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虾青素预处理对体外氧化应激诱导内皮祖细胞凋亡的保护作用
目的 探讨虾青素对体外氧化应激诱导的人外周血内皮祖细胞凋亡的影响及机制.方法 体外培养人外周血单核细胞源的内皮祖细胞,分为正常对照组、模型组(叔丁基过氧化氢100μmol/L)、虾青素+叔丁基过氧化氢(虾青素0.1、1、10 nmol/L预处理24 h后,再加终浓度为100 μmol/L的叔丁基过氧化氢溶液继续培养6h)组.MTT法检测细胞存活率;DAPI染细胞检测细胞凋亡率;DCFH-DA法检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;比色法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase-3)活性;JC-1法测定线粒体膜电位.结果 与正常对照组比较,叔丁基过氧化氢(100 μmol/L)能明显造成内皮祖细胞凋亡(P＜0.05).虾青素可降低叔丁基过氧化氢引起的内皮祖细胞凋亡,表现为细胞凋亡率减少(P＜0.05),线粒体膜电位增加,Caspase3表达减弱.结论 虾青素对叔丁基过氧化氢诱导的内皮祖细胞凋亡具有保护作用,其机制可能与保护线粒体功能有关.
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葛根素对过氧化氢诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用
目的 探讨葛根素对过氧化氢诱导人血管内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用及其机制.方法 培养HUVECs并分组:正常组(不加任何干预因素);过氧化氢组(在细胞培养体系中加入终浓度为0.5mmol/L过氧化氢);葛根素25mg/L、50mg/L、100mg/L、200mg/L组(先分别加入相应质量浓度葛根素干预30min后,再加入过氧化氢).各组培养24h后,通过MTT法检测细胞增殖能力;检测纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)活性观察HUVECs功能;取培养上清液测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)的含量;采用Annexin V/PI染色后,应用流式细胞仪检测HUVECs凋亡率,并检测caspase-3表达水平与线粒体膜电位变化.结果 与正常组比较,过氧化氢可明显降低HUVECs增殖活性(P＜0.01),t-PA活性下降及PAI活性增加;而预防应用不同浓度葛根素能够不同程度对抗其作用,且佳保护浓度是100mg/L.与过氧化氢组比较,葛根素能够显著降低HUVECs的MDA水平、细胞凋亡率、caspase-3阳性率及线粒体损伤率,能够显著提高HUVECs的SOD水平(P＜0.05).结论 葛根素对氧化应激诱导HUVECs损伤具有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化、维持线粒体膜电位、减低caspase-3表达而抑制细胞凋亡有关.
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淋球菌孔蛋白PorB致病机制研究进展
奈瑟菌属孔蛋白作为免疫佐剂在B细胞和其他抗原提呈细胞活化中发挥作用.PorB能镶嵌在宿主细胞膜和线粒体膜上,引起线粒体一系列变化,导致宿主细胞发生病变.PorB通过TLR2转导其效应,可与补体抑制剂C4b结合蛋白结合,拮抗补体介导的杀伤作用.PorB活化细胞的转录因子NF - κB,可增加宿主细胞抗凋亡因子的表达.淋球菌PorB作为主要外膜蛋白,其致病性一直都是国内外研究的热点.
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肺癌细胞和正常人气道上皮细胞线粒体膜电位的比较
目的:探讨正常气道上皮细胞和肺癌细胞线粒体膜电位的差别.方法:利用rhodamine 123标记,采用流式细胞仪和激光共聚焦显微镜的方法分别检测正常气道上皮细胞HBE细胞和肺癌细胞SPC、A549、H446细胞的线粒体膜电位.结果:HBE细胞的线粒体膜电位明显低于SPC细胞和H446细胞,但和A549细胞无明显差别.结论:正常气道上皮细胞线粒体膜电位水平低于大部分肺癌细胞的线粒体膜电位,但和少数肺癌细胞并无明显差别.
