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类风湿关节炎患者血清HIF-1α、ICAM-1、VCAM-1表达与恶性肿瘤的关系
目的 探讨类风湿关节炎(RA)患者血清低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平与恶性肿瘤的关系.方法 选取活动期RA患者50例为RA组,RA合并恶性肿瘤患者25例为RA合并恶性肿瘤组,健康体检者50例为健康对照组.应用ELISA法测定3组研究对象的血清HIF-1α、ICAM-1、VCAM-1水平,记录RA组与RA合并恶性肿瘤组类风湿因子(RF)、抗环瓜氨酸肽抗体(anti-CCP)水平及DAS28评分.应用受试者特异性曲线(ROC)分析血清HIF-1α、ICAM-1、VCAM-1水平在RA合并恶性肿瘤患者诊断中的应用价值.结果 RA合并恶性肿瘤组的血清HIF-1α、ICAM-1、VCAM-1水平均高于RA组及健康对照组(P﹤0.05);RA组血清HIF-1α、ICAM-1、VCAM-1水平高于健康对照组(P﹤0.05);RA合并恶性肿瘤组的RF、anti-CCP水平及DAS28评分均明显高于RA组(P﹤0.01).经ROC曲线分析可知,HIF-1α、ICAM-1、VCAM-1曲线下面积(AUC)分别为0.792、0.785、0.752.结论 RA患者血清HIF-1α、ICAM-1、VCAM-1表达与恶性肿瘤的发生有密切的关系,可作为RA合并恶性肿瘤的早期诊断指标.
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肺癌组织Survivin和CD105表达与预后关系的探讨
目的:探讨Survivin和CD105在肺癌组织中的表达与预后的关系.方法:应用免疫组化检测化疗组(35例)和非化疗组(35例)的肺癌患者中Survivin和CD105的表达水平,比较Survivin和CD105的表达与生存率的关系.结果:Survivin和CD105在肺癌组织中的阳性表达率分别为74.3%(52/70)和67.1%(47/70),两者呈正相关,χ2=0.525, P=0.000;化疗组Survivin和CD105不同表达的患者与非化疗组的中位生存时间(MST)差异有统计学意义,χ2=57.978, P=0.000;化疗组中Survivin和CD105表达阴性者生存时间明显长于阳性表达者.结论:Survivin与CD105在肺癌组织中表达是判断化疗疗效和预后的重要指标.
关键词： 肺肿瘤 病理学 免疫组织化学 微管相关蛋白质类 血管细胞黏附分子-1 -
结直肠癌患者组织和外周血中细胞黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1的表达及临床意义
目的 检测结直肠癌(colorectal cancer,CRC)患者组织和外周血中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达,探讨ICAM-1和VCAM-1的临床意义.方法 应用免疫组化SP法测定CRC原发病灶(68例)、非癌正常组织(68例)、结直肠腺瘤组织51例中的ICAM-1和VCAM-1的表达.应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测CRC患者(68例)和健康者(68例)血清中ICAM-1和VCAM-1的含量.结果 CRC原发病灶组织中,ICAM-1和VCAM-1明显高于非癌正常组织及结直肠腺瘤组织,差异有统计学意义(P＜0.05).CRC患者血清中ICAM-1和VCAM-1含量明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).ICAM-1和VCAM-1的表达与性别、年龄、肿瘤部位和病理学分级无关,差异无统计学意义(P＞0.05);但与淋巴结转移及Dukes分期相关,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CRC患者组织及外周血中ICAM-1和VCAM-1在CRC的发病过程中具有重要作用,对肿瘤的诊断、恶性程度判断和检测病情变化具有重要意义.
