采用免疫组织化学和Western-blot分析法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)以及诱导型一氧化氮合酶蛋白表达水平.结果:在凝血酶诱导作用下HUVEC表达的ICAM-1、VCAM-1和诱导型一氧化氮合酶均较空白对照组明显增加(P＜0.05);当曲格列酮浓度大于1或5 μmol/L预作用后,给予凝血酶诱导,曲格列酮可显著抑制凝血酶诱导的ICAM-1、VCAM-1和诱导型一氧化氮合酶表达增加(P＜0.05),且在一定浓度范围内表现为剂量依赖性.结论:PPARγ配体曲格列酮能够抑制凝血酶诱导的内皮细胞ICAM-1、VCAM-1和诱导型一氧化氮合酶表达的增加,具有对内皮细胞保护作用.
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MEF 2A基因沉默对小鼠主动脉内皮细胞ICAM-1、VCAM-1表达的影响
目的 探讨肌细胞增强因子2A(MEF 2A)基因沉默对小鼠主动脉内皮细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)及纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达的影响.方法 建立MEF 2A基因沉默慢病毒转染体系,另外体外培养ApoE-/-小鼠主动脉内皮细胞.分为MACE细胞空白对照组、MACE细胞慢病毒阴性对照组、MACE细胞MEF 2A RNAi A、B、C、D组(选择沉默率高的靶点),ApoE-/-小鼠主动脉内皮细胞组.采用RT-PCR、ELISA和Western blot方法检测各组细胞MEF 2A、ICAM-1、VCAM-1和PAI-1表达情况.结果 ApoE-/-小鼠主动脉内皮细胞MEF 2A mRNA表达水平明显高于MACE空白对照组细胞(P<0.05).MEF 2A基因B位点沉默率高,MEF 2A mRNA表达水平明显低于其他各组细胞,与MACE空白对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05).经ELISA、RT-PCR和western blot检测结果显示,MEF 2A RNAi的MACE细胞组细胞和ApoE-/-小鼠主动脉内皮细胞中ICAM-1、VCAM-1、PAI-1蛋白和mRNA表达水平分别较空白对照组和阴性对照组明显上调(P<0.05).MEF 2A表达量与ICAM-l、VCAM-1和PAI-1的表达量呈现负相关性(r=-0.985,-0.805,-0.959,P均<0.05).结论 MEF 2A在动脉粥样硬化小鼠主动脉内皮细胞中表达降低,MEF 2A基因沉默可明显上调ICAM-1、VCAM-1、PAI-1的表达.
关键词： 动脉粥样硬化 MEF2A 细胞间黏附分子-1 血管细胞黏附分子-1 基因沉默 -
七氟醚吸入麻醉和丙泊酚静脉麻醉对老年肺癌根治术患者血清VEGF、VCAM-1、MMP-2和MMP-9表达的影响
目的：通过比较七氟醚吸入麻醉和丙泊酚静脉麻醉对老年肺癌根治术患者血清血管内皮生长因子（ VEGF）、血管细胞黏附分子－1（VCAM-1）、基质金属蛋白酶－2（MMP-2）和MMP-9表达的影响，进一步为临床麻醉选择提供参考。方法择期行肺癌根治术老年患者60例，年龄60～75岁，ASAⅠ～Ⅱ级，采用随机数字表法将60例患者分为七氟醚组（ S组）和丙泊酚组（P组），每组30例。 S组患者气管插管后持续吸入1．7％～3．4％的七氟醚至术毕，术中维持呼气末七氟醚浓度为1～2 MAC，P组患者气管插管后持续静脉输注丙泊酚至术毕，术中丙泊酚效应室浓度维持在1．5～3．0μg ／ml。分别于麻醉诱导前即刻（T0）、手术开始后1h（T1）、手术开始后2 h（T2）、手术结束后1 h（T3）、手术结束后2 h（T4）抽取静脉血2 ml，采用酶联免疫吸附法检测两组患者血清VEGF、VCAM-1、MMP-2和MMP-9表达。结果与T0时比较，S组T1～T4时血清VEGF及VCAM-1表达降低（P＜0．05），T2～T4时MMP-2和MMP-9表达降低（P＜0．05）；P组T1～T4时血清VEGF、VCAM-1、MMP-2和MMP-9表达无明显差异（P＞0．05）。与P组比较，S组T2～T4时血清VEGF、VCAM-1、MMP-2和MMP-9表达降低（P＜0．05）。结论与丙泊酚静脉麻醉相比七氟醚吸入麻醉能抑制老年肺癌根治术患者血清VEGF、VCAM-1、MMP-2和MMP-9的表达。