关键词： 肺癌 线粒体膜电位 流式细胞仪 Rhodamine123 -
金钠多对缺氧所致内皮细胞内钙离子浓度和线粒体膜电位改变保护作用的研究
目的:观察缺氧对血管内皮细胞[Ca2+]i和线粒体膜电位的变化及金钠多的保护作用. 方法:血管内皮细胞分为6组,用激光共聚焦显微镜测量各组细胞内[Ca2+]i和线粒体膜电位. 结果:①单纯缺氧组同对照组比较细胞内[Ca2+]i明显升高(P＜0.01)、线粒体膜电位明显降低(P＜0.01);②缺氧加金钠多组同单纯缺氧组比较[Ca2+]i显著降低(P＜0.01)、线粒体膜电位显著升高(P＜0.01). 结论:缺氧可导致血管内皮细胞[Ca2+]i升高、线粒体膜电位降低;金钠多对缺氧所致的[Ca2+]i和线粒体膜电位的损伤具有保护作用.
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过氧化氢对肠上皮细胞线粒体膜电位及细胞凋亡的影响
目的:探讨过氧化氢在体外对肠上皮细胞线粒体膜电位的影响及其与细胞凋亡的关系.方法:肠上皮细胞株(SW-480),采用过氧化氢(H2O2)损伤模型,用50、100、200、400 μmol·L-1和4 mmol·L-1作用1、3、6、12及24 h.线粒体功能采用噻唑蓝法(MTT法);用罗丹明(Rhodamine-123)荧光探针检查活细胞线粒体膜电位变化;用Annexin-Ⅴ荧光探针,流式细胞仪检测早期凋亡细胞;同时观察细胞形态学和线粒体超微结构的改变.结果:H2O2在低浓度(50、100、200 μmol·L-1)时线粒体功能未见明显改变,在高浓度(400 μmol·L-1、4 mmol·L-1)时可导致线粒体功能不可逆的进行性下降,线粒体内嵴减少、肿胀;同时使线粒体膜电位显著降低,细胞凋亡率显著增加.结论:线粒体参与了H2O2诱导肠上皮细胞的早期程序性死亡及随后的细胞死亡,这种损伤作用与线粒体结构、功能改变和膜电位下降密切相关.
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血黏度增高致脑细胞膜电位及线粒体膜电位变化
目的 探讨血黏度增高致大鼠脑组织慢性缺血、缺氧后脑细胞膜电位和线粒体膜电位的变化.方法 采用高分子右旋糖酐法建立血黏度增高大鼠模型,用血液黏度仪检测全血黏度;以DiBAC4(3)和罗丹明123为细胞膜电位和线粒体膜电位的荧光指示剂,激光共聚焦显微镜观察并测量血黏度增高大鼠脑细胞悬液中细胞膜和线粒体膜电位荧光强度的变化.结果 随注射次数的增加,造模时间延长,全血黏度逐渐升高,与造模时间旱正相关;血黏度增高大鼠脑细胞膜电位和线粒体膜电位变化显著,与造模时间呈时间依赖性关系.结论 血黏度增高可导致脑细胞损伤;细胞膜电位和线粒体膜电位变化是造成脑细胞损伤的可能机制.