关键词： 结直肠肿瘤 细胞间黏附分子-1 血管细胞黏附分子-1 -
PPARγ激动剂通过Akt信号转导通路抑制HIV-1Tat诱导的血管炎性反应
目的：探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator‐activated receptor gamma ， PPARγ）对人类免疫缺陷病毒‐1型反式转录激活因子（HIV‐1 transactivator of transcription ，HIV‐1 Tat）诱导的脑微血管内皮细胞中黏附分子反应的影响及其作用机制。方法将培养的人脑微血管内皮细胞（human cere‐bral microvascular endothelial cells ，hCMEC／D3）给予 HIV‐1 Tat 、PPARγ激动剂罗格列酮、PPARγ拮抗剂GW9662、蛋白激酶 B（Akt）抑制剂 KP3721进行干预，并设立对照组。分别以蛋白免疫印迹法和实时反转录聚合酶链式反应检测 hCMEC／D3中细胞间黏附分子‐1（intercellular adhesion molecule‐1，ICAM‐1）、血管细胞黏附分子‐1（vascular cell adhesion molecule‐1，VCAM‐1）蛋白和 mRNA 表达。结果 HIV‐1 Tat 可诱导黏附分子ICAM‐1和 VCAM‐1的蛋白（P＜0.05，P＜0.01）及其 mRNA 表达增加（均 P＜0.01），PPARγ激动剂罗格列酮可抑制 HIV‐1 Tat 诱导的 ICAM‐1蛋白（P＜0.05）与 mRNA 以及 VCAM‐1的 mRNA 表达（均 P＜0.01），而这种抑制作用可被 PPARγ拮抗剂 GW9662和 Akt 抑制剂 KP3721逆转（均 P ＜0.01）。罗格列酮可抑制 HIV‐1 Tat 诱导的 Akt 磷酸化反应（P＜0.01）。结论 PPARγ可抑制 HIV‐1 Tat 诱导的脑微血管内皮细胞中黏附分子反应，Akt 信号转导通路在 PPARγ激动剂抑制血管内皮细胞炎性反应中起到重要的作用。
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老年突发性聋患者血液纤维蛋白原和黏附分子测定及其临床意义
目的：探讨老年突发性聋患者血液纤维蛋白原，可溶性细胞间黏附因子（soluable intercellular adhesion molecule-1，sICAM-1），可溶性血管内皮黏附因子-1（soluable vascular cell adhesion molecule-1，sVCAM-1）的变化以及不同分型突发性聋患者的差异。方法40例老年突发性聋患者按照中华医学会新的诊断治疗指南分型，并按有无合并症进行分组，40例健康的老年体检者作为对照组。测定血液纤维蛋白原水平，sICAM-1和sVCAM-1表达，结果进行统计学分析。结果老年突发性聋血纤维蛋白原、sICAM-1和sVCAM-1表达均高于对照组，差别有显著性意义。不同突发性聋分型患者间以上指标的表达无显著性差别，但有合并症突发性聋以上指标的表达高于无合并症，差别有显著性意义。结论老年突发性聋血液纤维蛋白原、sICAM-1和sVCAM-1表达增高，微循环障碍可能在老年突发性聋发病中占主导地位。
关键词： 听觉丧失 突发性 细胞黏附分子 血管细胞黏附分子-1 微循环 -
三种促炎因子在鼻息肉及术后两周紧邻术区鼻黏膜的变化
目的研究鼻息肉及鼻内镜术后2周紧邻术区鼻黏膜中血管细胞黏附分子(vascular cell adhesion molecule,VCAM)-1、嗜酸粒细胞亲合素(Eotaxin)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的表达及相关性,探讨鼻息肉术后复发的可能机制.方法应用链霉亲和素-过氧化物酶(SABC)免疫组化法检测30例鼻息肉及其中22例鼻内镜术后2周患者紧邻术区鼻黏膜的VCAM-1、eotaxin和VEGF的表达情况;HE染色光镜下观察组织结构、炎性细胞浸润情况.结果①HE染色可见鼻息肉组织嗜酸粒细胞大量浸润,术后则明显减少(t=2.891,P<0.05);②VCAM-1在鼻息肉手术前后均呈阳性表达,阳性面积差异无统计学意义(t=-2.051,P>0.05),平均吸光度术后减弱(t=3.670,P=0.05);Eotaxin手术前后阳性面积差异无统计学意义(t=0.739,P>0.05), 平均吸光度术后明显减弱(t=4.428,P<0.05),Eotaxin术后腺体阳性率明显增加(t=-2.899,P<0.05);③VEGF阳性面积及平均吸光度手术前后表达差异均无统计学意义(t值分别为-0.037、0.825,P值均>0.05).结论①鼻息肉鼻内镜手术后嗜酸粒细胞数量明显减少,说明紧邻术区水肿状组织不同于鼻息肉.②VCAM-1、Eotaxin术后紧邻术区鼻黏膜阳性表达,说明Eotaxin有可能上调VCAM-1在血管内皮的表达,促进嗜酸粒细胞黏附于内皮细胞,穿内皮细胞间隙迁移到组织中,可能是息肉复发的基础.其中Eotaxin术后腺体阳性表达明显增加,推测其可能在鼻息肉复发早期发挥重要作用.③VEGF术后高表达,提示VEGF可促进术区血管增生及通透性增强,使局部组织增生、水肿,从而可能成为息肉复发过程中的重要因素之一.
