首页 > 文献资料
-
肿瘤坏死因子-α、B细胞刺激因子、细胞间黏附分子-1、血管细胞黏附分子-1在原发性舍格伦综合征患者血清中的水平变化
目的：探讨原发性舍格伦综合征（ primary Sj?geren’ s syndrome， pSS）患者血清中肿瘤坏死因子（ TNF?α）、B细胞刺激因子（BAFF）、细胞间黏附分子?1（ICAM?1）、血管细胞黏附分子?1（VCAM?1）的表达意义，为pSS的临床治疗提供实验依据。方法选择经病理确诊的pSS患者50例，酶联免疫吸附试验（ ELISA）检测患者血清中TNF?α、BAFF、ICAM?1、VCAM?1的含量，并利用SPSS软件包对数据进行统计学分析。结果 pSS患者血清中TNF?α、BAFF、ICAM?1、VCAM?1的含量较正常对照组显著升高（ P＜0．05）。结论细胞因子TNF?α、BAFF、ICAM?1、VCAM?1可能参与了pSS的发生发展过程，其相互作用关系有待进一步研究。
-
油酰乙醇胺对人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子-1表达的影响
目的 探讨油酰乙醇胺(OEA )对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子-1(VCAM-1 )表达的影响.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,分别加入3种不同浓度的OEA(10,50,100 μmol/L)或非诺贝特(10,50,100 μmol/L)共同孵育10 h,再加入TNF-α共同孵育6 h,采用实时定量逆转录聚合酶链式反应和酶联免疫吸附剂检测测定VCAM-1以及mRNA和蛋白的表达,并采用Western blot方法检测过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)的蛋白表达.结果 与非诺贝特相比,不同浓度的OEA更加显著地抑制人脐静脉内皮细胞VCAM-1 mRNA和蛋白的表达,随着浓度的增大,抑制作用逐渐增强.Western bolt结果显示OAE能明显增强PPAR-α蛋白的表达.结论 OEA对TNF-α引起的内皮细胞受损起到保护作用,其机理可能与上调过PPAR-α有关.
-
丹皮酚抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1的表达
目的 观察丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1) 表达的影响,以探讨其脑保护的作用机制.方法 线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠脑缺血2 h再灌注24 h,采用Western blot及RT-PCR法观察大鼠脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA表达.结果 丹皮酚明显降低缺血区脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA的表达.结论 丹皮酚可能通过降低缺血区脑组织黏附分子表达发挥脑保护作用.
关键词： 丹皮酚 脑缺血再灌注损伤 细胞间黏附分子-1 血管细胞黏附分子-1 -
冠心病患者血清细胞因子水平及临床意义
目的:检测冠心病(coronary heart disease,CHD)患者血清中血管细胞黏附分子(vascular cell adhesion molecule,VCAM)-1、白细胞介素(interleukin,IL)-8、IL-11、干扰素诱导蛋白(interferon inducible protein,IP)-10、巨噬细胞炎症蛋白(macrophage inflammatory protein,MIP)-1p、调节正常T细胞表达和分泌的细胞因子(RANTES)、血管生成素(Angiogenin)7种细胞因子的含量,研究7种细胞因子与疾病严重程度和冠状动脉病变特点之间的关系,探讨其作为新的CHD标记物的可能性.方法:本研究入选216例患者,其中CHD组158例,对照组58例.检测两组血清中7种细胞因子的含量,并进行统计分析.结果:①CHD组与对照组的IL-8、IP-10、MIP-1β、RANTES血清水平比较无统计学差异;而CHD组血清VCAM-1、IL-11、Angiogenin水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);②单支病变、双支病变和多支病变亚组之间的VCAM-1、IL-11水平没有差异(P＞0.05),而多支病变组的血清Angiogenin水平高于双支病变组和单支病变组(P＜0.05);③Gensini积分为0～20分、21～40分、＞40分的3个亚组之间血清VCAM-1、IL-11水平差异没有统计学意义(P＞ 0.05);Gensini积分＞40分亚组的血清Angiogenin水平高于21～40分亚组(P＜0.05),21～40分亚组的血清Angiogenin水平高于0～20分亚组(P＜0.05);④血清Angiogenin水平与Gensini积分呈正相关(r=0.270,P=0.046),与传统CHD危险因素无相关性(P＞0.05).结论:VCAM-1、IL-11、Angiogenin 3种细胞因子在CHD患者血清中表达增加,血清Angiogenin水平可以间接反映冠脉狭窄的范围和程度.