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异甘草素对人宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响
目的：研究甘草查尔酮类活性成分异甘草素（Isoliquiritigenin，ISL）对人宫颈癌 Siha 细胞增殖和凋亡的影响。方法将细胞接种于96孔板进行培养（每个孔的密度为1×104个／mL），待细胞完全贴壁后（24 h），将细胞分为 ISL 25、50、100、200、300、400μg／mL 组及对照组（正常培养的 Siha 细胞）、顺铂组（顺铂25μg／mL）、DMSO 组（20μL DMSO 加入5 mL 的培养基中），用 MTT 法测定 ISL 对人宫颈癌 Siha 细胞增殖的抑制作用。通过流式细胞仪测定细胞凋亡及细胞线粒体跨膜电位的变化。通过 Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9活性检测试剂盒测定 ISL 对半胱天冬酶活性的影响。结果ISL 抑制 Siha 细胞增殖呈时间依赖性及浓度依赖性，可浓度依赖性的升高细胞凋亡率，降低线粒体膜电位，能增强 Caspase-3的表达活性，但对 Caspase-8、Caspase-9的活性不产生影响。结论ISL 能抑制宫颈癌细胞的增殖，其可能机制是诱导细胞线粒体膜电位途径实现的。
关键词： 异甘草素 宫颈癌 Siha 细胞 线粒体膜电位 细胞凋亡 -
白藜芦醇对人胃癌SGC-7901细胞形态、线粒体膜电位、活性氧及钙离子浓度的影响
目的 研究白藜芦醇对人胃癌SGC-7901细胞的影响.方法 SGC-7901细胞体外培养48 h,分为白藜芦醇低、中高剂量组(44、88、176 μmol/L),阳性对照组(5-FU 153.8 μmol/L);阴性对照组(不含药物同体积培养液),荧光显微镜观察不同浓度的白藜芦醇对SGC-7901细胞的形态学影响:流式细胞仪检测白藜芦醇对肿瘤细胞中线粒体膜电位、活性氧的的影响；激光共聚焦显微镜观察白藜芦醇对肿瘤细胞中钙离子浓度的影响.结果 显微镜下可见肿瘤细胞染色程度加深,染色质聚集、断裂,产生大小不等的凋亡小体,且随着白藜芦醇浓度加大,现象越来越明显,表明细胞凋亡的比例不断增加；白藜芦醇能够明显降低肿瘤细胞中线粒体膜电位,随着白藜芦醇浓度不断增加,肿瘤细胞中活性氧也不断增加,说明白藜芦醇能够提高肿瘤细胞中的活性氧水平来诱导其凋亡;白藜芦醇对肿瘤细胞中钙离子的浓度有一定的作用,其中高剂量能够显著提高肿瘤细胞中钙离子的浓度,且呈现一定的剂量依赖关系.结论 白藜芦醇通过影响SGC-7901肿瘤细胞线粒体膜电位、活性氧及钙离子浓度导致肿瘤细胞凋亡,且与剂量相关.
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大黄素诱导人肝癌HepG2细胞线粒体凋亡作用研究
目的 研究大黄素对人肝癌HepG2细胞线粒体凋亡的影响.方法 培养人肝癌HepG2细胞,与5、10、20、40、60、80、1 00 μmol/L的大黄素作用24、48 h,MTS法检测细胞增殖;40、80、160 μmol/L大黄素作用HepG2细胞24 h,AO/EB双荧光染色法观察细胞凋亡的形态学改变;Annexin V/PI染色经流式细胞仪检测细胞凋亡;分光光度法检测caspase 3活性:ATP试剂盒检测细胞ATP含量,不同荧光探针加载后流式细胞仪测定大黄素对HepG2细胞内活性氧(ROS)含量、Ca2+浓度、线粒体膜电位(MMP)变化的影响.结果 大黄素抑制HepG2细胞生长,且呈时间、浓度相关性,半数抑制浓度(IC50)为(77.42±1.25) μmol/L;随着大黄素浓度升高,AO/EB双染观察到细胞核浓缩、碎裂、凋亡小体等凋亡形态;与对照组比较,大黄素40、80、160 μmol/L作用于HepG2细胞24 h后细胞凋亡率显著增加,caspase 3活性显著增强,ROS水平、Ca2+浓度明显增加(P＜0.05、0.01、0.001),80、160 μmol/L组线粒体膜电位明显降低,ATP含量显著下降(P＜0.05、0.01、0.001).结论 大黄素造成HepG2细胞内ROS堆积,ATP合成功能障碍,线粒体膜电位明显下降,进而诱导线粒体通透转运孔开放,导致钙离子和细胞色素C外流,活化caspase蛋白家族,导致细胞凋亡.
