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老年突发性耳聋患者血清可溶性血管细胞黏附分子-1水平及其影响因素
目的：探讨老年突发性耳聋患者血清可溶性血管细胞黏附分子（ sVCAM）-1水平及其影响因素。方法选择老年突发性耳聋患者50例作为突发性耳聋组，同期年龄匹配的老年无突发性耳聋者50例作为对照组。采用 ELISA法测定血清 sVCAM-1水平。结果老年突发性耳聋组血清sVCAM-1水平高于对照组（P＜0.05）；老年突发性耳聋患者中男性患者和女性比较差异无统计学意义（P＞0.05），有并发症患者血清sVCAM-1水平高于无并发症患者（P＜0.05），有上呼吸道感染史患者高于无上呼吸道感染史患者（P＜0.05），生活习惯规律患者和生活习惯不规律患者、饮酒患者和不饮酒患者、吸烟患者和不吸烟患者及不同程度耳聋患者血清sVCAM-1水平比较差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论老年突发性耳聋患者血清sVCAM-1升高，其水平与合并心、脑血管并发症及上呼吸道感染有关。
关键词： 突发性耳聋 血管细胞黏附分子-1 上呼吸道感染 -
早期乳腺癌手术方案、循证护理对策对血清VCAM-1水平和远期疗效的影响
目的 探讨乳腺区段切除联合腋淋巴结清扫术治疗对早期乳腺癌患者血清血管细胞黏附分子( VCAM)-1水平的影响及其远期疗效.方法 乳腺癌患者138例,随机分为对照组和观察组,各69例.对照组采用改良乳腺切除根治术联合腋淋巴结清扫,观察组采用肿瘤病灶区域乳腺区段切除联合腋淋巴结清扫.比较两组围术期指标差异,术前及术后1、3、5 d VCAM-1水平;随访2年并比较两组患者生活质量评分,复发、转移率及死亡率,并对生存曲线进行分析.结果 观察组手术时间明显长于对照组,住院时间明显短于对照组,术中失血量明显少于对照组(均P<0. 05).两组术后1、3、5 d VCAM-1水平均明显低于术前(P<0. 05);两组术后1、3、5 d VCAM-1水平比较差异均无统计学意义(P>0. 05);观察组生存质量评分明显高于对照组(P<0. 05).观察组术后1、2年的复发率及转移率均低于对照组,但差异无统计学意义(P>0. 05).两组死亡率比较差异无统计学意义(P>0. 05),观察组平均无病生存期(DFS)显著长于对照组(P<0. 05).结论 乳腺区段切除联合腋淋巴结清扫术治疗乳腺癌临床疗效显著,能有效降低患者血清VCAM-1水平并提高预后.
关键词： 乳腺癌 乳腺区段切除 腋窝淋巴结清扫 循证护理干预 血管细胞黏附分子-1 -
通心络抗家兔主动脉粥样硬化的作用及其机制
目的:观察通心络对主动脉粥样硬化家兔血清和动脉粥样硬化(AS)局部纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,阐明通心络抗AS的可能机制.方法:24只大耳白兔随机分为常规饲料组、胆固醇饲料组和通心络组,饲养14周,检测实验前后血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、PAI-1、VCAM-1水平的变化;处死动物后取主动脉进行病理学检查;采用免疫组织化学方法测定AS局部PAI-1和VCAM-1阳性表达百分数.结果:实验前三组动物血清TC、TG、LDL、PAI-1和VCAM-1水平比较差异无显著性(P>0.05),14周后胆固醇饲料组和通心络组TC、TG、LDL、PAI-1和VCAM-1水平明显高于对照组(P<0.01),通心络组血清TC、TG、LDL、 PAI-1和VCAM-1水平明显低于胆固醇饲料组(P<0.01);免疫组织化学检测胆固醇饲料组和通心络组AS局部PAI-1和VCAM-1的阳性表达百分数明显高于对照组(P<0.01),通心络组PAI-1和VCAM-1的阳性表达较胆固醇饲料组的表达明显减少(P<0.01).结论:AS的发生伴有PAI-1和VCAM-1的过度表达,抑制PAI-1和VCAM-1的表达可能是通心络抗AS机制之一.