关键词： 鼻息肉 血管细胞黏附分子-1 内皮生长因子 嗜酸粒细胞 -
白细胞介素5和13受体对变应性鼻炎大鼠血管细胞黏附分子1及γ干扰素的影响
目的 探讨鼻腔联合应用可溶性白细胞介素5受体α( soluble interleukin 5 receptor alpha,sIL-5 Rα)及sIL-13Rα2对变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)大鼠血管细胞黏附分子1(vascular cell adhesion molecule 1,VCAM-1)和γ干扰素(interferon gamma,IFN-γ)水平的影响.方法 将Wistar大鼠50只以随机数字表法随机分为A组(对照组)、B组(AR组)、C组(sIL-5Rα治疗组)、D组(sIL-13Rα2治疗组)及E组(sIL-5Rα联合sIL-13Rα2治疗组,简称联合治疗组).AR组及各治疗组用卵清蛋白( ovalbumin,OVA)和氢氧化铝致敏,用OVA激发,建立大鼠AR模型,对照组用生理盐水代替.其中sIL-5Rα治疗组、sIL-13Rα2治疗组及联合治疗组在第31 ～ 38天,于激发前30 min每只大鼠每日每侧鼻腔分别滴入100 μg sIL-5Rα、100 μg sIL-13Rα2、sIL-5 Rα及sIL-13Rα2各100 μg,AR组则于激发前30 min滴入磷酸盐缓冲液50μl.比较各组大鼠血清及鼻腔灌洗液中VCAM-1、IFN-γ水平的变化.以SPSS 17.0软件进行统计学分析.结果 B组血清及鼻腔灌洗液中VCAM-1含量较A组明显升高(P值均＜0.01),而IFN-γ含量明显降低(P值均＜0.01)；C、D、E组血清及鼻腔灌洗液中VCAM-1含量较B组明显降低(P值均＜0.01),而IFN-γ的含量明显升高(P值均＜0.01)；E组血清及鼻腔灌洗液中VCAM-1含量[分别为(283.5±5.7) μg/L、(101.8±4.8)μg/L]分别较C[分别为(311.5±12.6) μg/L、(133.9±5.8) μg/L]、D组[分别为(304.7±6.6) μg/L、(128.5±7.7) μg/L]明显降低(P值均＜0.01),而IFN-γ的含量[E组分别为(874.7±9.6)、(349.2±12.1) pg/ml;C组分别为(600.2±16.1)、(195.5±16.1)pg/ml；D组分别为(577.9±9.6)、(196.7±9.9) pg/ml]明显升高(P值均＜0.01).结论 联合应用sIL-5Rα及sIL-13 Rα2治疗大鼠AR,可明显降低血清及鼻腔灌洗液中VCAM-1含量,同时升高IFN-γ含量,从而达到缓解和治疗AR的目的.
