首页 > 文献资料
-
可溶性血管细胞黏附分子-1与2型糖尿病视网膜病变的相关性研究
目的 研究2型糖尿病视网膜病变患者血清可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)水平的变化与糖尿病病程、视网膜病变程度、糖化血红蛋白、胰岛素、血糖及血脂之间的相关性.方法 选取2型糖尿病不伴视网膜病变患者[无视网膜病变组(NDR)]20例、2型糖尿病伴背景型视网膜病变患者[背景型视网膜病变组(BDR)]20例、2型糖尿病伴增殖型视网膜病变患者[增殖型视网膜病变组(PDR)]20例和健康体检(健康组)20例作为健康对照组.应用酶联免疫吸附法(EHSA)测定各组受试者血清sVCAM-1水平,微柱法测定HbA1c,放免法测定空腹INS,同时测定FBG、血脂等,并收集糖尿病患者的病程、糖化血红蛋白、胰岛素、血糖、血脂资料,采用单因素方差分析、SNK-q检验和Pearson相关分析比较各组间sVCAM-1水平,sVCAM-1水平与各代谢指标间的相关性.结果 PDR组、BDR组和NDR组患者的血清中sVCAM-1的浓度明显增高,与健康对照组比较差异均有统计学意义(均P＜0.001);PDR组患者血清sVCAM-1的增高较BDR组、NDR组增高明显,差异均有统计学意义(均P＜0.001);BDR组与NDR组患者血清sVCAM-1浓度相比较差异均无统计学意义(P＞0.05).糖尿病患者血清sVCAM-1与病程呈正相关(r=0.338,P＜0.05),与HbA1c、FBG、CHO、TG、LDL、空腹INS均无相关关系.结论 糖尿病视网膜病变不同时期血清sVCAM-1水平有不同程度的增高,提示sVCAM-1在视网膜病变的发生发展中起重要作用,并可能成为监测视网膜病变病情变化的有效指标之一.
关键词： 糖尿病视网膜病变 血管细胞黏附分子-1 -
贝伐单抗联合三氧化二砷对兔角膜碱烧伤诱导角膜新生血管的影响
目的：探讨贝伐单抗联合三氧化二砷（As2 O3）对兔角膜碱烧伤诱导角膜新生血管（CNV）的影响。方法使用中度碱烧伤法建立48只日本大耳白兔 CNV 动物模型，采用随机数字表法分为四组，A 组于角膜碱烧伤后结膜下注射浓度为1 mg／mL 的 As2 O3注射液0．5 mL ＋0．9％氯化钠注射液0．5 mL，B 组于角膜碱烧伤后结膜下注射浓度为25 mg／mL 的贝伐单抗注射液0．5 mL ＋0．9％氯化钠注射液0．5 mL，C 组于角膜碱烧伤后结膜下注射浓度为1 mg／mL 的 As2 O3注射液0．5 mL ＋25 mg／mL 的贝伐单抗注射液0．5 mL，D 组于角膜碱烧伤后结膜下注射0．9％氯化钠注射液1．0 mL。于碱烧伤后6 d、12 d、15 d、21 d、28 d 时测定各组的CNV 面积，且于烧伤后7 d、14 d、28 d 使用免疫组织化学法测定角膜组织中白细胞介素1β（IL-1β）、血管细胞黏附分子1（VCAM-1）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果于碱烧伤后28 d，A 组 CNV 面积、IL-1β、VCAM-1、VEGF 表达率分别为（50．28±30．26）mm2、（6．83±1．74）％、（1．52±0．91）％、（5．02±0．82）％，B组分别为（55．19±20．03）mm2、（6．88±1．94）％、（1．41±0．94）％、（2．91±0．84）％，C 组分别为（10．03±5．98）mm2、（1．96±0．99）％、（0．38±0．57）％、（1．08±0．77）％，D 组分别为（83．18±33．05）mm2、（10．16±2．17）％、（3．74±0．83）％、（7．69±1．33）％，四组差异均有统计学意义（F ＝25．33、3．64、13．13、7．23，均 P ＜0．05）；A、B、C 组的 CNV 面积和 IL-1β、VCAM-1、VEGF 的表达均显著性低于 D 组（qcnv ＝40．