关键词： 通心络 动脉粥样硬化 纤溶酶原激活物抑制物1 血管细胞黏附分子-1 -
急性冠脉综合征患者细胞黏附分子和C反应蛋白的变化
目的:检测急性冠脉综合征(ACS)患者血清中血管细胞黏附分子(VCAM-1)、细胞间黏附分子(ICAM-1)及C反应蛋白(CRP)水平,探讨其变化在冠心病(CHD)发病及诊断中的意义.方法:检测50例经冠脉造影证实为ACS患者血清中VCAM-1、ICAM-1和CRP的水平,以50例经冠脉造影正常者作对照.结果:ACS患者血清中VACM-1、ICAM-1和CRP水平明显高于对照组,分别为(701±54.6)和(556±42.2)μg·L-1(P＜0.01)、(389±23.7)和(271±34.6)μg·L-1(P＜0.01)及(7.05± 3.13)和(4.22±1.41)mg·L-1(P＜0.01);急性心肌梗塞(AMI)与不稳定心绞痛(UA)患者VCAM-1和ICAM-1无统计学差异[(699.12±62.77)和(706.57±53.65)、(390.39±42.34)和(372.63±32.59)μg·L-1](P＞0.05);AMI患者CRP含量明显高于UA患者[(8.06±2.78)和(6.33±2.01)mg·L-1](P＜0.05).结论:动脉粥样斑块所致的动脉狭窄和闭塞病变伴随着介导血管炎症的VCAM-1、ICAM-1及CRP水平的增高,并且与病变严重程度相关,其过度表达可能是动脉粥样硬化(AS)发生的重要因素之一,有望成为动脉粥样硬化发生发展和病情监测指标.
关键词： 冠状动脉疾病 动脉硬化 血管细胞黏附分子-1 C反应蛋白 -
川芎嗪对结肠炎模型小鼠血管细胞黏附分子-1表达的影响
目的 研究川芎嗪对结肠炎模型小鼠血管细胞黏附分子-1(Vascular cell adhension molecule-1,VCAM-1)表达的影响,探讨川芎嗪在治疗溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)中的作用.方法 将小鼠随机分为正常对照组、模型组和川芎嗪组,采用葡聚糖硫酸钠(Dextran sulfate sodium,DSS)诱导小鼠UC模型,观察UC炎症评价指标[疾病活动指数(Disease activity index,DAI)、结肠组织形态学及组织学损伤],采用免疫组化法检测VCAM-1在结肠黏膜中的表达.结果 与正常对照组比较,模型组的炎症评价指标均明显增高(P＜0.01)；正常对照组结肠黏膜中几乎不表达VCAM-1,模型组VCAM-1的表达明显升高(P＜0.01),而川芎嗪组VCAM-1的表达较模型组明显降低(P＜0.01).结论 DSS诱导的结肠炎模型小鼠中VCAM-1表达增强,川芎嗪具有抑制VCAM-1表达的作用.
关键词： 川芎嗪 结肠炎 溃疡性 血管细胞黏附分子-1 -
复方丹参饮对胰岛素抵抗大鼠血清ICAM-1、VCAM-1表达的影响
目的:探讨复方丹参饮对胰岛素抵抗大鼠血清ICAM-1、VCAM-1表达的影响.方法:取健康成年Wistar雄性大鼠60只,随机分为正常对照组、模型对照组、中药预防组、中药治疗组、罗格列酮组,每组12只.采用高脂高糖高胆固醇饮食建立大鼠IR模型;各组大鼠灌胃给药16周后,采用酶免法检测各组大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1的含量.结果:与正常对照组比较,除中药预防组,其余各组ICAM-1、VCAM-1含量均增加(P＜0.05);与模型对照组比较,罗格列酮组及中药预防组、治疗组均能减少ICAM-1、VCAM-1的含量(P＜0.05).结论:复方丹参饮可以抑制血清ICAM-1、VCAM-1的表达,防治血管内皮损伤.