关键词： 冠心病 血管细胞黏附分子-1 白细胞介素-11 血管生成素 -
糖基化终产物对人单核细胞源树突状细胞VCAM-1表达的影响
目的:探讨糖基化终产物(AGEs))对人单核细胞源树突状细胞(DCs)血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响.方法:用免疫磁珠分离入外周血CD14+单核细胞,经含重组人粒细胞-巨噬细胞集落剌激因子(rhGM-CSF) 100 μg/L和重组人白细胞介素-4(rhlL-4)20 μg/L的RPMI 1640培养,使其分化为DCs,加入糖基化人血清白蛋白(AGE-HSA) 200 μg/ml,采用RT-PCR和Western blot法,观察AGE-HSA对DCs VCAM-1 mRNA和蛋白表达的影响,同时检测培养液上清中IL-12和IL-18的浓度.结果:与空白对照相比,AGE-HSA可上调DCs VCAM-1 mRNA和蛋白的表达(P＜0.05),并且明显促进了DCs IL-12和IL-18的分泌(P＜0.05).AGE-HSA干预组与空白对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论:AGEs能够上调DCs VCAM-1的表达,并且促进DCs IL-12和IL-18的分泌,这可能是糖尿病通过DCs促进动脉粥样硬化发生的重要机制之一.
关键词： 树突状细胞 动脉粥样硬化 糖基化-人血清白蛋白 血管细胞黏附分子-1 -
2型糖尿病合并冠心病患者sVCAM-1水平及氟伐他汀干预的临床研究
目的 探讨可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)在2型糖尿病合并冠心病中的作用及氟伐他汀干预的影响.方法 选取门诊及病房中单纯2型糖尿病患者40名、2型糖尿病合并冠心病患者40名及健康对照者40名,检测体重指数(BMI)、血脂、血糖、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),ELISA法测定sVCAM-1.糖尿病患者均以氟伐他汀(40 mg/d)干预治疗24周,于治疗前后检测上述各指标,进行不同治疗时段对照研究及指标间相关性研究.结果 sVCAM-1分别与BMI、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、HOMA-IR、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈负相关;2型糖尿病患者sVCAM-1水平高于健康对照组,2型糖尿病合并冠心病患者组sVCAM-1明显高于单纯2型糖尿病组;氟伐他汀干预后2型糖尿病患者sVCAM-1均有不同程度下降.结论 sVCAM-1作为一种重要的黏附分子,参与了胰岛素抵抗、2型糖尿病及其合并冠心病的发生和发展.氟伐他汀能明显降低2型糖尿病合并冠心病患者sVCAM-1水平.
关键词： 2型糖尿病 冠心病 血管细胞黏附分子-1 氟伐他汀 -
雌激素对去势雌兔动脉粥样硬化形成的抑制作用
目的 研究雌激素对去势雌兔动脉粥样硬化形成的影响.方法 24只3月龄新西兰雌兔随机分为正常组对照、假手术组、去势对照组(卵巢切除)、雌激素组(卵巢切除并肌内注射苯甲酸雌二醇),除正常对照组外均于手术2周后给予高脂饮食,雌激素组同时肌内注射给药,连续12周.12周末取主动脉行组织形态学观察,并在扫描电子显微镜下行病理学检查,应用免疫组织化学方法检测主动脉血管细胞黏附分子-1的蛋白表达.结果 12周末,与去势对照组比较,雌激素可显著减轻主动脉的动脉粥样硬化病理损害,抑制主动脉血管细胞黏附分子-1的蛋白表达.结论 雌激素可能通过抑制血管内皮细胞黏附分子的表达从而阻止动脉粥样硬化的发生发展.