294、34．281、89．590，qIL-1β＝4．078、4．017、10．043，qVCAM-1＝2．719、2．854、5．791，qVEGF ＝3．270、8．238、11．392，均 P ＜0．05）；A、B 组的 CNV 面积和 IL-1β、VCAM-1、VEGF 的表达均显著性低于 C 组（qCNV ＝49．296、55．309，qIL-1β＝5．965、6．026，qVCAM-1＝1．965、1．775，qVEGF ＝6．790、22．413，均 P ＜0．05）；A、B 组的 CNV 面积和 IL-1β、VCAM-1的表达差异无统计学意义（P ＞0．05）；A 组 VEGF 的表达显著高于 B 组（q ＝4．03，P ＜0．05）。结论贝伐单抗联合 As2 O3可有效抑制兔角膜碱烧伤诱发 CNV 的生长，降低 CNVIL-1β、VCAM-1、VEGF 的表达，比单独用药有更好的疗效，为 CNV 防治开辟了一个新思路。
-
川芎嗪对子痫前期脐血清诱导脐静脉内皮细胞NF-κB活性及VCAM-1表达的影响
目的:探讨川芎嗪对子痫前期患者脐静脉血清诱导脐静脉内皮细胞(HUVEC)核因子-κB(NF-κB)活性及其靶基因血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达变化的影响.方法:用胰酶消化法培养正常妊娠HUVEC,传代后待细胞长满至70%～80%,加或不加川芎嗪作用30min后分别加入正常妊娠及子痫前期脐静脉血清,培养48h后,MTT测定细胞活力,流式细胞学测定细胞凋亡率,Western-blot测定HUVEC NF-κB的表达,酶联免疫检测VCAM-1的表达.结果:子痫前期患者脐静脉血清培养HUVEC的增殖活力明显低于正常妊娠组,胞核NF-κB及VCAM-1表达明显高于正常妊娠组(P＜0.01),子痫前期患者脐静脉血清培养HUVEC的细胞凋亡率明显高于正常妊娠组(P＜0.01).加川芎嗪预处理后,子痫前期组HUVEC增殖活力明显增加,细胞凋亡率、胞核NF-κB及VCAM-1表达明显下降(P＜0.01).结论:川芎嗪可抑制子痫前期患者脐静脉血清诱导的HUVEC凋亡,NF-κB的核转位及VCAM-1的表达.
关键词： 子痫前期 脐静脉内皮细胞 川芎嗪 核因子κB 血管细胞黏附分子-1 -
慢性自发性荨麻疹患者外周血IL-35水平检测及其对血管内皮细胞VCAM-1的抑制作用
目的:检测慢性自发性荨麻疹(CSU)患者外周血IL-35水平,明确其对肥大细胞活化的血管内皮细胞表面血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的抑制效应.方法:收集30例CSU患者和30例健康对照者外周血,利用Luminex液相芯片检测血清IL-35和可溶性VCAM-1(sVCAM-1)浓度.体外培养肥大细胞,与患者外周血清共孵育24 h,取上清液 、IL-35与人脐静脉内皮细胞(HUVECs)共培养,分为空白对照组(仅含RPMI 1640培养液)、健康人上清液组(HC)、CSU上清液组(CSU)、HC+IL-35组、CSU+IL-35组,流式细胞术检测VCAM-1蛋白表达,荧光显微镜观察单个核细胞和内皮细胞的粘附.结果:与健康对照者相比,CSU患者组外周血IL-35浓度显著降低,血清sVCAM-1浓度显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05).CSU血清IL-35与sVCAM-1浓度呈负相关(r=-0.5232 P=0.003).IL-35+CSU组内皮细胞VCAM-1表达及单个核细胞与内皮细胞黏附情况显著低于CSU组,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论:CSU患者外周血IL-35降低,升高IL-35浓度可抑制CSU患者肥大细胞对血管内皮细胞的活化作用.
