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我国汉族人群MEF2A基因多态性位点的检测及其与冠状动脉粥样硬化心脏病相关性的研究
目的 检测我国汉族人群中MEF2A基因存在的多态性位点,调查这些多态性位点与冠状动脉粥样硬化性心脏病发生的相关性.方法 用单链构象多态性和(或)聚合酶链反应产物直接测序法对257例冠状动脉粥样硬化性心脏病阳性病例、157例冠状动脉粥样硬化性心脏病阴性对照及242名健康体检者MEF2A基因的编码区和5′非翻译区进行全基因扫描、发现多态性位点,明确多态性各位点的等位基因频率和基因型频率,研究不同基因型与冠状动脉粥样硬化性心脏病发生的相关性.结果 在MEF2A基因的编码区中共筛查到4处基因多态性位点,其中3处为单核苷酸多态性位点(891C/T,1 305G/A,1 353G/T),1处为三联核苷酸缺失多态性位点(1 294～1 296 CCG/-).经病例-对照研究显示,891C/T位点TT基因型频率在病例组和对照组分别为8.2%和3.9%,经统计学检验差异无统计学意义(P=0.088).其余3个位点的等位基因频率和基因型频率在病例组和对照组之间分布相近,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 MEF2A基因的4个多态性位点(891C/T,1 305 G/A,1 353 G/T,1 294～1 296 CCG/-)与我国汉族人群中冠状动脉粥样硬化性心脏病的发生无显著相关性.
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MEF2A基因CAG三联核苷酸重复序列与冠状动脉粥样硬化性心脏病的相关研究
目的 检测我国汉族人群中肌细胞增强因子2A(MEF2A)基因CAG三联核苷酸重复序列的多态性分布,调查MEF2A基因CAG三联核苷酸重复序列的多态与冠状动脉粥样硬化性心脏病发生的相关性.方法 用聚合酶链反应-单链构象多态性和(或)聚合酶链反应产物直接测序法对257例冠状动脉粥样硬化性心脏病阳性病例、154例冠状动脉粥样硬化性心脏病阴性对照及232例健康体检者的MEF2A基因编码区和5'非翻译区进行全基因扫描,并用病例-对照方法研究了CAG等位基因与冠状动脉粥样硬化性心脏病发生的相关性.结果 在我国汉族人群中,MEF2A基因第11号外显子中CAG三联核苷酸重复单元的个体携带数目从4～15个不等,存在CAG三联核苷酸的多态分布,4～8个CAG的等位基因与冠状动脉粥样硬化性心脏病的易感性显著相关(P=0.0057,OR=2.73,95%CI:1.25～6.15).结论 MEF2A基因第11号外显子4～8个CAG的等位基因可能与我国汉族人群冠状动脉粥样硬化性心脏病发生相关,提示MEF2A基因第11号外显子4～8个CAG的等位基因可能是冠状动脉粥样硬化性心脏病的易患因素.
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心绞痛患者肌细胞增强因子2A水平变化及意义
目的 观察心绞痛(angina pectoris,AP)患者肌细胞增强因子2A(MEF2A)水平变化及其临床意义.方法 采用ELISA法检测60例AP患者及30例健康人群对照组血液MEF2A水平的变化,分析变化产生的可能机制.结果 AP组MEF2A血清水平为:(88.70±4.38)ng/L,对照组MEF2A血清水平为:(640.42±46.66) ng/L,AP组血清MEF2A水平明显低于对照组(P＜0.05).结论 AP患者血液MEF2A水平明显降低,检测血液中MEF2A水平变化对AP血管病变及其程度评价具有重要的指导意义.