关键词： 雌激素 去势 动脉粥样硬化 血管细胞黏附分子-1 -
细胞间黏附分子-1及血管细胞黏附分子-1与突发性耳聋
突发性耳聋的发病机制目前尚未阐明.近年来,国外学者报道突发性耳聋患者血浆中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平增高.现将有关突发性耳聋与ICAM-1和VCAM-1关系作一综述,为突发性耳聋的发病机制及治疗提供新的思路.
关键词： 突发性耳聋 黏附分子 细胞间黏附分子-1 血管细胞黏附分子-1 -
sVCAM-1、TNF-α在妊娠高血压发病机制中的作用
妊娠高血压(pregnancyinduced hypertension,PIH)是妊娠期严重危害母婴健康的疾病之一,其病因目前尚不清楚.随着生殖免疫学研究的不断发展,免疫机制在PIH发病中的作用日益受到重视.
关键词： 妊娠高血压 血管细胞黏附分子-1 肿瘤坏死因子-α -
组织激肽释放酶对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后炎症损伤的干预作用
目的：组织激肽释放酶对于糖尿病并发脑卒中是否具有神经保护作用尚未研究证实。观察组织激肽释放酶对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注的神经保护作用。方法选用健康雄性SD大鼠，经链脲佐菌素（ streptozotocin， STZ）腹腔注射诱导为糖尿病大鼠。采用栓线法制备局灶性脑缺血再灌注模型，随机数字表法分为3组：假手术组，等渗盐水组和组织激肽释放酶组。24 h后观察各组大鼠神经功能缺损评分，测定脑梗死面积百分比和脑水肿程度。通过免疫组化方法检测小胶质细胞离子钙接头蛋白（ ionized calcium bindingadaptor molecule-1， Iba1）及髓过氧化物酶（ myeloperoxidase， MPO）染色阳性细胞数，采用实时荧光定量PCR技术检测缺血半暗带区细胞间黏附分子-1（ intercellular adhesion molecule 1， ICAM-1）及血管细胞黏附分子-1（vascular cell adhesion molecule 1， VCAM-1）的表达。结果组织激肽释放酶组较等渗盐水组神经功能缺损评分显著减轻（P＜0．01），梗死面积百分比明显缩小[（23．57±5．79）％ vs （47．97±1．19）％，P＜0．01]，脑水肿程度显著降低[（81．73±2．10） vs （84．94±2．34）％，P＜0．05]，Iba1阳性细胞数明显减少[（12．33±4．46）个／HP vs （31．83±8．13）个／HP， P＜0．01]，MPO阳性细胞数明显减少[（13．83±4．49）个／HP vs （37．50±7．64）个／HP，P＜0．01]，ICAM-1及VCAM-1的表达水平均显著降低（ P＜0．05）。结论组织激肽释放酶通过抑制局灶性脑缺血再灌注损伤引发的炎症反应，对糖尿病大鼠脑缺血再灌注发挥神经保护作用。
-
山茱萸新苷抑制EAE模型大鼠中枢神经系统免疫细胞浸润及VCAM-1表达的研究
目的 明确山茱萸新苷是否可以抑制实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型大鼠中枢神经系统免疫细胞浸润及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达.方法 Lewis大鼠32只,随机分为正常对照组、模型组、强的松组以及山茱萸新苷组,各8只.除正常对照组外,均制作EAE模型.每天评定各组大鼠神经功能缺损症状评分,当症状达到高峰期时处死所有大鼠,比较各组大鼠脊髓炎性病灶数以及VCAM-1 mRNA、VCAM-1蛋白表达.结果 正常对照组、模型组、强的松组以及山茱萸新苷组大鼠第14d神经功能缺损症状评分分别为0分、(3.83±0.98)分、(0.67±0.82)分、(1.67±1.75)分,脊髓炎性病灶个数分别为0个、(8.75±2.23)个、(2.33±1.03)个、(4.83±1.47)个,VCAM-1mRNA的相对表达量分别为(5.602±0.761)、(37.762 ±4.560)、(17.143±1.521)、(28.042 ±3.147),VCAM-1蛋白相对表达量分别为(7.958±2.265)、(22.433±1.829)、(15.725±1.338)、(18.625±0.874).与模型组比较,山茱萸新苷组大鼠神经功能缺损症状评分较低,脊髓炎性病灶个数较少,VCAM-1mRNA相对表达量及VCAM-1蛋白的相对表达量较低(P＜0.05,P＜0.01).结论 山茱萸新苷可以改善EAE模型大鼠神经功能缺损症状,抑制免疫细胞浸润EAE模型大鼠中枢神经系统及中枢神经系统VCAM-1 mRNA及蛋白质表达.