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硫氧还蛋白通过Smad3/AP-1通路抑制人血管内皮细胞黏附蛋白的表达
目的 研究硫氧还蛋白(Trx)在动脉粥样硬化中对血管内皮细胞保护作用的分子机制. 方法 应用腺病毒感染的方法在原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中建立过表达硫氧还蛋白及其对照的细胞模型.以致动脉粥样硬化重要危险因子氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)为刺激剂.应用免疫印迹及间接免疫荧光法检测Trx,黏附分子(ICAM-1,VCAM-1)及其上游信号分子(Smad3,AP-1)的蛋白表达及细胞定位.应用胰岛素还原法检测Trx的活性,应用荧光探针DCFHDA进行细胞内活性氧检测. 结果 和对照组相比过表达Trx组Trx表达量明显提高,活性检测显示Ad-Trx的活性上调率为(26.2±3.3)％,细胞内活性氧(ROS)检测提示过表达Trx显著抑制细胞内ROS的产生.和对照组相比在基础及氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激下过表达Trx组明显下调了内皮细胞黏附分子的表达(P＜0.05),显著提高了内皮细胞中Smad3的磷酸化(P＜0.05).而应用Smad3磷酸化特异性的抑制剂SIS3预处理细胞反转了Trx对黏附蛋白的抑制作用.SIS3预处理细胞进一步上调了oxLDL刺激下AP-1亚基c-Fos的核蛋白表达. 结论 Trx抑制内皮细胞黏附分子表达的作用可能是通过上调Smad3蛋白的磷酸化及抑制核转录因子AP-1亚基c-Fos的核表达来调节的.
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血管内皮生长因子与细胞黏附分子-1的表达及其对血管内皮功能的影响
目的 通过观察高脂血症大鼠NO、血管内皮生长因子(VEGF)与血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平及调脂药物辛伐他汀对其表达的影响,探讨高脂血症在动脉粥样硬化早期对内皮功能的损伤机制.方法 将30只SD大鼠随机分为正常对照组、高脂血症组及辛伐他汀治疗组,分别检测3组大鼠血脂变化及NO、VEGF、VCAM-1水平.结果 与正常对照组比较,高脂血症组NO水平较低、VCAM-1表达较强且范围较广,黏附于内皮的白细胞数明显增多(P＜0.05);VEGF水平与对照组比较,差异无统计学意义;高脂血症组血NO2-/NO3-水平为(29.6±7.2)μmol/L,与正常对照组(38.0±9.9)μmol/L比较明显降低(P＜0.05);辛伐他汀组血NO2-/NO3-水平为(37.4±9.5)μmol/L,高于高脂血症组(P＜0.05),VEGF较高脂血症组明显增高(P＜0.05);血NO2-/NO3-与VEGF呈正相关(r=0.644,P＜0.05).血清NO浓度与VCAM-1表达强度及范围呈负相关(r分别为-0.676、-0.684,均为P＜0.05).结论 NO、VCAM-1参与高脂血症血管内皮的损害;辛伐他汀对内皮功能的改善,可能是通过提高NO水平、减少内皮细胞VCAM-1的表达及促进VEGF的分泌而实现的.
关键词： 高脂血症 一氧化氮 NO 血管内皮生长因子类 血管细胞黏附分子-1 -
可溶性血管细胞黏附分子-1与2型糖尿病及其并发症的相关性研究
目的探讨血清可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)与2型糖尿病及其并发症的关系.方法采用酶联免疫吸附法测定61例合并高血压和微血管并发症的糖尿病患者及36例正常人血清中sVCAM-1水平.结果 2型糖尿病患者的sVCAM-1水平[(973.25±73.38) μg/L]明显高于非糖尿病患者[(230.45±12.47)μg/L],P＜0.001. 合并高血压患者sVCAM-1 [(1263.99±87.00)μg/L]较微血管病变者[(726.57±95.40)μg/L ]增高更明显(P＜0.001).结论 sVCAM-1参与了糖尿病血管并发症的发生和发展.