关键词： 慢性自发性荨麻疹 白细胞介素-35 血管内皮细胞 血管细胞黏附分子-1 -
络治法对STZ诱导的糖尿病大鼠视网膜血管消化铺片中VCAM-1表达的影响
目的：观察络治法对链佐脲菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠视网膜毛细血管消化铺片中血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）表达的影响，探讨络治法对糖尿病视网膜病变微血管损伤的保护作用及机制。方法将60只雌性Wistar大鼠随机分成空白组、模型组、对照组及络治组。除空白组不做处理外，其余各组均制作糖尿病大鼠模型并按方案给药。给药24周后每组大鼠取双侧眼球做视网膜血管消化铺片，右眼PAS染色做形态学观察，左眼免疫荧光染色法测定VCAM-1在血管壁中的表达。结果 PAS染色结果显示，络治组糖尿病大鼠视网膜毛细血管在管径粗细、局部扩张程度、扭曲聚集程度等方面较对照组及模型组有明显改善，且络治组大鼠毛细血管管壁周细胞的丢失明显减少，组间比较有统计学差异（P＜0．05）。免疫荧光染色显示，络治组视网膜血管壁中VCAM-1呈较少的表达，组间比较有统计学差异（P＜0．05）。结论络治法能够抑制VCAM-1在糖尿病视网膜毛细血管壁中的表达，有效减轻高血糖引起的视网膜微血管损伤，改善糖尿病视网膜微血管的结构与机能。
-
消栓通脉颗粒对深静脉血栓形成大鼠模型静脉壁中VCAM-1和PSGL-1表达的影响
目的:探讨消栓通脉颗粒对深静脉血栓形成模型大鼠静脉壁血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、P选择素糖蛋白配体-1(PSGL-1)表达的影响.方法:将180只Wistar大鼠随机分为6组:消栓通脉组、血府逐瘀组、穿王消炎组、肝素组、模型组与假手术组.采用下腔静脉结扎法制备模型,检测血栓形成后不同时期大鼠下腔静脉壁中VCAM-1、PSGL-1表达水平.结果:随着血栓形成天数的增加,下腔静脉壁中VCAM-1、PSGL-1表达明显增加,并在术后第3天达到高,消栓通脉颗粒能明显抑制VCAM-1、PSGL-1在内皮细胞的表达,与对照组比较有显著性差异(P<0.05).结论:消栓通脉颗粒能抑制细胞黏附分子表达,保护血管内皮细胞功能,从而达到治疗深静脉血栓形成的目的.
关键词： 深静脉血栓形成 血管细胞黏附分子-1 P选择素糖蛋白配体-1 消栓通脉颗粒 大鼠 实验研究 -
丹酚酸B及丹参酮ⅡA对家兔动脉粥样硬化IL-8及VCAM-1的影响
目的:观察丹参水溶性成分丹酚酸B和脂溶性成分丹参酮ⅡA对家兔动脉粥样硬化形成时炎症反应的影响,以探讨其抗动脉粥样硬化的作用靶点与机制.方法:建立家兔动脉粥样硬化模型,放射性免疫方法检测血清白介素-8(IL-8)浓度、免疫组化方法进行主动脉血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)染色,观察丹酚酸B和丹参酮ⅡA对家兔动脉粥样硬化的影响.结果:丹酚酸B和丹参酮ⅡA均能减少动脉粥样硬化家兔主动脉VCAM-1的表达,而丹酚酸B作用更明显;丹参酮ⅡA能显著降低动脉粥样硬化家兔血清IL-8浓度,丹酚酸B对IL-8没有明显影响.结论:丹酚酸B与丹参酮ⅡA均可防治动脉粥样硬化,但作用靶点及机制有所不同.