关键词： 大鼠 实验性自身免疫性脑脊髓炎 多发性硬化 山茱萸新苷 血管细胞黏附分子-1 -
糖调节受损者血清血管细胞黏附分子-1水平的变化
目的 测定糖调节受损(IGR)患者及2-DM患者血清血管细胞黏附分子(VCAM-1)的水平,探讨其变化的意义.方法 用ELISA法测定46例IGR患者、50例2-DM患者和30例正常人(对照组)的血清VCAM-1及糖化血红蛋白(HBA1c)水平,各指数进行相关性分析.结果 (1)IGR组及2-DM组VCAM-1明显高于正常对照组(分别为P＜0.05,P＜0.01).(2)相关关系分析提示VCAM-1与HBA1c呈正相关(R=0.58,P＜0.01).结论 IGR阶段VCAM-1已有明显升高,其改变早于2-DM的诊断,大血管病变的改变可能在IGR阶段已经开始.
关键词： 糖调节受损 2型糖尿病 血管细胞黏附分子-1 -
儿童紫癜性肾炎肾组织VCAM-1的表达及其意义
目的:探讨紫癜性肾炎(HSPN)患儿肾活检组织血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达情况及其意义.方法:应用免疫组化技术检测8例HSPN和7例薄基底膜病(对照组) 通过肾穿刺活检术获得的肾组织VCAM-1表达情况(用IOD值表示),分析其与肾脏病理、主要临床指标(包括24 h尿蛋白、尿红细胞)的关系.结果:对照组的肾组织仅少量表达VCAM -1;HSPN患儿的肾小管、肾间质及肾小球中VCAM-1表达均增加,以小管间质部位为著,并随ISKDC肾病理级别的增加而增强;平均肾组织VCAM -1表达的IOD值在Ⅲ-Ⅳ级组为(6.54±2.02)×105 ,在Ⅰ-Ⅱ级组为(2.45±0.07)×105,对照组为(0.76±0.12)×10 5,Ⅲ-Ⅳ级组与Ⅰ-Ⅱ级组均明显高于对照组(均 P<0.01),且Ⅲ-Ⅳ级组高于Ⅰ-Ⅱ级组(P<0.05).HSPN患儿的肾组织VCAM -1表达的IOD值与其ISKDC肾病理分级呈显著正相关(r =0.866,P<0.01),与IgA和C3沉积量均无显著性相关(r分别为0.339、-0.436,均P>0.05),与24 h尿蛋白量呈显著正相关(r=0.755,P<0.05),而与尿沉渣红细胞量无显著性相关(r=-0.626,P>0.05).结论:VCAM-1参与了HSPN的发生、发展过程,其肾组织的VCAM -1表达可反映其病情的严重程度.