关键词： 糖尿病 非胰岛素依赖型 血管细胞黏附分子-1 糖尿病血管病 -
2型糖尿病患者糖耐量正常一级亲属血管内皮功能及炎症因子的研究
目的研究2型糖尿病患者一级亲属糖耐量正常者(FDR)的血管内皮功能、炎症因子水平及其影响因素.方法测定31例正常人、57例FDR的血管内皮功能、血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)及血清可溶性血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平,同时测定胰岛素水平,计算胰岛素敏感性(IAI).结果与正常对照组比较,FDR内皮依赖性血管舒张功能减低[(12.45±3.37)%比(5.03±0.34)%], IAI降低[(-3.79±0.57)比(-4.11±0.46)],血浆PAI-1水平升高[(30.46±12.28)μg/L比(39.25±6.54)μg/L],血清VCAM-1水平升高[(637.31±107.32)μg/L比(742.39±124.31)μg/L],差异均有统计学意义(P值均<0.05). 结论糖耐量正常的2型糖尿病患者一级亲属胰岛素敏感指数下降、血管内皮功能受损、纤溶活性降低,且血管内皮功能失调与胰岛素抵抗密切相关.
关键词： 内皮 血管 纤溶酶原激活物抑制物1 血管细胞黏附分子-1 糖尿病 非胰岛素依赖型 一级亲属 -
冠心病不同类型间斑块稳定性相关指标的比较研究
目的比较血清抗氧化低密度脂蛋白(oxLDL)抗体、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和E-选择素水平对不同类型冠心病斑块稳定性的评价意义.方法用酶联免疫吸附法(ELISA)检测了100例冠心病患者(17例急性心肌梗死,41例不稳定性心绞痛,42例稳定性心绞痛)及31例正常健康对照者血清ICAM-1、VCAM-1、E-选择素和血清抗oxLDL抗体水平,并比较上述各指标水平与不同类型冠心病斑块稳定性之间的关系.结果血清ICAM-1水平在急性心肌梗死组(764±111)ng/ml和不稳定性心绞痛组(709±100)ng/ml明显高于稳定性心绞痛组(607±83)ng/ml,和正常对照组(603±90) ng/ml,P<0.01;血清VCAM-1水平在急性心肌梗死组(1 855±666)ng/ml和不稳定性心绞痛组(1*!724±555)ng/ml明显高于稳定性心绞痛组(1*!360±360)ng/ml,和正常对照组(1 039±319)ng/ml,P<0.01;血清E-选择素水平在急性心肌梗死组(54±19)ng/ml和不稳定性心绞痛组(53±22)ng/ml明显高于稳定性心绞痛组(39±19)ng/ml,和正常对照组(38±14) ng/ml,P<0.05;血清抗oxLDL抗体水平在急性心肌梗死组(1.39±0.68)和不稳定性心绞痛组(1.35±0.62)明显高于稳定性心绞痛组(0.94±0.36)和正常对照组(0.81±0.31),P<0.01.结论血清ICAM-1、VCAM-1、E-选择素和血清抗oxLDL抗体水平与不同类型冠心病斑块稳定性有关.
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通心络超微粉对高脂饮食兔胸主动脉NF-κB、胞间黏附分子1及血管细胞黏附分子1表达的影响
目的 探讨通心络超微粉对高脂饮食兔胸主动脉NF-кB、胞间黏附分子1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达的影响.方法 健康雄性新西兰白兔32只,随机分为空白对照组、模型组、阿托伐他汀组、通心络组四组.空白对照组,饲以普通饲料;模型组,饲以高脂饲料;阿托伐他汀组,饲以高脂饲料同时阿托伐他汀(3 mg·kg-1·d-1)灌胃;通心络组,饲以高脂饲料同时通心络超微粉(0.31 g·kg-1·d-1)灌胃,连续给药,于6周末免疫组织化学染色法检测主动脉壁中NF-кB核转位情况、ICAM-1及VCAM-1蛋白表达情况,RT-PCR法检测ICAM-1 mRNA及VCAM-1 mRNA表达.结果 与空白对照组相比,模型组家兔主动脉壁中NF-κB核转位明显增加,ICAM-1、VCAM-1基因及蛋白表达明显增多(P＜0.01).与模型组相比,通心络组与阿托伐他汀组家兔主动脉壁中NF-кB核转位明显减少、ICAM-1、VCAM-1基因及蛋白表达明显减少(P＜0.01或P＜0.05),通心络组显著少于阿托伐他汀组(P＜0.01).结论 通心络超微粉通过抑制NF-κB核转位进而降低ICAM-1、VCAM-1基因及蛋白表达,减轻动脉粥样硬化病理改变.