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内皮抑素抑制脉络膜新生血管的实验研究
目的探讨内皮抑素蛋白抑制激光诱导的大鼠脉络膜新生血管(CNV)的效果.方法采用基因重组方法获得内皮抑素蛋白,取Brown Norway 大鼠30只(60只眼),用激光光凝方式建立CNV模型,随机分为内皮抑素组、生理盐水组及对照组,每组10只,分别给予内皮抑素 20 μl(5 g/L),生理盐水20 μl视网膜下注射 ,对照组光凝后不做处理,观察期为14 d.应用激光共焦显微镜下脉络膜血管平铺法测量各组CNV面积,以荧光素眼底血管造影后荧光素渗漏程度、光镜下观察结果、CD105及因子Ⅷ免疫组化染色结果作为观察指标.结果内皮抑素组CNV面积小于生理盐水组及对照组(F=307.351,P＜0.001);内皮抑素组各光凝斑荧光渗漏程度评分与生理盐水组及对照组间比较,差异有显著意义(χ2=13.711,P＜0.001);光凝后14 d,生理盐水组和对照组光凝区脉络膜层增厚,脉络膜毛细血管层内皮细胞增殖,新生血管增生,内皮抑素组内皮细胞增生数量及新生血管明显少于前两组; CD105、因子Ⅷ的阳性表达量明显降低;各组视网膜内核层及神经纤维层内皮细胞均无CD105阳性表达.结论内皮抑素可以有效抑制CNV的形成,脉络膜血管平铺及CD105检测对于CNV的定性、定量评估具有一定意义.(中华眼科杂志,2004,40:266-271)
关键词： 内皮抑素 脉络膜新生血管化 血管细胞黏附分子-1 -
黏附分子在Graves眼病眼外肌原位表达的研究
目的研究Graves眼病患者眼外肌中胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1, VCAM-1)的表达.方法采用免疫组织化学双重染色方法对16例严重Graves眼病患者的眼外肌冰冻组织切片进行光学显微镜观察.结果 ICAM-1在眼外肌束膜结缔组织、单核细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞中表达;VCAM-1在血管内皮细胞中表达;眼外肌细胞无该两种黏附分子的表达.结论 ICAM-1和VCAM-1参与Graves眼病的病理发生过程;成纤维细胞、血管内皮细胞和单核细胞在自身免疫反应中起着重要作用.
关键词： 胞间黏附因子-1 血管细胞黏附分子-1 Graves眼病 免疫组织化学 -
低强度氦氖激光对小鼠骨髓基质细胞黏附分子表达的影响
目的 研究低强度氦氖(He-Ne)激光照射对小鼠骨髓基质细胞(BMSCs)表面细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响.方法 30只小鼠随机分为3组:对照组(A组),2.75J/cm2激光组(B组),4.20J/cm2激光组(C/组),每组10只.激光组建立低强度He-Ne激光体外照射小鼠模型,对照组不作任何处理.分离小鼠BMSCs,并进行原代、传代培养.采用倒置相差显微镜、光镜及透射电镜对BMSCs形态进行观察;采用流式细胞术检测低强度He-Ne激光照射对小鼠BMSCs表面VCAM-1和ICAM-1蛋白表达的影响.结果 倒置显微镜和光镜观察到BMSCs呈贴壁生长,细胞呈梭形或不规则,有突起;电镜观察到细胞内粗面内质网、分泌小泡、线粒体等细胞器丰富.激光组BMSCs增殖加快,达到80%细胞融合时间短.2.75J/cm2激光组和4.20J/cm2激光组均能增加小鼠BMSCs表面VCAM-1和ICAM-1蛋白的表达.其中,4.20J/cm2激光组较2.75J/cm2激光组作用更明显(P<0.01).结论 低强度He-Ne激光能促进小鼠BMSCs表面VCAM-1和ICAM-1蛋白的表达.