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急性冠脉综合征患者MEF2A与MMP-8血清水平的相关性分析
目的 检测急性冠状动脉综合征(ACS)患者和健康对照组血清肌细胞增强因子2A(MEF2A)及基质金属蛋白酶-8(MMP-8)水平,探讨MEF2A与MMP-8变化及其对ACS患者的影响.方法 选择60例ACS患者,男性37例,平均年龄(67.42±10.36)岁,女性23例,平均年龄(61.42±12.26)岁;30例健康受试者,男性18例,平均年龄(65.25±13.74)岁,女性12例,平均年龄(67.45±11.63)岁.通过病史采集和血样采集,采用ELISA法检测观察ACS患者及健康对照组血液MEF2A及MMP-8水平的变化.结果 ①ACS组患者MEF2A血液水平为(88.70±4.38)ng/L,与对照组MEF2A(640.42±46.66)ng/L相比明显降低(P＜0.05).②ACS组患者MMP-8血液水平为(74.96±6.78)μg/L,与对照组MMP-8(2.16±0.87)μg/L相比明显升高(P＜ 0.05).③在ACS组中,MEF2A水平与MMP-8水平变化呈负相关(r=-0.853,P＜0.01).结论 ACS患者血液MEF2A水平明显降低,MEF2A与MMP-8水平变化呈明显负相关.血液MEF2A、MMP-8水平变化对ACS动脉粥样硬化炎症反应和斑块的稳定程度评价具有重要的临床意义.
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粤北地区早发冠心病与MEF2A基因11外显子的关系
目的 探讨广东粤北地区人群中MEF2A基因第11外显子基因多态性与早发冠心病的关联.方法 应用聚合酶链反应-单链构象多态性和DNA测序技术检测210例散发冠心病患者及180名对照者MEF2A基因第11外显子基因多态性,并研究它与冠心病的关系.结果 冠心病常见的危险因素,如高血压病、糖尿病、吸烟,在冠心病组分布的频率明显高于对照组(P＜0.05),MEF2A基因11号外显子存在CAG重复序列多态性,重复序列4～11个不等,各等位基因的分布在冠心病组和对照组差异无统计学意义(P＞0.05),未发现21个碱基缺失的基因突变.采用Logistic回归方程分析,只有糖尿病是冠心病发病的独立危险因素(P＜0.01).结论 MEF2A基因第11外显子CAG重复序列基因多态性不是粤北地区早发冠心病的危险因素.
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急性冠脉综合征患者血清MEF2A与PAI-1、MCP-1水平变化的相关性研究
目的 探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血清肌细胞增强因子2A(MEF2A)与纤溶酶原激活抑制剂-1(PAI-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平及冠状动脉病变程度之间的关系,分析变化产生的可能机制.方法 采用ELISA法检测75例ACS患者及健康对照组35例血清MEF2A、PAI-1、MCP-1水平的变化.结果 ①ACS组患者血清MEF2A水平明显低于对照组[(88.70±4.38)ng/L比640.42±46.66)ng/L] (P＜0.05);②ACS组患者血清PAI-1、MCP-1水平明显高于对照组[12.85±2.60)U/L比(7.61±5.23)U/L,(842.2±20.86) μg/L比(408.88±29.56).μg/L](P＜0.05);③ACS组患者MEF2A水平与PAI-1、MCP-1水平变化呈负相关(r=-0.739,P＜0.01;r =-0.544,P＜0.01).结论 血清MEF2A水平与PAI-1、MCP-1水平变化呈负相关;MEF2A、PAI-1、MCP-1水平变化对评价ACS血管炎症反应和斑块的稳定程度具有重要的临床意义.
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小鼠主动脉内皮细胞MEF2A RNA干扰对PAI-1表达的影响
目的 观察肌细胞增强因子2A(MEF2A)RNA干扰对小鼠主动脉内皮细胞MEF2A表达的影响及纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达的影响.方法 构建MEF2A RNA干扰慢病毒和阴性对照慢病毒(NC),并对小鼠主动脉内皮细胞进行慢病毒转染,然后把主动脉内皮细胞分为MEF2A RNAi组、慢病毒阴性对照组(NC组)和对照组,取细胞培养上清液,应用ELISA和逆转录-聚合酶链反应检测MEF2A及PAI-1表达的变化.结果 慢病毒转染MEF2A RNA干扰组PAI-1浓度为(2.45±0.16)ng/ml,病毒转染对照组(NC组)PAI-1浓度为(1.23±0.13)ng/ml,对照组PAI-1浓度为(1.35±0.10)ng/ml,MEF2A RNA干扰组与NC组、对照组相比,P＜0.05;NC组与对照组相比,P＞0.05.MEF2A RNA干扰明显降低MEF2A活性及其mRNA表达,显著促进小鼠主动脉内皮细胞PAI-1的活性及其mRNA表达.结论 慢病毒介导的MEF2A RNA干扰可明显抑制小鼠主动脉内皮细胞MEF2A的表达,并促进血管细胞内PAI-1的高表达.