关键词： 胰岛素抵抗 复方丹参饮 血管内皮细胞 细胞间黏附分子-1 血管细胞黏附分子-1 -
芪桂益脉灵对缺血再灌注大鼠心肌细胞炎症因子ICAM-1、VCAM-1的影响
目的:观察芪桂益脉灵对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的影响.方法:选用健康大白鼠50只,随机分为正常对照组、假手术组(只开胸,不结扎冠状动脉)、单纯缺血-再灌注组(模型组)、芪桂益脉灵低剂量组、芪桂益脉灵高剂量组,每组10只.给药组予芪桂益脉灵(0.6、1.2 g/kg),其余组给生理盐水,2 mL/次,每日清晨空服灌胃给药1次,连续7d,用酶联免疫分析法检测心肌组织ICAM-1、VCAM-1含量.结果:芪桂益脉灵高、低剂量组可减少缺血再灌注条件下血管炎症因子ICAM-1、VCAM-1的含量,与模型组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:芪桂益脉灵可有效降低缺血再灌注模型大鼠炎症因子ICAM-1、VCAM-1的表达,具有保护血管内皮,干预炎症反应,抗心肌缺血损伤作用.
关键词： 心肌再灌注损伤 芪桂益脉灵 细胞黏附分子-1 血管细胞黏附分子-1 大鼠 -
新血府逐瘀汤对动脉粥样硬化模型大鼠免疫因子TGF-β、VCAM-1表达的影响
目的:观察新血府逐瘀汤对AS大鼠主动脉病理形态学改变及转化生长因子-β(TGF-β)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,探讨新血府逐瘀汤抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制.方法:健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组,模型组,立普妥组,新血府逐瘀汤低剂量组及新血府逐瘀汤高剂量组.除空白组外,其他各组复制AS模型,中药低剂量组9g/(kg·d)、中药高剂量组18g/(kg·d)灌胃;立普妥组2mg/(kg·d)水溶液灌胃;对照组及模型组灌服等容积生理盐水,连续8周;HE染色镜下观察胸主动脉病理学改变,免疫组织化学法检测胸主动脉TGF-β、VCAM-1表达,并进行相关性分析.结果:与模型组比较,新血府逐瘀汤高剂量组可显著提高TGF-β表达(P<0.01),降低VCAM-1表达(P<0.05),两者存在显著负相关性(P<0.01).结论:新血府逐瘀汤在一定程度上可通过上调保护性因子TGF-β以抑制免疫炎症反应,发挥抗动脉粥样硬化的作用.
关键词： 新血府逐瘀汤 动脉粥样硬化 转化生长因子-β 血管细胞黏附分子-1 -
芪桂益脉灵干预急性心肌缺血再灌注大鼠模型炎症因子ICAM-1,VCAM-1和p38MAPK通路的实验研究
目的:观察芪桂益脉灵(QGYML)对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)和内皮细胞间黏附分子-1(ICAM-1),p38MAPK通路的影响.方法:50只大鼠随机分为空白组、假手术组、单纯缺血再灌注组、QGYML低剂量组、QGYML高剂量组5组,灌胃lh后,结扎左冠状动脉前降支,结扎60 min,再灌注180 min,测定VCAM-1、ICAM-l、p38、p-p38蛋白表达.结果:各组p38蛋白表达基本一致,差异无统计学意义(P＞0.05);单纯缺血再灌注组与假手术组比较,VCAM-1、ICAM-1、p-p38蛋白表达升高(P＜0.05),差异有统计学意义;灌药组与单纯缺血再灌注组比较,VCAM-1、ICAM-1、p-p38蛋白表达明显降低(P＜0.05),差异有统计学意义,高剂量组效果更佳.结论:芪桂益脉灵可以下调VCAM-1和ICAM-1在内皮细胞膜上的表达,抑制p38MAPK通路,对急性心肌缺血再灌注损伤有抑制作用.
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玉屏风散对支气管哮喘小鼠白细胞介素-10和血管细胞黏附分子-1表达的影响
目的:建立气道变态反应性小鼠模型,观察玉屏风散对支气管哮喘小鼠白细胞介素-10(IL-10)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,探讨玉屏风散对哮喘的治疗机制.方法:40只Balb/c小鼠随机分成对照组、模型组、布地奈德组和玉屏风散组.应用OVA(卵蛋白)诱导炎症模型.RT-PCR法测定肺组织VCAM-1和IL-10的mRNA水平,ELISA法测定肺泡灌洗液(BALF)的IL-10水平.结果:模型组、布地奈德组和玉屏风散组的IL-10 mRNA表达与对照组相比均明显增加,有显著性差异(P＜0.05).玉屏风组,布地奈德组VCAM-1 mRNA的表达与模型组相比明显降低,有显著性差异(P＜0.05).玉屏风散组BALF的IL-10水平与对照组、模型组相比显著升高(P＜0.05).结论:玉屏风干预后,支气管哮喘模型小鼠IL-10水平升高,并显著降低VCAM-1等黏附分子含量,达到治疗哮喘的目的.