-
芝麻素对动脉硬化斑块形成及VCAM-1表达的影响
将18只大耳白兔随机分成模型组、芝麻素组和对照组,测定各组0、5、8周末的血脂;实验结束时取主动脉,常规HE染色及免疫组化染色,观察主动脉形态学变化和血管壁斑块组织的变化;采用逆转录多聚酶链反应定量分析血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达强度.结果 与模型组比较,芝麻素组血清TC和LDL显著降低,主动脉病理改变和血管壁斑块组织免疫组化减轻,主动壁VCAM-1表达水平下调42.92%.认为芝麻素具有降低血脂、预防和减轻动脉粥样硬化发生和发展的作用.
关键词： 芝麻素 动脉硬化 斑块 血管细胞黏附分子-1 -
咪达普利在兔动脉粥样硬化干预中的作用及机制
将30只纯种大白兔随机分为三组各10只.A组以普通饲料喂养;B组采用高脂饮食(饲料中含1%胆固醇及5%猪油)喂养;C组以高脂饮食喂养并灌服咪达普利3 mg/(kg·d).8周后测定各组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,免疫组化法观察动脉细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达情况.结果B.C组血清TC、TG、LDL-C水平表达无显著差异,但均显著高于A组(P均＜0.01);C组内膜增生及VCAM-1水平明显低于B组.认为咪达普利可明显抑制AS的发生;其机制可能为降低AS血管VCAM-1表达,抑制AS过程中的炎性反应.
关键词： 动脉粥样硬化 咪达普利 血管细胞黏附分子-1 炎症 -
丁苯酞对脑缺血再灌注大鼠血管细胞黏附分子-1和细胞间黏附分子-1的影响
目的 探索丁苯酞对脑缺血再灌注大鼠的血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响.方法 用随机数表法将30只雄性SD大鼠分为3组:假手术组、模型组和丁苯酞预处理组,每组10只;采用大脑中动脉闭塞法建立大鼠脑缺血再灌注模型,采用免疫组化检测大脑的VCAM-1和ICAM-1表达,免疫酶联吸附法检测血清的VCAM-1和ICAM-1浓度.结果 模型组大脑和血清的VCAM-1和ICAM-1均高于假手术组(P＜0.05).与模型组比较,丁苯酞预处理组大脑和血清的ICAM-1差异无统计学意义(P＞0.05),而丁苯酞预处理组大脑的VCAM-1水平[(0.127±0.017) ng/ml]和血清的VCAM-1水平[(160.22±53.95) ng/ml]低于模型组[大脑:(0.164±0.025) ng/ml;血清:(270.89 ± 76.49)ng/ml,P＜0.05].结论 丁苯酞具有抑制脑缺血再灌注大鼠大脑和血清VCAM-1的作用.
关键词： 丁苯酞 脑缺血再灌注 血管细胞黏附分子-1 细胞间黏附分子-1 -
温针灸对类风湿性关节炎大鼠血清免疫球蛋白及滑膜组织中VCAM-1的影响
目的:观察温针灸对类风湿性关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)大鼠血清免疫球蛋白及滑膜组织中血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)的影响,探讨温针灸改善类风湿性关节炎的作用机制.方法:选取清洁级3月龄SD健康大鼠60只,雌雄各半,体质量(208±4.5)g,先适应性喂养1周,然后按照数字表法随机抽取15只为正常组进行常规喂养,其余大鼠进行模型复制,并随机分为模型组、针刺组和温针灸组,每组15只.采用皮内注射牛Ⅱ型胶原接种诱发制备大鼠类风湿性关节炎模型.温针灸组于造模后第1天取“足三里”“肾俞”和“悬钟”温针灸治疗,采用手针,刺激量以大鼠耐受为度,日1次,共治疗21 d.针刺组针刺方法同温针灸组,不用艾灸.模型组不给予任何处理.疗程结束后滑膜取材,采用MD-100自动生化分析仪检测血清中IgG、IgM和IgA的含量,以免疫组化法检测VCAM-1在滑膜组织中的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清IgG、IgM、IgA含量和滑膜组织中VCAM-1表达水平显著升高(P＜0.05);与模型组比较,温针灸组和针刺组大鼠血清IgG、IgM、IgA含量和滑膜组织中VCAM-1表达水平显著降低(P＜0.05);与针刺组比较,温针灸组大鼠血清IsG、IgM、IgA含量和滑膜组织中VCAM-1表达水平降低幅度更明显(P＜0.05).结论:温针灸可升高RA大鼠血清IgG、IgM和IgA的含量,抑制VCAM-1在滑膜组织中的表达,可能是温针灸通过调节RA大鼠慢性炎症以改善关节损伤的调节机制之一.