关键词： 肌细胞增强因子2A RNA干扰 纤溶酶原激活物抑制剂-1 -
肌细胞增强因子2A基因真核表达质粒的构建及对乳腺癌细胞MCF-7增殖能力的影响
目的:构建肌细胞增强因子2A(MEF2A)基因真核表达重组质粒,并转染乳腺癌细胞株观察其对细胞增殖能力的影响.方法:实时定量聚合酶链反应(RT-QPCR)检测MCF-7、BT474及MDA-MB-231等3种乳腺癌细胞中MEF2A mRNA的表达.采用全基因合成法合成MEF2A编码区序列,克隆入pcDNA3.1(+)-HA载体,构建重组质粒pcDNA3.1-MEF2A-HA.重组质粒转染乳腺癌细胞,采用Western blot及RT-QPCR检测MEF2A的表达效率.细胞计数实验检测细胞的增殖能力.结果:3株乳腺癌细胞中,MDA-MB-231细胞中MEF2A mRNA表达水平较低;其基因测序结果显示与预期片段大小一致,表明MEF2A重组质粒构建成功.将MEF2A重组质粒瞬时转染MDA-MB-231细胞后,MEF2A表达质粒组与对照组比较,其MEF2A表达升高,细胞增殖能力增强.结论:成功构建MEF2A过表达重组质粒,在MDA-MB-231中过表达MEF2A促进细胞的增殖能力.
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MEF2A基因第11外显子多态性与颈动脉斑块易损性的关联分析
目的 探讨肌细胞增强因子2A(MEF2A)第11外显子多态性与颈动脉斑块易损性的关系.方法 共纳入660例脑梗死患者,根据颈动脉超声检查结果分为易损斑块组205例和稳定斑块组455例.采用PCR及PCR产物直接测序技术法检测两组患者MEF2A基因第11外显子区域的基因多态性.结果 易损斑块组rs367780642(A/G)位点GG、GA基因型频率分别为94.15％和5.85％,稳定斑块组分别为96.04％和3.96％,差异无统计学意义(P＞0.05);易损斑块组rs759657998位点的CCG/CCG、-/CCG基因型频率分别为91.71％和8.29％,稳定斑块组分别为92.31％和7.69％,差异无统计学意义(P＞0.05).两组患者rs376557691的(CAG)n存在基因多态性,组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);校正临床资料的差异后,两组间差异仍无统计学意义(P ＞0.05).结论 MEF2A基因rs36778064、rs759657998及rs376557691位点基因多态性与浙江地区汉族人颈动脉易损斑块的发生倾向无关.
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急性冠状动脉综合征患者血清肌细胞增强因子2A及相关生物活性物质水平变化及意义
目的 观察急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者血清肌细胞增强因子2A(myocyte enhancer factor 2A,MEF2A)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)水平变化及临床意义.方法 采用ELISA法检测60例ACS患者(ACS组)和30例体检健康者(对照组)血清MEF2A、ICAM-1、VCAM-1水平,分析ACS患者MEF2A水平与ICAM-1、VCAM-1的相关性.结果 ACS组血清MEF2A[(88.70±4.38)ng/L]低于对照组[(640.42±46.66)ng/L](P＜0.05),ICAM-1[(565.22±13.16)μg/L]、VCAM-1[(871.58±25.23)μg/L]高于对照组[(265.30±19.03)、(588.76±60.45) μg/L](P＜ 0.05);ACS组血清MEF2A水平与ICAM-1、VCAM-1水平呈负相关(r=-0.722,P=0.001;r=-0.572,P=0.001).结论 ACS患者MEF2A水平明显降低,且与ICAM-1、VCAM-1水平变化呈负相关;观察ACS患者血清MEF2A及ICAM-1、VCAM-1水平变化,对评估动脉粥样硬化炎症反应程度和斑块的稳定性有指导意义.