关键词： 玉屏风散 白细胞介素-10 血管细胞黏附分子-1 支气管哮喘 -
miRNA-126表达阻断与成釉细胞瘤细胞血管生成相关因子表达水平的关系
目的 研究miRNA-126表达阻断后,成釉细胞瘤内血管的变化情况.方法 将实验对象分为Control组(未转染组),NC组(转染无意义单链反义核苷酸药物的细胞组),AMO组(转染单链反义核苷酸药物的细胞组).通过制备miRNA-126的单链反义核苷酸药物,加入到体外培养的成釉细胞瘤细胞中,荧光定量PCR检测体外培养的成釉细胞瘤细胞中miRNA-126表达是否被阻断.利用荧光定量PCR和Western blot分别在RNA和蛋白水平检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGFA)、细胞间黏附因子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)(CD54)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)(CD106)等相关细胞因子的表达情况.结果 与Control组相比,AMO组miRNA-126表达水平显著降低,差异极显著,而VEGFA、ICAM-1和VCAM-1的RNA表达水平及蛋白表达水平显著升高.miRNA-126的单链反义核苷酸药物可以有效的阻断miRNA-126的表达,miRNA-126表达阻断后,成釉细胞瘤细胞中VEGFA和成纤维细胞生长因子7(fibroblast growth factor 7,FGF7)表达显著升高.结论 miRNA-126的单链反义核苷酸可能会通过阻断miRNA-126的表达,进而增加VEGFA、ICAM-1和VCAM-1的表达,从而达到调节成釉细胞瘤生长的目的.
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华支睾吸虫感染大鼠肝组织细胞间黏附分子-1、血管细胞黏附分子-1和E-selectin的动态变化
目的 观察华支睾吸虫感染大鼠肝组织细胞间黏附分子的动态变化.方法 健康成年Wistar大鼠随机分为感染组和对照组,感染组大鼠灌胃感染华支睾吸虫囊蚴,对照组大鼠给同体积生理盐水.分别于灌胃后第2、4、6、8和14周处死大鼠,免疫组化观察大鼠肝组织细胞间黏附分子(ICAM)-1、血管细胞黏附分子(VCAM)-1和E-选择素表达.结果 成功建立华支睾吸虫病大鼠模型,肝组织黏附分子ICAM-1、VCAM-1和E-选择素在感染后表达水平逐渐升高,与感染两周组大鼠比较差异有统计学意义(x2=167.045,x2=212.385,x2=149.657,P均＜0.001).结论 黏附分子ICAM-1、VCAM-1和E-选择素与华支睾吸虫感染引起的肝组织损伤相关.
关键词： 华支睾吸虫 细胞间黏附分子-1 血管细胞黏附分子-1 E-选择素 -
黄芪对急性白血病患者血清黏附分子水平影响的临床研究
目的:探讨黄芪对急性白血病病人可溶性细胞间黏附分子-1和可溶性血管细胞黏附分子-1水平的影响.方法:64例初治急性白血病患者随机分为化疗组32例和化疗加黄芪组32例,采用酶联免疫吸附测定方法(ELISA法),对治疗前后的血清可溶性细胞间黏附分子-1和可溶性血管细胞黏附分子-1水平进行检测.结果:①与正常组比较,急性白血病病人治疗前后可溶性细胞间黏附分子-1和可溶性血管细胞黏附分子-1水平升高(P＜0 05).②治疗后,化疗加黄芪组与化疗组血清可溶性细胞间黏附分子-1和可溶性血管细胞黏附分子-1水平均下降(P＜0 05),化疗加黄芪组下降尤为明显(P＜0 05).结论黄芪可通过降低白血病血清sICAM-1和sVCAM-1水平的而发挥抗肿瘤作用.