关键词： 类风湿性关节炎 温针灸 免疫球蛋白 血管细胞黏附分子-1 -
脓毒症继发急性肺损伤患者肺组织和血清细胞因子变化及临床意义
目的 探讨脓毒症继发急性肺损伤患者肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)表达及血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和核因子-κB(nuclcar factor-κB,NF-κB)水平变化及临床意义.方法 60例脓毒症患者,根据脓毒症3.0标准分为2组,30例单纯脓毒症患者为脓毒症组,30例脓毒症继发急性肺损伤患者为急性肺损伤组.采用比色法检测患者肺组织MPO和SOD活性,采用免疫组织化学法检测肺组织ICAM-1和VCAM-1表达,采用ELISA法检测血清TNF-α水平,采用单克隆抗体法检测血清NF-κB水平,并进行2组间比较.结果 急性肺损伤组肺组织MPO活性[(29.21±4.28)u/g]高于脓毒症组[(21.11±3.55) u/g] (P＜0.05),SOD活性[(101.18±14.18)u/mg prot)]低于脓毒症组[(165.83±15.08)u/mg prot](P＜0.05);急性肺损伤组肺组织ICAM-1[(37.93±4.05)个/视野]和VCAM-1[(33.07±4.18)个/视野]表达高于脓毒症组[(25.83±3.39)、(17.22±3.08)个/视野](P＜0.05);急性肺损伤组血清TNF-α[(407.21±41.28)pg/L]、NF-κB[(34.22±3.26)mg/L]水平高于脓毒症组[(218.11±29.55) pg/L、(16.07±2.03) mg/L] (P＜0.05).结论 血清TNF-α、NF-κB,肺组织MPO活性和ICAM-1、VCAM-1表达水平增高、SOD活性降低提示有可能发生脓毒症继发急性肺损伤.
关键词： 脓毒症 急性肺损伤 核因子κB 细胞间黏附分子-1 血管细胞黏附分子-1 -
急性冠状动脉综合征患者血清肌细胞增强因子2A及相关生物活性物质水平变化及意义
目的 观察急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者血清肌细胞增强因子2A(myocyte enhancer factor 2A,MEF2A)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)水平变化及临床意义.方法 采用ELISA法检测60例ACS患者(ACS组)和30例体检健康者(对照组)血清MEF2A、ICAM-1、VCAM-1水平,分析ACS患者MEF2A水平与ICAM-1、VCAM-1的相关性.结果 ACS组血清MEF2A[(88.70±4.38)ng/L]低于对照组[(640.42±46.66)ng/L](P＜0.05),ICAM-1[(565.22±13.16)μg/L]、VCAM-1[(871.58±25.23)μg/L]高于对照组[(265.30±19.03)、(588.76±60.45) μg/L](P＜ 0.05);ACS组血清MEF2A水平与ICAM-1、VCAM-1水平呈负相关(r=-0.722,P=0.001;r=-0.572,P=0.001).结论 ACS患者MEF2A水平明显降低,且与ICAM-1、VCAM-1水平变化呈负相关;观察ACS患者血清MEF2A及ICAM-1、VCAM-1水平变化,对评估动脉粥样硬化炎症反应程度和斑块的稳定性有指导意义.