关键词： 激光 骨髓基质细胞 血管细胞黏附分子-1 细胞间黏附分子-1 -
糖尿病小鼠主动脉及血浆中血管细胞黏附分子-1和脂质过氧化水平的变化及意义
目的探讨主动脉及血浆中血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)及脂质过氧化水平与糖尿病心血管病变的关系.方法采用Ins2Akita糖尿病小鼠模型的主动脉及血浆为标本,以Western blot法和免疫组织化学法检测主动脉VCAM-1蛋白表达情况,以ELISA检测血浆中VCAM-1的表达水平,以脂质过氧化反应试剂盒检测小鼠主动脉及血浆中脂质过氧化物的水平.结果与对照小鼠相比较,糖尿病小鼠主动脉及血浆中VCAM-1蛋白表达水平及脂质过氧化物水平均明显升高(P<0.05).结论主动脉和血浆中VCAM-1蛋白表达水平增高及脂质过氧化反应增强可能是糖尿病小鼠出现血管功能异常的重要原因.
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艾塞那肽对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型中VCAM-1、ICAM-1表达的影响
目的 探讨胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂艾塞那肽对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化模型中主动脉病变的影响.方法 ApoE-/-小鼠随机分为普通饮食组(n=14)和高脂饮食组(n=68),喂养12周后随机抽取普通饮食组4只和高脂饮食组8只小鼠检测造模情况.将高脂饮食组小鼠再分为非药物干预组、阿托伐他汀钙片组、艾塞那肽小剂量组、艾塞那肽大剂量组、阿托伐他汀+艾塞那肽小剂量组、阿托伐他汀+艾塞那肽大剂量组(每组10只).药物干预6周后,各组小鼠眶周静脉丛取血,并取主动脉弓行石蜡切片,HE染色观察.ELISA法检测血清血脂水平,Western blotting检测主动脉血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的蛋白表达水平.结果 HE染色结果显示:普通饮食组及阿托伐他汀+艾塞那肽大剂量组镜下观察未见异常；阿托伐他汀钙片组,艾塞那肽小、大剂量组,阿托伐他汀+艾塞那肽小剂量组可见广泛的病理性内膜增厚；非药物干预组有脂质斑块形成,可见脂核.单独应用艾塞那肽或联合阿托伐他汀可不同程度降低血清血脂(TC、TG、LDL-C)水平(p＜0.05).艾塞那肽不同剂量单独或联合阿托伐他汀可降低主动脉VCAM-1、ICAM-1的表达(P＜0.05).结论 艾塞那肽可能通过下调ApoE-/-小鼠主动脉VCAM-1、ICAM-1的表达,抑制ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变的形成.
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sICAM-1、sVCAM-1和P选择素检测对胰腺癌诊断和预后评估的价值
目的 探讨血清可溶性细胞间黏附分子-1(slCAM-1)、可溶性血管内皮细胞黏附因-1(sVCAM-1)和 P 选择素检测对胰腺癌诊断和预后评估的临床价值.方法 2007年10月-2008年6月收治的胰腺癌患者70例,包括胰头癌45例,胰体、胰尾癌25例;TNM 分期Ⅰ-Ⅱ期34例,Ⅲ-Ⅳ期36例,采用酶联免疫法(ELISA)法测定患者手术前后血清sICAM-1、sVCAM-1和 P 选择素水平,并与30例胰腺良性病变患者进行比较.结果 胰腺癌患者血清sICAM-1、sVCAM-1和 P 选择素水平明显高于胰腺良性病变患者(P<0.01);Ⅲ一Ⅳ期胰腺癌患者血清slCAM-1、sVCAM-1和P选择素水平明显高于Ⅰ-Ⅱ期患者(P<0.05).siCAM-1、sVCAM-1和P选择素检测的敏感度分别为81.4%、85.7%、84.3%,三者联合检测的敏感度为92.9%.行根治性手术组(39例)术后血清sI-CAM-1、sVCAM-1和P选择素水平均较术前显著降低(P<0.05),而姑息性手术组(31例)则无明显变化(P>0.05).结论 血清sI-CAM-1、sVCAM-1和P选择素水平是胰腺癌诊断和预后判断的敏感性指标,三者联合应用可提高胰腺癌早期诊断的敏感性.