关键词： 黄芪 白血病 可溶性 细胞间黏附分子 血管细胞黏附分子-1 -
血管细胞黏附分子-1对卵巢癌细胞凋亡的影响及机制研究
目的:探讨过表达血管细胞黏附分子-1 (vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)对卵巢癌细胞凋亡的影响.方法:构建过表达VCAM-1的慢病毒载体GV358-VCAM1+,转染人类卵巢癌IGROV1细胞株,利用嘌呤霉素筛选稳定表达VCAM-1的IGROV1细胞,通过倒置荧光显微镜下观察绿色荧光,确定细胞转染效率,Western blot及RT-PCR法确定卵巢癌细胞VCAM-1蛋白和mRNA水平;采用流式细胞仪检测过表达VCAM-1的IGROV1的细胞凋亡变化,western blot法检测凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、Casepase-3、Cleaved Casepase-3)以及STAT3、p-STAT3蛋白表达水平的变化.结果:成功构建的慢病毒栽体GV358-VCAM1+在IGROV1细胞中的转染效率达到85％以上,转染细胞的VCAM-1蛋白及mRNA水平均呈稳定表达;VCAM-1过表达卵巢癌细胞的细胞凋亡显著高于空载体对照组(P=0.0149);Bax、Casepase-3、Cleaved Casepase-3表达水平均较对照组显著升高(P＜0.01),Bc1-2、p-STAT3表达水平明显低于对照组(P＜0.01),但STAT3表达水平无显著改变.结论:VCAM-1可能通过下调STAT3的磷酸化水平诱导卵巢癌细胞凋亡.
关键词： 血管细胞黏附分子-1 卵巢癌 细胞凋亡 STAT3 -
血管细胞黏附分子-1在大骨节病软骨细胞异常分化过程中的作用
目的 观察血管细胞黏附分子-1 (vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)在氧化应激诱导的肥大软骨细胞、大骨节病(KBD)儿童和成人关节软骨以及低硒和T-2毒素中毒大鼠膝关节软骨的表达变化,探讨VCAM-1在大骨节病深层软骨细胞坏死以及分化异常中的作用.方法 采用1％混合液(含10 mg/L胰岛素、5.5 mg/L转铁蛋白、6.7μg/L亚硒酸钠)对小鼠软骨前体细胞ATDC5作用21 d,诱导为肥大软骨细胞,选择5-氨基-3-(4-吗啉基)-1,2,3-恶二唑盐酸盐(3-morpholino-sydnonimine hydrochloride,SIN-1)作为自由基供体构建氧化应激致肥大软骨细胞坏死模型.采用荧光定量(Real-time) PCR检测不同浓度SIN-1诱导的肥大软骨细胞中VCAM-1 mRNA表达情况.采用免疫组织化学技术检测KBD儿童、成人及对照组关节软骨各层软骨细胞VCAM-1表达情况.采用免疫组织化学技术检测低硒和T-2毒素中毒KBD大鼠动物模型膝关节软骨及骺板软骨各层软骨细胞VCAM-I的表达水平.结果 随SIN-1浓度梯度(0、1、3、5 mmol/L)增高,诱导的小鼠关节软骨肥大细胞中VCAM-1 mRNA表达降低(1.00±0.00、1.22±0.20、0.71±0.22、0.37±0.16),组间比较差异有统计学意义(F=27.788,P＜0.05);KBD儿童关节软骨表层、中层VCAM-1阳性细胞率[(16.08±5.20)％、(19.20±9.71)％]高于对照组[(0.00±0.00)％、(0.00±0.00)％],深层VCAM-1阳性细胞率[(7.00±4.40)％]低于对照组[(51.60±20.58)％,t表、中、深=-10.972、-6.249、6.564,P均＜0.05].KBD成人关节软骨表层VCAM-1阳性表达率[(7.92±4.29)％]高于对照组[(3.12±1.12)％],中层[(17.54±8.27)％]表达低于对照组[(31.75±13.30)％],组间比较差异有统计学意义(t表、中=-3.824、3.037,P＜0.05).动物实验中,与对照组[(1.89±1.76)％]比较,低硒组、T-2毒素组与低硒+T-2毒素组关节软骨表层VCAM-1阳性表达率[(4.11±1.90)％、(5.00±2.02)％、(2.78±1.48)％]增高(P均＜0.05);骺板软骨深层软骨细胞中低硒组以及低硒+T-2毒素组深层软骨细胞中VCAM-1阳性表达率[(13.67±2.45)％、(20.56±7.42)％]均低于对照组[(33.00±12.57)％,P均＜0.05].结论 VCAM-1水平在氧化应激致肥大软骨细胞以及KBD软骨组织和低硒条件下T-2毒素中毒大鼠的关节软骨深层软骨细胞中表达减少,VCAM-1对KBD深层软骨细胞坏死及分化异常可能具有重要调控作用.