关键词： 紫癜性肾炎 血管细胞黏附分子-1 肾组织 儿童 -
黄连素对肿瘤坏死因子TNF-α介导的炎症作用机理研究
[目的]探讨黄连素抑制HUVEC中TNF-α引起的细胞炎症的发生。[方法]分别培养HUVEC和A7r5细胞，不同药物浓度处理后，提取HUVEC mRNA，用实时荧光定量PCR测定VCAM-1表达水平；用虎红染色法检测HUVEC和人单核细胞(THP-1)的黏附性；用细胞迁移和MTT增殖实验分别检测黄连素对A7r5迁移和增殖作用的影响。[结果]黄连素预处理能有效阻止TNF-α诱导的VCAM-1mRNA增高，并减弱由其导致的THP-1对HUVEC的黏附性增加，同时抑制由TNF-α诱导的平滑肌细胞的迁移和增值作用。[结论]黄连素对炎症及心血管疾病有潜在的治疗作用。
-
中药汤剂联合丙酸氟替卡松治疗变应性鼻炎患者对其血清Th1/Th2细胞因子及VCAM-1水平的影响
目的 研究中药汤剂联合丙酸氟替卡松治疗变应性鼻炎的效果以及对血清Th1/Th2细胞因子及VCAM-1水平的影响.方法 选取2015年2月～2017年4月在我院治疗的变应性鼻炎患者94例,分别为对照组和观察组,每组患者47例.观察组患者使用中药汤剂联合丙酸氟替卡松进行治疗,对照组患者仅使用丙酸氟替卡松进行治疗,15天为1个疗程,治疗1个疗程,观察两组患者疗效,血清Th1/Th2细胞因子、VCAM-1以及不良反应之间的差异.结果 观察组治疗效果明显高于对照组,观察组患者的血清IL-4、IL-10以及VCAM-1的表达明显低于对照组(P<0.05),IL-2、IFN-γ 以及VCAM-1表达水平均高于对照组(P<0.05).两组患者之间的安全性的差异无统计学意义(P>0.05).结论 中药汤剂联合丙酸氟替卡松对于变应性鼻炎患者效果显著,同时对患者免疫功能以及复发均有显著改善,加之其可靠的安全性,值得在临床工作中进行推广.
关键词： 中药汤剂 变应性鼻炎 丙酸氟替卡松 细胞因子 血管细胞黏附分子-1 -
纯康血脂胶囊对高脂血症大鼠肝损伤的保护作用
目的:探讨纯康血脂胶囊对高脂血症大鼠肝损伤的保护作用.方法:40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、辛伐他汀组及纯康血脂胶囊组.高脂饲料饲喂3周建立高脂血症动物模型,各组大鼠给予相应的药物灌胃9周,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),苏木素-伊红(HE)染色观察药物对肝组织病理学改变,半定量RT-PCR法检测肝组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)基因表达变化.结果:与模型组相比,喂饲高脂血症饲料大鼠在连续灌胃给予纯康血脂胶囊后,大鼠血清TC、TG、LDL-C含量分别下降37.47％、55.91％、72.56％,HDL-C含量增加3.34倍.与模型组比较,纯康血脂胶囊组ICAM-1、VCAM-1的基因表达均下调,分别下调19.56％、30.41％ (P＜0.01);组织病理学显示,纯康血脂胶囊组肝损伤轻于模型组.结论:纯康血脂胶囊可改善高脂血症大鼠血脂水平,下调肝脏VCAM-1、ICAM-1基因表达,减轻肝损伤.
关键词： 纯康血脂胶囊 高脂血症 肝损伤 细胞间黏附分子-1 血管细胞黏附分子-1 -
芝麻素对代谢综合征大鼠血糖、血脂及主动脉血管细胞黏附分子-1蛋白表达的影响
目的:探讨芝麻素对代谢综合征大鼠血糖、血脂及主动脉血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)蛋白表达的影响.方法:高脂高糖诱导大鼠代谢综合征24周,于诱导第9周连续口服芝麻素(120、60、30 mg·kg-1·d-1)16周后,称大鼠体重、腹部脂肪重量,测血脂、血糖、血清总抗氧化能力和血清过氧化氢含量.HE染色观察主动脉病理变化,免疫组化法观察主动脉VCAM-1蛋白表达.结果:芝麻素120、60 mg/kg 组体重与腹部脂肪重量明显低于模型组(P＜0.01),TG、TC、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和血糖水平明显降低(P＜0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显升高(P＜0.01);主动脉VCAM-1蛋白表达明显减少,病理损伤明显减轻;血清与血管总抗氧化能力明显提高,过氧化氢含量明显减少.结论:芝麻素可以降低代谢综合征大鼠血糖、血脂及主动脉VCAM-1表达,减轻血管病理损伤,具有防治动脉粥样硬化的作用.