关键词： 通心络 NF-κB 胞间黏附分子1 血管细胞黏附分子-1 -
氟伐他汀和辛伐他汀对人脐静脉内皮细胞黏附分子-1表达的影响
目的观察氟伐他汀和辛伐他汀对肿瘤坏死因子(TNFα)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响，以期探讨3-羟-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG?-CoA)还原酶抑制剂可能的非调脂抗动脉粥样硬化作用。方法体外培养HUVEC，加TNFα 100 U及1×10-8～1×10-5 mol/L浓度氟伐他汀或辛伐他汀共孵育6 h、12 h和24 h，采用细胞ELISA、流式细胞技术和RT-PCR分别测定VCAM-1蛋白及mRNA表达水平。结果 1×10-7～1×10-5 mol/L浓度氟伐他汀和辛伐他汀皆对TNFα诱导的VCAM-1蛋白表达及VCAM-1 mRNA表达有抑制作用；10-8 mol/L浓度的氟伐他汀或辛伐他汀作用12 h及6 h对VCAM-1表达无影响，但作用24 h可抑制TNFα诱导的VCAM-1表达。两药对TNFα诱导HUVEC的 VCAM-1表达的抑制作用呈浓度依赖性和时间依赖性。结论氟伐他汀和辛伐他汀抑制TNFα诱导HUVEC的VCAM-1的表达，可能对阻止血单核细胞向血管内皮细胞聚集和黏附、延缓动脉粥样硬化的发生和发展有一定作用。
关键词： 氟伐他汀 辛伐他汀 内皮 血管 血管细胞黏附分子-1氟伐他汀 血管细胞黏附分子-1 -
血清PCT与sICAM-1和sVCAM-1在慢性肾炎患者细菌感染中的应用
目的 探讨血清降钙素原(PCT)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)在慢性肾炎合并细菌感染中的应用价值.方法 选取2016年1-12月在医院住院治疗的慢性肾炎合并细菌感染为感染组与未合并细菌感染患者为无感染组,各50例,对感染部位分泌物进行细菌培养,检测两组血清sICAM-1、sVCAM-1,PCT.结果 50例患者共培养出病原菌58株,其中革兰阴性菌34株占58.62%,革兰阳性菌24株占41.38%,感染病原菌主要为肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌;感染组入院时血清PCT、sICAM-1、sVCAM-1分别为(1.07±0.30)ng/ml、(336.97±56.92)ng/ml、(548.78±82.57)ng/ml,无感染组分别为(0.04±0.01)ng/ml、(246.81±63.05)ng/ml、(432.10±77.52)ng/ml,差异有统计学意义(P<0.05);感染组感染控制后血清PCT、sICAM-1、sVCAM-1水平分别为(0.07±0.02)ng/ml、(260.12±60.11)ng/ml、(438.22±72.31)ng/ml低于感染控制前(1.07±0.30)ng/ml、(336.97±56.92)ng/ml、(548.78±82.57)ng/ml,差异有统计学意义(P<0.05).结论 慢性肾炎合并细菌感染后血清PCT、sICAM-1、sVCAM-1水平会出现升高,感染控制后以上指标水平会随之下降,检测血清PCT、sICAM-1、sVCAM-1用于慢性肾炎合并细菌感染的诊断及治疗疗效观察有一定临床价值.
关键词： 慢性肾炎 降钙素原 细胞间黏附分子-1 血管细胞黏附分子-1 细菌感染 -
子痫前期患者胎盘组织中转化生长因子β1、血管细胞黏附分子1及E选择素表达的研究
目的 探讨子痫前期患者胎盘组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和E选择素(E-selectin)的表达变化及其意义.方法 用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法,对20例正常孕妇(对照组)和40例子痫前期患者(子痫前期组,其中轻度16例、重度24例)的胎盘组织进行TGF-β1、VCAM-1和E-selectin定位,并用计算机图像分析系统进行定量分析比较.结果 (1)TGF-β1在胎盘绒毛合体滋养细胞的表达,子痫前期组为70.7±0.5,对照组为70.3±0.6,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).VCAM-1的表达,子痫前期组为82.5±0.5,对照组为82.8±0.3;E-selectin的表达,子痫前期组为53.5±0.5,对照组为53.8±0.4;两组分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).TGF-β1、VCAM-1、E-se1ectin在轻度子痫前期患者胎盘组织合体滋养细胞中的表达分别为70.6±0.6、82.4±0.6、53.4±0.5,在重度子痫前期患者胎盘组织中的表达分别为70.8±0.4、82.6±0.5、53.6±0.5,轻度与重度子痫前期患者TGF-β1、VCAM-1、E-selectin表达水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(2)E-selectin在胎盘绒毛毛细血管内皮细胞的表达,子痫前期组为63.0±0.5,对照组为62.6±0.4,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);轻度子痫前期患者为63.2±0.4、重度子痫前期为62.9±0.5,二者比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 TGF-β1、VCAM-1和E-selectin在胎盘组织中的表达变化,在子痫前期发病中有重要作用.