关键词： 胰腺肿瘤 胞间黏附分子1 血管细胞黏附分子-1 P选择素 -
关键词：
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细胞黏附分子与子痫前期发病关系的研究
目的 检测子痫前期患者和正常孕妇胎盘组织中血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)的表达水平,以探讨细胞黏附分子(CAM)在子痫前期发病机制中的作用.方法 选取2005年5月-2006年5月在郑州大学第三附属医院住院分娩病例80例,分为3组:①轻度子痫前期组20例;②重度子痫前期组30例;③正常晚孕组(NT组)30例;胎盘组织中MCAM-1、ICAM-1及PECAM-1的表达水平采用免疫组化PV-9000法测定.结果 ①重度子痫前期组胎盘组织中VCAM-1和PECAM-1的表达下降(P＜0.05),ICAM-1的表达增强(P＜0.05).②轻度子痫前期组胎盘组织中VCAM-1的表达下降(P＜0.05).ICAM-1和PECAM-1的表达无明显差异(P＜0.05).结论 CAM与子痫前期发病有密切联系,VCAM-1、ICAM-1和PECAM-1参入了子痫前期病理生理过程且与子痫前期的病情程度密切相关.
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番红花酸对人脐静脉内皮细胞VCAM-1表达和单核-内皮细胞黏附的影响
番红花酸为天然类胡萝卜素类化合物,具有抗氧化、抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)等多种药理作用,但其抗AS作用机制未明.本研究采用体外培养人脐静脉内皮细胞,观察番红花酸(0.1、1、10 tmol·L-1)对血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ,0.1 μmol·L-1)诱导的血管细胞黏附分子-1 (vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)表达和单核内皮细胞黏附的影响,并观察番红花酸对核转录因子κB (nuclear factor kappa B,NF-κB)活化的影响.结果显示,番红花酸可明显减少Ang Ⅱ诱导的VCAM-1表达及单核-内皮细胞黏附(P＜0.05,P＜0.01),降低细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平和NF-κB活化水平(P＜0.05,P＜0.01).番红花酸还可明显增强内皮细胞总抗氧化能力(P＜0.01)和超氧化物歧化酶活性(P＜0.05,P＜0.01).这些结果提示,番红花酸可有效抑制VCAM-1表达和单核-内皮细胞黏附,其机制可能与番红花酸增强内皮细胞抗氧化能力、减少细胞内ROS水平,进而抑制NF-κB活化有关.
关键词： 番红花酸 动脉粥样硬化 人脐静脉内皮细胞 血管细胞黏附分子-1 抗氧化 -
靶向动脉粥样硬化病灶的细胞膜仿生递药系统的初步研究
基于巨噬细胞与动脉粥样硬化病灶之间的天然亲和性,本文拟构建一种新型的巨噬细胞膜包裹聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)纳米粒(macrophage-membrane-coated PLGA nanoparticles,MPLNPs)仿生递药系统,并对其靶向动脉粥样硬化病灶的功能进行初步评价.采用沉淀法制备PLGA纳米粒(PLGANPs)及纳米膜挤压法制备MPLNPs,对其形态、粒径及携带功能蛋白进行表征;进一步通过体外细胞模型摄取和动物模型体内荧光成像考察其靶向性.结果表明,MPLNPs呈球形,具有明显的核/壳结构,平均粒径为(167±6.12) nm,表面保留了整合素α4β1 (integrin α4β1,α4β1);用脂多糖(LPS)诱导建立的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤模型及用ApoE-/-(载脂蛋白E敲除)小鼠建立的动脉粥样硬化模型血管损伤处均高表达血管细胞黏附分子-1 (VCAM-1)受体,制备的MPLNPs能有效识别VCAM-1受体并呈现出良好的体内外靶向性.本研究探索制备的细胞膜仿生纳米载体,有望为动脉粥样硬化及相关疾病治疗提供新思路.