关键词： 芝麻素 大鼠 代谢综合征 主动脉 血管细胞黏附分子-1 -
ICAM-1、VCAM-1在脑缺血损伤炎症机制中的作用及调控
细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)在脑缺血损伤炎症过程中起着重要作用.脑缺血后ICAM-1和VCAM-1表达增加;ICAM-1、VCAM-1介导循环中的白细胞与内皮细胞黏附,进而浸润到血管外脑实质,导致缺血后炎症;抑制ICAM-1、VCAM-1表达及作用可减轻脑缺血损伤.
关键词： 脑缺血 细胞间黏附分子-1 血管细胞黏附分子-1 -
结直肠癌中 ICAM-1和 VCAM-1的表达和临床意义
目的：检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)在结直肠癌(CRC)组织和外周血中的表达，探讨 ICAM-1和 VCAM-1在 CRC 发生、转移中的作用和临床意义。方法应用免疫组织化学法(SP 法)测定78例 CRC 原发病灶及癌旁正常组织、42例结直肠腺瘤组织中ICAM-1和 VCAM-1的表达，用 ELISA 法检测78例 CRC 患者和40例健康者血清 ICAM-1和 VCAM-1的含量。结果CRC 原发病灶组织中 ICAM-1和 VCAM-1的表达明显高于结直肠腺瘤组织和癌旁正常组织，差异有统计学意义(P <0．01)；CRC 组血清 ICAM-1和 VCAM-1含量明显高于正常对照组(P <0．01)；组织中 ICAM-1和 VCAM-1的表达与性别、年龄、肿瘤部位及组织学分型无关(P >0．05)，但与淋巴结转移及 Dukes 分期有相关性(P <0．01)。结论 ICAM-1和 VCAM-1在 CRC 原发病灶组织和外周血中均呈高表达，且随着肿瘤浸润转移的发展而增加，其可能对肿瘤的进展、恶性程度的判断及发生机制具有重要意义。
关键词： 结直肠癌 细胞间黏附分子-1 血管细胞黏附分子-1 免疫组织化学法 ELISA -
瑞舒伐他汀对急性脑梗死患者血清C反应蛋白和血管细胞黏附分子-1的影响
目的 观察在急性脑梗死早期服用瑞舒伐他汀对患者血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、CRP和TG、TC、LDC等的影响.方法 采用随机数字表法将90例急性脑梗死患者分为瑞舒伐他汀治疗组和对照组,每组45例.对照组采用常规西药(阿司匹林、甘露醇等)治疗,治疗组在对照组基础上加用瑞舒伐他汀,,疗程均为21 d比较治疗前后患者的血浆VCAM-1、CRP、TG、TC、LDLch水平、临床疗效、调节血脂异常的疗效以及药物安全性能.结果 两组患者在治疗后CRP指标均有改善,但治疗组在治疗7 d[(23.68 ±5.23) mg/L]、14 d[(16.68±6.76) mg/L]后改善更为显著,对照组7 d[(30.12±6.68) mg/L]、14 d[(21.12±6.35)mg/L],两组比较差异有统计学意义(=5.092、3.230,均P＜0.05),治疗21 d后治疗组仍优于对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05).两组在治疗后VCAM-1指标也均有改善,治疗组在治疗7 d[(1205.1±61.8)mg/L]、14 d[(852.1 ±60.2)mg/L]后改善更为显著,对照组7 d[(1415.6±62.9)mg/L]、14 d[(963.1±53.3) mg/L],二组差异有统计学意义(t=21.815、9.261,均P＜0.05),治疗21 d后差异无统计学意义(P＞0.05).TG、TC、LDC治疗组和对照组指标在治疗后7d、14 d、21 d均有下降,治疗组改善更为明显,二组比较差异有统计学意义(t =5.219、7.303、4.044、2.232、4.336、3.612、2.689、7.817、11.057,均P＜0.05).结论 与常规西药治疗相比,瑞舒伐他汀可使血浆CRP、VCAM-1、TG、TC、LDC水平降低,进一步改善缺血性脑血管病的病理基础,消除危险因素,更有利于急性脑梗死的预后和转归.
关键词： 瑞舒伐他汀 脑梗死 血管细胞黏附分子-1 C反应蛋白质