-
2型糖尿病患者尿液中血管细胞黏附分子-1水平与肾脏损伤的相关性研究
目的 探讨2型糖尿病患者尿液中血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平与肾脏损伤的相关性及其临床意义.方法 选取117例2型糖尿病患者和25例健康体检者(正常对照组),检测尿VCAM-1、尿微量白蛋白、血清肌酐的水平,计算糖尿病患者的肾小球滤过率(eGFR).分析尿液VCAM-1与尿微量白蛋白、eGFR的相关性,ROC曲线评价VCAM-1在评估2型糖尿病患者肾脏损伤中的临床意义.结果 糖尿病患者的VCAM-1水平高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);VCAM-1水平与eGFR呈负相关(r=-0.809,P＜0.01);VCAM-1与尿微量白蛋白及血清肌酐均呈正相关(r值分别为0.812、0.758,P＜0.01);VCAM-1诊断糖尿病肾病的AUC为0.951,临界值为38.26 ng/ml.结论 检测糖尿病患者尿液VCAM-1水平对疾病诊断及病情判断具有一定的参考价值.
关键词： 2型糖尿病 血管细胞黏附分子-1 肾脏损伤 -
川崎病患儿血清可溶性血管细胞黏附分子-1、肿瘤坏死因子-α水平变化的意义
目的 探讨可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在川崎病(KD)发病中的意义.方法 采用双抗体夹心酶联免疫法(ELISA)分别测定确诊为KD 34例患儿急性期血清sVCAM-1、TNF-α水平,测定其中32 例恢复期患儿血清sVCAM-1、TNF-α水平,26例健康儿童为健康对照组.结果 KD组血清急性期sVCAM-1、TNF-α [(97.8±35.6)、(73.9±21.7) μg/L]均高于健康对照组[(41.2±8.9)、(2.7±1.8) μg/L],差异有显著性(Pa＜ 0. 01);KD患儿恢复期血清sVCAM-1、TNF-α水平[(46.9±16.8)、(4.3±2.9) μg/L]下降显著与急性期比较差异有显著性(Pa＜ 0. 01);而KD恢复期患儿与健康对照组无显著差异(P＞0.05), 且sVCAM-1与TNF-α呈正相关(r =0.798 P＜0.001).结论 sVCAM-1、TNF-α可能参与KD发病的病理过程,血清sVCAM- 1、TNF-α检测有助于对KD病情发展作出判断.
关键词： 黏膜皮肤淋巴结综合征 血管细胞黏附分子-1 可溶性 肿瘤坏死因子-α -
过敏性紫癜患儿可溶性血管细胞黏附分子-1、免疫球蛋白A抗内皮细胞抗体检测的意义
目的探讨可溶性血管细胞黏附分子-1(SVCAM-1)、IgA抗内皮细胞抗体(IgA AECA)在过敏性紫癜(HSP)诊断中的价值及两者的关系.方法采用ELISA检测55例HSP患儿(其中急性期40例,恢复期15例),20例健康儿血清SVCAM-1水平,应用荧光免疫印片法检测IgA AECA阳性率.结果HSP肾炎组SVCAM-1较非肾炎组明显升高,且急性期高于恢复期,差异均有显著意义(P均＜0.01).HSP肾炎组IgA AECA阳性率明显高于无肾炎组,IgA AECA阳性组SVCAM-1高于阴性组,差异均有显著意义(P均＜0.01).结论SVCAM-1、IgAAECA参与HSP的发病过程,可反映疾病进展程度.
