首页 > 文献资料
-
经颈动脉联合体表降温对短暂性全脑缺血大鼠血清ICAM-1和IL-1β表达及神经功能影响
目的 探讨经颈动脉灌注冷生理盐水联合体表降温对全脑缺血大鼠神经功能及炎症反应的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠96只,按照改良PULSINELLI四血管阻断法建立全脑缺血模型,实验分为脑缺血15 min再灌注组(IR组)、脑缺血15 min再灌注后全身亚低温组(H组)、脑缺血15 min后经颈动脉联合体表降温组(CH组)、假手术组(S组)共4组,每组24只.分别于再灌注6、12、24、48 h时每组随机抽取6只大鼠,进行神经功能缺陷评分(NDS),并采用ELISA法测定各组血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和白细胞介素1β(IL-1β)的浓度.结果 CH组达亚低温时间较H组明显缩短(t'=-23.86,P＜0.05).与S组比较,IR组各个时间点神经功能评分低(F=78.59～191.90,q=11.61～31.80,P＜0.01),H组和CH组较IR组评分高(q=4.32～11.61,P＜0.01),CH组较H组各个时间点评分高(q=3.42～4.31,P＜0.05).与S组比较,其余各组各个时间点ICAM-1、IL-1β浓度明显升高(F=8.11～24.77,q=5.01～11.83,P＜0.01)；H组和CH组各个时间点ICAM-1、IL-1β浓度较IR组低(q=2.69～4.83,P＜0.05)；而CH组各个时间点与H组比较差异无显著性(P＞0.05).结论 亚低温干预能明显减轻炎症反应,而经颈动脉联合体表降温方法具有更好的脑保护作用.
关键词： 低温 人工 脑缺血 血管细胞黏附分子-1 白细胞介素1β -
全反式维甲酸对兔颈动脉内皮损伤后内膜增殖和VEGF及VCAM-1表达的影响
目的 观察全反式维甲酸(atRA)对兔颈动脉内皮损伤后内膜增殖和血管内皮生长因子(VEGF)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响.方法 新西兰雄性大白兔36只,随机分为6组:治疗A、B组,对照A、B组,假手术A、B组.治疗组和对照组给予高脂饮食并行颈动脉内膜空气干燥术,假手术组手术暴露颈动脉而不损伤内膜,治疗组给予atRA连续灌胃.分别于术后7、28 d处死A、B组动物,取病变血管进行形态学观察.免疫组织化学方法检测病变血管VEGF、VCAM-1表达水平.结果 假手术组动脉内膜光滑,无粥样硬化病变及VCAM-1表达.对照组术后7 d动脉内膜层出现泡沫细胞,平滑肌细胞增殖,VEGF、VCAM-1表达明显增加,28 d时血管内膜明显增厚,有粥样斑块形成.治疗组动脉内膜增生较轻,28 d时内膜面积低于对照组(t=4.770,P<0.001),动脉粥样硬化病变轻于对照组(H=4.89,P<0.05),VEGF、VCAM-1表达低于对照组(t=3.280～4.288,P<0.01、0.05).结论 atRA可抑制兔颈动脉内皮损伤后新生内膜增殖,下调VEGF、VCAM-1表达是其作用机制之一.
关键词： 维甲酸 血管内膜 血管内皮生长因子类 血管细胞黏附分子-1 -
急性白血病病人血清sICAM-1和sVCAM-1水平检测
①目的探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1,CD54)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1,CD106)在急性白血病病人诊断、病情进展、疗效观察及预后判断中的意义.②方法采用酶联免疫吸附测定方法(ELISA法),对19例急性淋巴细胞白血病(ALL)和36例急性非淋巴细胞白血病(ANLL)病人治疗前后的血清可溶性ICAM-1(sICAM-1)和可溶性VCAM-1(sVCAM-1)水平进行检测并与正常人比较.③结果急性白血病病人化疗前血清sICAM-1和sVCAM-1水平升高,与正常对照组比较差异有显著性(F=11.52、10.73,q=3.06～4.17,P<0.01),缓解后降至正常水平.复发病人血清sICAM-1和sVCAM-1水平升高,与缓解组及正常对照组比较差异有显著性(F=8.91、9.12,q=2.92～4.93,P<0.01).ANLL中M4和M5病人血清sVCAM-1水平高于其他亚型病人(F=8.13、9.11,q=3.65～4.13,P<0.05).血清sICAM-1和sVCAM-1水平升高者与血清sICAM-1和sVCAM-1水平正常者比较,疗效较差.随着病情缓解,血清sICAM-1和sVCAM-1水平亦降至正常.④结论血清sICAM-1和sVCAM-1水平的检测有助于判断病人的病情进展、疗效及预后,并对化疗方案的选择有一定的指导作用.
关键词： 白血病 可溶性 细胞黏附分子 血管细胞黏附分子-1 -
病毒性心肌炎致死者心肌中VCAM-1和caspase-3的表达
目的 观察病毒性心肌炎致死者心肌组织中血管细胞黏附分子-1 (vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达及分布特点,探讨病毒性心肌炎的发病、致死机制.方法 收集病毒性心肌炎致死案例20例作为实验组,交通事故致创伤性、失血性休克死亡案例10例作为对照组,取心肌组织切片进行VCAM-1及caspase-3免疫组织化学染色后显微镜下观察,经图像分析和统计学处理,比较两组染色后VCAM-1及caspase-3阳性表达的差异. 结果 (1)实验组VCAM-1免疫组织化学染色阳性表达呈深棕黄色,染色部位主要位于血管内皮细胞内,对照组呈微弱阳性表达.实验组平均光密度高于对照组(P＜0.05).(2)实验组caspase-3免疫组织化学染色阳性表达为棕红色颗粒,主要位于心肌血管周围炎症细胞中,实验组阳性细胞数多于对照组(P＜0.05).结论 VCAM-1可能在病毒性心肌炎引起的炎症细胞渗出过程中发挥重要作用,可为病毒性心肌炎致死案例中的法医病理学诊断提供参考.而caspase-3介导的心肌细胞凋亡参与病毒性心肌炎晚期致死机制的作用不明显.
-
血管细胞黏附分子-1在过敏性休克大鼠器官中的表达
目的 探讨血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)在过敏性休克大鼠器官中的作用及其表达规律.方法 制造大鼠过敏性休克模型,采用免疫组化SABC法分别检测:(1)过敏性休克大鼠肺、心、脑、肾、肝、脾、胃、肠中VCAM-1的表达;(2)过敏性休克不同时间(休克10、30min和死亡时)大鼠肺内VCAM-1的表达;(3)在诱导大鼠过敏性休克后用抗VCAM-1干预时大鼠肺内VCAM-1的表达.结果 在过敏性休克大鼠死亡时,肺内VCAM-1的表达与对照组相比显著增多,而且随着休克时间延长,VCAM-1表达有增多趋势,休克后抗VCAM-1处理组肺内的VCAM-1表达相对减少.结论 (1)VCAM-1在过敏性休克大鼠各器官中的表达呈现显著差异性,肺内变化明显,随着过敏性休克的进展有上升趋势.(2)过敏性休克发生后,抗VCAM-1能抑制大鼠肺内VCAM-1的表达.
关键词： 法医病理学 过敏反应 血管细胞黏附分子-1 大鼠