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缺氧对PC12细胞中肌细胞增强因子2A蛋白表达的影响
目的 探讨缺氧对PC12细胞中肌细胞增强因子2A(MEF2A)蛋白表达的影响及其小干扰RNA(siRNA)的抑制作用.方法 常规培养或缺氧培养PC12细胞.设立正常对照组(用含100 g/L胎牛血清的完全培养液常规培养PC12细胞)、缺氧组(用含100 g/L胎牛血清的完全培养液常规培养后,再缺氧培养1 h)、MEF2A-siRNA加缺氧组(靶向抑制MEF2A基因的真核表达载体转染后,再缺氧培养1 h),并设非基因抑制的siRNA对照组(非基因抑制的真核表达载体0转染后,再缺氧培养1 h).设计合成和筛选针对MEF2A-siRNA序列,构建真核细胞表达载体,用脂质体介导转染PCI2细胞.实时荧光定量PCR法检测MEF2A的mRNA表达水平.Western blot检测MEF2A和突触蛋白Synapsin-1的蛋白表达量.结果 在用含有MEF2A基因的靶向抑制序列MEF2A-siRNA转染后PC12细胞中MEF2A mRNA相对表达量(2-ΔΔCT)为0.12±0.03,显著低于常规培养的PC12细胞中的表达量(1.01±0.02),抑制率为88.1%(q=9.123 P<0.01).缺氧组MEF2A蛋白表达量为98.4±11.7,显著高于正常对照组(47.5±7.6,q=8.82P<0.01).而缺氧组中突触蛋白Synapsin-1的蛋白表达量为39.7±4.6,显著低于正常对照组(123.3±23.9,q=11.21 P<0.01).与缺氧组比较,MEF2A-siRNA加缺氧组中MEF2A蛋白量显著下调(q=7.49 P<0.01),Synapsin-l蛋白量显著上调(q=9.55P<0.01).结论缺氧诱导PC12细胞中MEF2A的表达升高和突触蛋白synapsin-1表达下调,siRNA转染可靶向抑制MEF2A基因表达,并对缺氧诱导的PC12细胞中Synapsin-1蛋白表达下调也有抑制作用.
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谷氨酸对PC12细胞中磷酸化肌细胞增强因子2A蛋白表达的影响
目的 研究兴奋性氨基酸谷氨酸对PC12细胞中磷酸化肌细胞增强因子2A(P-MEF2A)蛋白表达的影响与意义.方法 体外培养PC12细胞,设立正常对照组,0.1、1.0、10.0 nmol/L谷氨酸处理组.Western blot测定P-MEF2A与突触素1的蛋白表达量,并进行2种蛋白表达相关性分析.结果 谷氨酸诱导PC12细胞中P-MEF2A蛋白表达升高,呈剂量依赖性(F =51.54 P＜0.01).10.0 nmol/L谷氨酸处理24 h后,P-MEF2A蛋白的表达与突触素1的表达量呈显著负相关(r =-0.788 P＜0.01).结论 谷氨酸诱导PC12细胞P-MEF2A表达升高,并与学习记忆调控相关基因突触素1的表达下调有关.
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MEF2 A RNA干扰对apoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块及血清Lp-PLA2、MCP-1表达的影响
目的:观察肌细胞增强因子2A(MEF2A)表达下降对载脂蛋白E基因敲除(apoE-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)斑块形成及脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响.方法:高脂喂养apoE-/-小鼠以构建AS模型.45只模型小鼠被分为MEF2A RNAi组、阴性对照组(NC组)和对照组,每组15只.MEF2A RNAi组动脉局部斑块滴注慢病毒悬液,NC组动脉局部斑块滴注NC慢病毒悬液,对照组滴加生理盐水,术后继续高脂喂养,5周后进行组织学检查.采用ELISA和real-time PCR法检测血清和斑块局部MEF2A及Lp-PLA2、MCP-1表达的变化.结果:MEF2A RNAi组与对照组、NC组相比,血清MEF2A水平降低,Lp-PLA2、MCP-1水平升高(P<0.05);AS斑块增厚,面积增大,斑块局部MEF2A mRNA表达水平降低,Lp-PLA2、MCP-1 mRNA表达水平增高(P<0.05).结论:在体内apoE缺失时,抑制MEF2A活性可增强Lp-PLA2、MCP-1表达,促进AS及斑块形成.