关键词： 紫癜 过敏性 血管细胞黏附分子-1 免疫球蛋白A -
大鼠脑微血管内皮细胞氧糖剥夺模型的构建及黄体酮的保护作用
目的：体外研究氧糖剥夺对大鼠脑微血管内皮细胞的损伤机制及黄体酮的保护作用。方法体外培养大鼠脑微血管内皮细胞（brain microvascular endothelial cell ，BMEC），并构建氧糖剥夺（oxygen and glucose deprivation ，OGD）模型。流式细胞技术检测BMEC在OGD后细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（vascular cell adhesion molecule-1，VCAM-1）的表达情况。利用Western blot方法检测大鼠BMEC氧糖剥夺后核转录因子-B （nuclear factor-kappa B ，NF-κB）p65亚基含量，染色质免疫沉淀分析（Chromatin immunoprecipitation assay kit ，ChIP）技术检测NF-κB的DNA结合活性。结果 OGD后6 h可诱导BMEC的ICAM-1、VCAM-1和NF-κB表达上调，黄体酮对此有明显抑制作用。氧糖剥夺能显著提高NF-κB的DNA结合活性。黄体酮对此有明显抑制作用。结论 OGD可通过活化NF-κB、上调ICAM-1和VCAM-1的表达、黄体酮能减少OGD对BMEC造成的损伤。
-
As2O3对兔角膜碱烧伤后IL-1β及VCAM-1表达的影响
目的 探讨兔角膜碱烧伤后不同时期白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)及血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)在角膜的表达,研究三氧化二砷(As2O3)对IL-1β及VCAM-1表达的影响.方法 日本大耳白兔48只,中度碱烧伤法建立兔角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)动物模型,随机分成4组,实验组(A、B、C组)分别给予不同剂量的As2O3结膜下注射,对照组给予生理盐水结膜下注射,观察CNV的生长情况,并计算碱烧伤后6d、12 d、15 d、21 d、28d时的CNV面积,免疫组织化学法检测烧伤后7d、14 d、28 d角膜组织中IL-1β及VCAM-1的表达.结果 兔角膜碱烧伤后,裂隙灯下发现各观察时间点对照组角膜水肿、CNV数目均较实验组明显;各观察时间点A组、B组、C组CNV的面积小于对照组(均为P ＜0.05),且随As2O3剂量的增加而减少.免疫组织化学法检测各组IL-1β及VCAM-1表达结果显示:7d时对照组、A组、B组、C组IL-1β阳性细胞所占百分比分别为:(13.50±2.80)％、(9.30±1.83)％、(5.80±1.40)％、(2.90±1.02)％;14 d时各组分别为:(16.60±2.20)％、(10.30±1.91)％、(7.40±1.21)％、(5.30±1.07)％;28 d时各组分别为:(7.90±2.82)％、(6.20±1.90)％、(2.80±0.90)％、(1.30±0.50)％.7d时各组VCAM-1阳性细胞所占百分比分别为:(4.90±0.8)％、(1.90±0.74)％、(1.20±0.76)％、(0.40±0.42)％;14 d时各组分别为:(6.70±1.76)％、(3.40±0.76)％、(2.80±0.83)％、(1.40 ±0.80)％;28 d时各组分别为:(2.90±0.74)％、(1.40±0.90)％、(0.90±0.42)％、(0.20±0.14)％.实验组角膜组织中IL-1β及VCAM-1的表达水平均低于对照组(均为P＜0.05),各组间两两比较差异均有统计学意义(均为P＜0.05).结论 As2O3对碱烧伤后兔CNV的形成具有抑制作用;IL-1β及VCAM-1是重要的CNV形成因子,角膜碱烧伤后抑制IL-1β及VCAM-1的表达是As2O3抑制CNV形成的重要机制之一.