关键词： 动脉粥样硬化 血管细胞黏附分子-1 巨噬细胞膜 整合素α4β1 -
西格列汀延缓或阻止动脉粥样硬化作用的实验研究
目的 观察西格列汀延缓或阻止动脉粥样硬化(AS)进展的作用及其可能机制.方法 载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠用高脂饲料喂养12周建立AS模型.将模型小鼠随机分5组(均n=7):正常组、模型组、对照组(阿托伐他汀钙片10mg·kg-1·d-1)及小、大剂量(50,200mg·kg-1·d-1)西格列汀组.给药6周后,检测小鼠血脂、血糖、血清胰岛素水平;取主动脉弓行HE染色;测定主动脉细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)蛋白的表达.结果 与模型组及对照组比较,西格列汀对模型小鼠体重、血糖、胰岛素影响不明显,对主动脉弓内膜变化及斑块生长改善不明显.2个剂量西格列汀均下调模型小鼠低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平.小剂量西格列汀可下调该小鼠主动脉VCAM-1、ICAM-1蛋白的表达.结论 小剂量西格列汀可以减轻炎症反应,延缓或阻止AS进展.
关键词： 西格列汀 动脉粥样硬化 血管细胞黏附分子-1 细胞间黏附分子-1 -
血管细胞黏附分子-1与动脉粥样硬化机制的研究现状
动脉粥样硬化(AS)是一种慢性的、以脂质发育为特征的炎症过程.血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)是一种炎症因子,表达在炎症环境下的内皮细胞膜上,介导白细胞的滚动和黏附.在AS开始初期,免疫细胞和脂质浸润血管壁形成斑块,VCAM-1在这个过程中发挥了重要的作用.本文对目前AS发生、发展过程中VCAM-1高表达的诱因及其病理机制,以及通过减少VCAM-1表达抗AS的药物进行了综述.
关键词： 血管细胞黏附分子-1 动脉粥样硬化 中药 -
血管细胞黏附分子-1过表达对小鼠间充质干细胞迁移能力的影响
目的：探讨血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）过表达对小鼠间充质干细胞（ MSC）迁移能力的影响，并初步探讨其作用机制。方法将正常小鼠MSC（ C3）、转染空载体的小鼠MSC（C3+N）和基因修饰过表达VCAM-1的小鼠MSC（ C3+VCAM-1）分别接种在Transwell培养体系培养8和12 h，以胎牛血清为趋化物质诱导MSC迁移。甲紫（结晶紫）和DAPI染色法观察并计数各组细胞的迁移细胞数和迁移率。利用丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路抑制剂〔SB203580，PD98059和Jun激酶（JNK）抑制剂Ⅱ〕阻断细胞活化的信号通路，观察各组MSC迁移能力的改变。结果 MSC在Transwell体系培养8和12 h，C3+VCAM-1组细胞迁移数分别为7467±485和8795±255，迁移率分别为（14.9±1.0）%和（17.6±0.5）%，均显著高于C3组〔2731±562和4779±224；（5.5±1.1）%和（9.6±0.4）%〕和C3+N 组〔2539±321和5645±1080；（5.1±0.6）%和（11.3±1.1）%〕（P<0.05，P<0.01）。加入JNK抑制剂Ⅱ可抑制MSC的迁移能力，C3+VCAM-1组迁移的细胞数为4843±167，迁移率为（9.7%±0.3）%，显著低于不加JNK抑制剂Ⅱ的C3+VCAM-1组（P<0.01）。MAPK通路抑制剂SB203580和PD98059对MSC的迁移能力无抑制作用。结论 VCAM-1过表达可能通过活化JNK/MAPK通路促进小鼠MSC的体外迁移作用。
关键词： 血管细胞黏附分子-1 间充质干细胞 细胞迁移