关键词： 小鼠 肌细胞增强因子2A RNA干扰 脂蛋白相关磷脂酶A2 单核细胞趋化蛋白-1 -
MEF2A RNA 干扰对小鼠主动脉内皮细胞 MEF2A 表达及细胞间黏附分子－1、血管细胞黏附分子－1表达的影响
目的：观察肌细胞增强因子2A（MEF2A）RNA 干扰对小鼠主动脉内皮细胞 MEF2A 及细胞间黏附分子－1（ICAM－1）、血管细胞黏附分子－1（VCAM－1）表达的影响。方法：培养小鼠主动脉内皮细胞，构建 MEF2A RNA 干扰慢病毒或者阴性对照慢病毒（NC）并转染小鼠主动脉内皮细胞。实验设对照组（不加慢病毒）、NC 组和 MEF2A RNA 干扰组3组，应用 ELISA 和 RT－PCR 法分别检测 MEF2A 及 ICAM－1、VCAM－1蛋白及 mRNA 的表达水平。结果：ICAM－1在对照组、NC 组和 MEF2A RNA 干扰组上清液中的表达量分别为（1．133±0．182）、（1．267±0．115）、（2．249±0．185）μg／L；VCAM－1在对照组、NC 组和 MEF2A RNA 干扰组上清液中的表达量分别为（2．382±0．204）、（2．253±0．281）、（5．077±0．198）μg／L。 ICAM－1、VCAM－1在上清液中的水平及 mRNA 表达水平，NC 组与对照组相比，差异无统计学意义（P ＞0．05）；MEF2A RNA 干扰组与对照组和 NC 组相比均升高（P ＜0．05）。结论：慢病毒介导的 MEF2A RNA 干扰可抑制小鼠主动脉内皮细胞 MEF2A 活性及 mRNA 的表达，并可促进血管内ICAM－1、VCAM－1蛋白及 mRNA 的表达。
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培哚普利对心肌肥厚大鼠心肌组织中肌细胞增强因子2A 表达的影响
目的：：探讨培哚普利对盐酸异丙肾上腺素(ISO)所致心肌肥厚大鼠心肌组织中肌细胞增强因子2A (MEF2A)表达的影响。方法：30只雄性 Wistar 大鼠随机分为对照组、模型组、药物干预组,每组10只。对照组大鼠皮下注射生理盐水；模型组大鼠皮下注射 ISO；药物干预组大鼠皮下注射 ISO,同时用培哚普利进行灌胃。10 d后解剖心脏,计算全心重量/体重比及左心室重量/体重比；HE 染色观察心肌病理变化；应用 RT-PCR 及免疫组化方法检测心肌组织中 MEF2A mRNA 及蛋白的表达。结果：4个检测指标结果均显示模型组>药物干预组>对照组,差异均有统计学意义(P 均<0.05)。结论：MEF2A 参与心肌肥厚的发生发展；培哚普利可抑制心肌肥厚,其机制与调节 MEF2A 的表达有关。
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四甲基吡嗪对肝纤维化大鼠肝组织中肌细胞增强因子2A表达的影响
目的:观察四甲基吡嗪对肝纤维化大鼠肝组织中肌细胞增强因子2A(myocyte enhancer factor2A,MEF2A)表达的影响.方法:以SD大鼠为实验对象,采用60%四氯化碳(CCl4)皮下注射(0.3ml/ 100g体重,每周两次),复制CCl4肝纤维化动物模型.四甲基吡嗪预防组和四甲基吡嗪治疗组分别自造模之日起和造模开始后第31天给予四甲基吡嗪(10mg/ 100g体重,灌胃,1次/d).实验第12周取肝组织,采用实时荧光定量PCR法检测各组动物肝组织中MEF2A mRNA表达水平;用Western blot检测各期动物肝组织中MEF2A与α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle action,α-SMA)含量.结果:与正常组大鼠相比,模型组大鼠肝组织中的MEF2A mRNA和蛋白及α-SMA表达增高(P＜0.01),四甲基吡嗪预防组和四甲基吡嗪治疗组大鼠上述指标高于正常组,但均低于模型组(P＜0.01,P＜0.05);大鼠肝组织中MEF2A和α-SMA表达呈正相关.结论:MEF2A表达强弱与肝纤维化程度相关,四甲基吡嗪能有效减轻CCl4诱导的大鼠肝纤维化,有效抑制MEF2A的表达.