关键词： 三氧化二砷 角膜新生血管 白细胞介素-1β 血管细胞黏附分子-1 -
丝胶对糖尿病大鼠视网膜微血管的保护作用及其作用机制
背景 糖尿病视网膜病变(DR)是一种慢性炎症性疾病,并伴有微血管病变.研究证实丝胶具有抗炎和抗氧化功能,但其是否对DR早期的微血管结构和功能有保护作用目前仍不十分清楚. 目的 观察丝胶对糖尿病大鼠视网膜中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、Cx43表达的影响,探讨其对糖尿病大鼠视网膜微血管病变的防护作用.方法 将48只SPF级健康雄性SD大鼠按计算机数字随机分配法分为正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和羟苯磺酸钙阳性对照组,每组12只.糖尿病模型组、丝胶治疗组、羟苯磺酸钙阳性对照组大鼠均采用链脲佐菌素(STZ)连续腹腔内注射3d并给予高脂饲料饮食法制备糖尿病大鼠模型,成模后分别用生理盐水、2.4 g/(kg·d)丝胶溶液和0.2 g/(kg·d)羟苯磺酸钙灌胃3个月.采用过量麻醉法处死大鼠并制备视网膜标本,采用苏木精-伊红染色法观察各组大鼠视网膜组织的形态学变化.分别采用Western blot法和逆转录PCR技术检测大鼠视网膜中ICAM-1、VCAM-1和Cx43蛋白及其mRNA的相对表达量,并对各组检测结果进行比较. 结果 正常对照组大鼠视网膜组织结构正常,糖尿病模型组视网膜可见内界膜肿胀或断裂,偶见突出于内界膜的毛细血管内皮细胞,视网膜神经节细胞(RGCs)数量减少,丝胶治疗组和羟苯磺酸钙阳性对照组大鼠视网膜内界膜轻度增厚,内外核层细胞排列稍欠规则.糖尿病模型组、丝胶治疗组和羟苯磺酸钙组阳性对照大鼠视网膜中ICAM-1和VCAM-1蛋白相对表达量较正常对照组大鼠均明显升高,而Cx43相对表达量均明显下降,差异均有统计学意义(均P＜0.05).与糖尿病模型组比较,丝胶治疗组大鼠视网膜中ICAM-1和VCAM-1蛋白相对表达量均明显降低(0.8343±0.032 l与0.918 9±0.042 4、0.7264±0.011 2与1.235 0±0.078 9),而Cx43相对表达量明显升高(0.133 1±0.015 3与0.039 2±0.002 0),差异均有统计学意义(均P＜0.05).与正常对照组比较,糖尿病组大鼠视网膜中ICAM-1mRNA和VCAM-1 mRNA相对表达量明显升高,而Cx43 mRNA表达明显下降,差异均有统计学意义(均P＜0.05);与糖尿病模型组大鼠比较,丝胶治疗组大鼠视网膜中ICAM-1 mRNA和VCAM-1 mRNA相对表达量明显下降(0.716 3±0.008 6与0.956 8±0.012 5;0.393 7±0.035 0与0.477 9±0.020 6),而Cx43 mRNA表达明显升高(0.676 8±0.064 8与0.4308±0.1113),差异均有统计学意义(均P＜0.05),各组ICAM-1 mRNA、VCAM-1mRNA和Cx43 mRNA相对表达量的变化趋势与其蛋白表达相同. 结论 丝胶能够减轻糖尿病大鼠早期视网膜的微血管病变,从而对DR的发生和发展发挥防护作用,其机制可能是下调视网膜中ICAM-1和VCAM-1的表达以及上调Cx43的表达.
-
冠心病患者外周血可溶性细胞间黏附分子-1、血管细胞黏附分子-1、CD18及P选择素检测
目的:探讨冠心病患者外周血可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、CD18及P选择素水平的变化.方法:选择稳定型心绞痛患者(SA组)30例、不稳定型心绞痛患者(UA组)32例、急性心肌梗死患者(AMI组)28例,采用ELISA法检测其外周血血清可溶性P选择素、sICAM-1和sVCAM-1及CD18水平.以年龄相当而无重要冠心病危险因素的正常人50例作为对照.结果:与对照组相比,冠心病患者外周血清sICAM-1、sVCAM-1、CD18及P选择素水平升高,且AMI组各指标水平高于UA组,UA组高于SA组(P均＜0.05).结论:ICAM-1、VCAM-1、CD18及P选择素可能参与了冠心病的发生、发展过程,可作为监测病情的指标.
关键词： 冠心病 细胞间黏附分子-1 血管细胞黏附分子-1 CD18 P选择素