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母血、羊水、脐血中白细胞介素-6,-8和血管细胞黏附分子-1联合检测评估胎膜早破及新生儿预后的临床价值
目的 探讨母血、羊水、脐血中三种细胞因子白细胞介素-6,-8(interleukin-6,-8,IL-6,-8)和血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule,VCAM-1)对胎膜早破(premature rupture of membrance,PROM)、绒毛膜羊膜炎和新生儿预后判断的临床意义.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法,检测58例胎膜早破(PROM组,n=58)及38例正常孕妇(对照组,n=38)母血、羊水、脐血中白细胞介素-6,-8和血管细胞黏附分子-1水平的动态变化,并进行胎膜病理学检查.同时,PROM组按破膜时间分为三组.A1组(n=29)破膜时间为16h,A2组(n=19)破膜时间为(16～24)h,A3组(n=10)破膜时间为>24h.另外,PROM组与对照组孕妇按病理学检查结果,分为绒毛膜羊膜炎组(n=15),非绒毛膜羊膜炎组(n=81).按照PROM组孕妇所产新生儿的Apgar评分,将PROM组分为B1组(n=7,Apgar评分≤7分)和B2组(n=51,Apgar评分≥8分)(分组遵循程序符合扬州大学临床医学院负责人体试验委员会所制定的伦理学标准,并得到该委员会批准,分组征得受试对象的知情同意).所有个体均无母体疾病、其他产科并发症及胎儿、胎位异常.结果 PROM组母血、羊水、脐血中白细胞介素-6,-8和血管细胞黏附分子-1的含量均高于对照组,且含量随破膜时间的延长而升高,尤其破膜时间超过24h(A3组)时,升高更为明显.绒毛膜羊膜炎组患者母血、羊水、脐血中白细胞介素-6,-8和血管细胞黏附分子-1水平明显高于非绒毛膜羊膜炎组患者,两组比较,差异有显著意义(P<0.05,P<0.01).PROM组产妇所生新生儿的Apgar评分≤7分组,其母血、羊水、脐血中白细胞介素-6,-8和血管细胞黏附分子-1含量显著高于Apgar≥8分组(P<0.05,P<0.01).结论 白细胞介素-6,-8和血管细胞黏附分子-1三种细胞因子联合检测,可用于对胎膜早破、绒毛膜羊膜炎进行早期诊断,对新生儿预后判断也具有一定的临床价值.
关键词： 白细胞介素-6 白细胞介素-8 血管细胞黏附分子-1 胎膜早破 绒毛膜羊膜炎 -
维生素E对子(癎)前期血清诱导人脐静脉内皮细胞VCAM-1表达及NF-κB活性的影响
目的 探讨子(癎)前期(pre-eclampsia,PE)血清诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vascular endothelial cell,HUVEC)血管内皮细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecules-1,VCAM-1)的表达、核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)活性及维生素E(vitamin E,Vit E)对其的影响.方法 采用胰酶消化培养法培养正常妊娠HUVEC,传代后待细胞长满至70%～80%,加或不加Vit E作用30 min后分别加入正常妊娠及PE血清,培养2 h,Western印迹法测定细胞胞浆核因子κB抑制因子(inhibit I kappa B,I-κB)、胞核NF-κB p65含量;培养48 h,MTT测定细胞活力,流式细胞学测定细胞凋亡,酶联免疫法测定HUVEC和VCAM-1的表达.结果 PE血清培养的HUVEC胞浆I-κB含量明显低于对照组,胞核NF-κB p65含量、VCAM-1的表达、细胞凋亡率明显高于正常妊娠组(P＜0.05),细胞活力明显低于对照组(P＜0.05).加Vit E预处理后:PE组HUVEC胞浆I-κB含量明显增加;胞核NF-κB p65含量、VCAM-1的表达、细胞凋亡率明显下降(P＜0.05),细胞活力明显增加(P＜0.05). 结论 PE血清可促进HUVEC NF-κB活性及VCAM-1的表达,Vit E可抑制PE患者血清诱导HUVEC的NF-κB活性及VCAM-1的表达.