关键词： 四甲基吡嗪/药理作用 肝纤维化 肌细胞增强因子2A 大鼠 -
肌细胞增强因子2A基因与冠心病相关性的研究进展
冠心病的遗传因素尚不明确,肌细胞增强因子2A基因突变可能与冠心病有关.但此基因与冠心病之间相关机制仍不清楚,本文就肌细胞增强因子2A基因与冠心病相关性的新研究进展作一综述.
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阿托伐他汀对肌细胞增强因子2A基因突变型血管平滑肌细胞的作用
目的 观察阿托伐他汀对肌细胞增强因子2A (MEF2A)基因突变型血管平滑肌细胞(VSMC)的作用.方法 将人主动脉血管平滑肌细胞分为3组:①WT组,转染野生型(WT) MEF2A质粒；②△21组,转染21碱基缺失突变型(△21) MEF2A质粒；③阿托伐他汀组,转染MEF2A△21质粒,并在实验前向该组细胞培养基中加入阿托伐他汀溶液至终浓度100 μmol·L-1.通过溴化噻唑基蓝四唑(MTT)法和Millicell小室观察VSMC的增殖和迁移变化,免疫印迹(Western blotting)检测VSMC内平滑肌α肌动蛋白、SM22α、骨桥蛋白、p38和ERK1/2丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号通路表达差异.结果 MEF2A基因△21突变可促进VSMC增殖、迁移和表型转化.而阿托伐他汀可抑制这些变化,并且明显下调磷酸化p38和ERK1/2信号通路表达.结论 阿托伐他汀通过作用于p38和ERK1/2 MAPK信号通路,以抑制MEF2A基因突变诱导的VSMC增殖、迁移和表型转化.
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中国人群MEF2A基因与冠状动脉疾病的易感性
目的:探讨中国人群MEF2A基因与CAD的易感性关系.方法:对175例冠状动脉疾病(CAD)患者和228例正常对照的血标本进行PCR扩增MEF2A基因的11个外显子,然后采用SSCP方法检测外显子的突变并对扩增产物进行纯化和测序分析.结果:MEF2A基因的第11外显子存在三核苷酸(CAG)重复多态性,CAD患者和正常对照之间无统计学差异(P＞0.05);另发现4例CAD患者在第11外显子存在1个CCG的缺失突变,突变率约为2.3%,而正常对照未见此突变;CAD患者和正常对照组MEF2A基因的其它外显子未发现突变.结论:中国人群MEF2A基因第11外显子存在1个CCG的缺失突变可能与冠状动脉疾病患者易感性有关.
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MEF2A基因第11外显子CAG三联核苷酸重复序列多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的相关性研究
目的 探讨肌细胞增强因子2A(MEF2A)基因第11外显子CAG三联核苷酸重复序列[(CAG)n]多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的相关性.方法 对温州医科大学附属台州医院神经内科自2010年6月至2014年12月收治的205例首发急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者(脑梗死组)及同期体检正常的192例健康志愿者(对照组),采用聚合酶链反应产物直接测序技术(PCR-SBT)检测MEF2A基因第11外显子区域的基因多态性,分析其中(CAG)n多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的相关性.结果 在脑梗死组与对照组MEF2A基因第11外显子区域均可检测到多种(CAG)n,重复序列数目主要集中在9～11个,且脑梗死组与对照组之间(CAG)n多态性分布差异有统计学意义(χ2=8.547,P=0.036);(CAG)9在脑梗死组中比例明显高于对照组,差异有统计学意义(χ2=6.650,P=0.010).排除相关混杂因素后,Logistic回归分析显示收缩压及(CAG)9(OR=1.401,P=0.017,95％CI:1.063～1.847)是动脉粥样硬化性脑梗死发生的独立危险因素.结论 MEF2A基因第11外显子(CAG)n多态性与动脉粥样硬化性脑梗死相关,(CAG)9可能是其易患基因之一.
关键词： 肌细胞增强因子2A CAG三联核苷酸重复序列 基因多态性 脑梗死