关键词： 大骨节病 血管细胞黏附分子-1 氧化应激 分化障碍 -
细胞间黏附分子-1与血管细胞间黏附分子-1在血管慢性排斥反应中的表达及霉酚酸酯的抑制作用
目的探讨大鼠同种异体腹主动脉移植慢性排斥反应期间移植动脉细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达及霉酚酸酯(MMF)对移植动脉排斥反应的抑制作用.方法建立大鼠腹主动脉移植模型,设Wistar到Wistar大鼠的同系腹主动脉移植对照组、SD大鼠到Wistar大鼠的同种移植组、同种移植MMF治疗组和抗黏附分子单克隆抗体治疗组.采集移植动脉组织标本行免疫组织化学和组织病理学检查,对移植动脉组织ICAM-1及VCAM-1的表达进行定量检测.结果对照组移植动脉组织ICAM-1、VCAM-1表达较弱;同种移植组在排斥反应期间移植动脉组织血管内皮细胞的ICAM-1、VCAM-1表达强度和数量明显增加,且伴有大量淋巴细胞浸润;MMF治疗组移植动脉仅微弱表达ICAM-1、VCAM-1,同时少有淋巴细胞浸润,与黏附分子单克隆抗体治疗相似.结论ICAM-1、VCAM-1的表达水平与慢性排斥反应的发生和发展有关;MMF能显著抑制移植肾ICAM-1和VCAM-1的表达和淋巴细胞的浸润,明显延长移植物的存活.
关键词： 大鼠 动脉移植 细胞间黏附分子-1 血管细胞黏附分子-1 慢性排斥 -
雷公藤红素阻断全反式维甲酸导致的白血病细胞与内皮细胞黏附
目的:全反式维甲酸(all-trans retinoic acid, ATRA)治疗急性早幼粒细胞白血病,引起白血病细胞与内皮细胞之间黏附增加,是发生维甲酸综合征的重要原因.本文观察雷公藤红素对这种黏附增加的影响.方法:用流式细胞术检测雷公藤红素对急性早幼粒细胞白血病细胞系NB4和人脐静脉内皮细胞(human umbilical vascular endothelial cell, HUVEC)在ATRA刺激下表达黏附分子的影响.用细胞黏附功能实验,检测雷公藤红素对ATRA导致的上述两种细胞之间黏附增加的影响.结果:ATRA能引起NB4细胞表面细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)表达增加,但可被雷公藤红素明显抑制(P＜0.01).NB4细胞上清液能刺激HUVEC表达ICAM-1(P＜0.05);而被ATRA处理过的NB4细胞上清液能明显刺激HUVEC表达选择素E(E-selectin)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1, VCAM-1)和ICAM-1等黏附分子(P＜0.01),雷公藤红素对其抑制率分别达25.3%、42.4%和61.0%.ATRA导致上述两种细胞之间黏附增加,雷公藤红素对其完全抑制.结论:雷公藤红素能抑制ATRA导致的白血病细胞与内皮细胞黏附,有可能用于维甲酸综合征的治疗.
关键词： 雷公藤红素 维甲酸 细胞间黏附分子-1 血管细胞黏附分子-1 选择素E -
血清VCAM-1、FGF2等炎症因子与难愈性糖尿病足的相关性研究
目的：探讨血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）和成纤维细胞生长因子2（FGF2）等炎症因子与难愈性糖尿病足（DF）发生、发展的关系。方法收集145例难愈性DF患者（DF组）和65例无足部溃疡的2型糖尿病（T2DM）患者（T2DM组）的基本临床资料，采集空腹血检测VCAM-1、FGF2、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c ）、糖化白蛋白（GA）、C反应蛋白（CRP）、纤维蛋白原（FIB）、白细胞计数（WBC）和中性粒细胞比率（Neu％），并对结果进行统计分析。将 DF 组参照Wagner分级方法分为WagnerⅢ级（37例）、WagnerⅣ级（92例）和WagnerⅤ级（16例）。结果 DF组和T2DM组之间性别构成、体重指数（BMI）、FBG、2 hPG、HbA1c和GA差异均无统计学意义（P＞0．05）。DF组VCAM-1、FGF2、TNF-α、IL-6、WBC、Neu％、FIB、CRP、年龄、糖尿病病程和心率均高于 T2DM组（P＜0．01）。TNF-α与VCAM-1呈正相关（r＝0．284，P＝0．000）。单因素Logistic回归分析表明VCAM-1、FGF2、TNF-α、IL-6、年龄、糖尿病病程、心率、WBC、Neu％、FIB和CRP是DF发生的危险因素。多因素Logistic回归分析显示VCAM-1、TNF-α、FIB和Neu％为DF发生的独立风险因素。WagnerⅤ级组年龄低于WagnerⅢ级组和WagnerⅣ级组（P＜0．01），而IL-6、CRP、FIB、WBC、Neu％均高于 Wagner Ⅲ级组和 Wagner Ⅳ级组（P＜0．05、P＜0．01）。WagnerⅤ级组FGF2和HbA1c高于WagnerⅢ级组（P＜0．05）。结论血清VCAM-1、FGF2等炎症因子水平升高在DF发生、发展过程中起到重要作用。DF治疗中应注重抗炎治疗。
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核因子κB的反义寡核苷酸对肿瘤坏死因子α诱导的血管细胞黏附分子-1表达的影响
目的:探讨人脐静脉内皮细胞(HUVECs)ECV304细胞株中,核因子κB(NF-κB)的反义寡核苷酸(AODNs)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导血管细胞黏附分子(VCAM-1)表达的影响.方法:将培养的人脐静脉内皮细胞株ECV304分为3组,其中2组用脂质体介导法转染寡核苷酸(ODNs)分别转染AODNs、正义寡核苷酸(SODNs);另1组(阳性对照组)不转染ODNs.流式细胞仪荧光活细胞计数检测转染效率及NF-KB的表达情况,逆转录-聚合酶链反应、流式细胞仪检测及免疫组织化学染色测定AODNs对TNF-α诱导的VCAM-1表达的影响.结果:脂质体介导的转染方法能将ODNs有效地转染至HUVECs中,且AODNs可有效抑制NF-κB的复制合成.NF-κB P65的AODNs可使TNF-α刺激的人脐静脉内皮VCAM-1 mRNA表达下调33.08%,蛋白质水平的表达下调48.27%,并与免疫组织化学染色显示结果一致.结论:NF-KB的AODNs可显著下调NF-κB调控的、与动脉粥样硬化相关的黏附分子表达.
关键词： 核因子κB 反义寡核苷酸 血管细胞黏附分子-1 动脉粥样硬化 -
地氟醚预处理对缺氧/复氧损伤时核因子-κB转导通路效应分子的影响
目的:探讨地氟醚预处理对于核因子(NF)-κB信号转导通路激活后效应分子的影响.方法:选用人脐静脉内皮细胞株(ECV304).将细胞分为5组:(1)空白对照组;(2)缺氧/复氧(A/R)组;(3)A/R+肿瘤坏死因子-α(TNF-α,10 ng·mL-1) 刺激组(A/R+TNF-α组);(4)地氟醚1.0 MAC预处理+A/R组(Des+A/R组);(5)地氟醚1.0 MAC预处理+A/R+TNF-α (10 ng·mL-1) 刺激组(Des+A/R+TNF-α组).应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法分别检测各组细胞的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和白细胞介素-8(IL-8)的基因表达水平.结果:A/R组较对照组细胞的ICAM-1、VCAM-1和IL-8 mRNA表达水平均有所增加;而经地氟醚预处理后,Des+A/R组细胞的mRNA表达较A/R组有明显降低.结论:地氟醚预处理可抑制TNF-α刺激的内皮细胞表面黏附分子及炎性介质的基因表达水平.