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注射用益气复脉(冻干)对阿霉素诱导H9c2(2-1)心肌细胞毒性的保护作用
目的 探讨注射用益气复脉(冻干,YQFM)对阿霉素(doxorubicin,DOX)诱导H9c2 (2-1)心肌细胞毒性的保护作用.方法 H9c2 (2-1)心肌细胞随机分为对照组,模型组(终浓度为0.3μmol/L的DOX处理细胞48 h),YQFM低、中、高剂量(125、625、3 125 μg/mL)组(提前2h加入药物预处理,然后加入终浓度为0.3 μmol/L的DOX处理48 h),采用CCK-8法检测细胞活力;使用乳酸脱氢酶(LDH)和ATP试剂盒检测细胞LDH和ATP水平;应用Hoechst 33258染色法检测细胞凋亡;JC-1法检测细胞线粒体膜电位;Western blotting法检测caspase-3蛋白的表达水平.结果 与模型组比较,YQFM中、高剂量组显著增加细胞存活率(P＜0.05、0.01),低、高剂量组明显改善细胞凋亡;低、中、高剂量组LDH活性显著降低(P＜0.05、0.01),ATP含量显著增加(P＜0.05、0.01),线粒体膜电位明显恢复.结论 YQFM抑制DOX诱导H9c2 (2-1)的细胞毒性,其作用机制可能与抑制线粒体凋亡信号通路的激活有关.
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烫伤及内毒素/脂多糖对豚鼠胃肠动力的影响
目的探讨烫伤及内毒素/脂多糖(LPS)对豚鼠胃肠动力障碍发生的机制.方法将30只健康豚鼠随机分为烫伤组(造成30%TBSA深Ⅱ度烫伤)、LPS组(腹腔注射LPS)及对照组(腹腔注射等渗盐水),每组10只.3组豚鼠处理后30 min予碳素墨水灌胃,然后测定其胃肠道碳素墨水推进距离;并取肠道组织匀浆检测其降钙素基因相关肽(CGRP)、Na+-K+-腺苷三磷酸(ATP)酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及结肠袋平滑肌细胞线粒体膜电位(△ψm).结果烫伤组及LPS组豚鼠肠道碳素墨水推进距离[(53±9)、(91±10)cm]较对照组[(142±11)cm]明显缩短(P＜0.01);烫伤组与LPS组比较,肠道推进距离更短(P＜0.01).烫伤组及LPS组豚鼠肠道组织中CGRP的含量为(52.0±39.0)、(20.0±23.0)μg/L,均高于对照组(0.8±2.0)μg/L(P＜0.05或0.01).而烫伤组与LPS组比较,其增高幅度更大(P＜0.05).烫伤组、LPS组大鼠Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性和线粒体膜电位与对照组比较呈不同程度降低(P＜0.05),但烫伤组与LPS组各种ATP酶和线粒体膜电位改变程度比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论烫伤及LPS对豚鼠肠道动力功能有明显抑制作用,尤以烫伤明显;重度烫伤时,引起肠道平滑肌细胞线粒体膜电位改变的主要因素可能是肠道LPS.
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三七皂甙单体Rg1对失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体功能影响的研究
目的 观察三七皂甙单体Rg1对失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体细胞色素氧化酶(COX)活性及膜电位的影响.方法 健康Wistar大鼠24只,随机等分为4组:正常对照组(N)、失血性休克5小时组(HS)、单纯复苏对照组(RE)、复苏加Rg1治疗组(Rg),每组6只.采用荧光分光光度法检测线粒体膜电位;采用紫外分光光度法检测COX活性.结果 失血性休克5小时大鼠肠上皮细胞线粒体摄取Rhodamine123减少,即膜电位水平显著降低(P<0.01),单纯复苏组膜电位有轻微提高,复苏加Rg1治疗组线粒体膜电位明显提高,恢复到正常组水平.失血性休克5小时大鼠肠上皮细胞线粒体COX活性显著降低,单纯复苏后其活性仍然较低.复苏加Rg1治疗组COX活性较休克组比较有明显升高,并显著高于单纯复苏组.结论 复苏加Rg1可显著提高失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体COX活性及线粒体膜电位.Rg1提高COX活性可能和提高该酶的产量和质量有关.
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体外操作对人卵母细胞线粒体膜电位影响的研究
目的 比较体外不同操作对人卵母细胞线粒体膜电位的影响.方法 利用JC-1试剂盒检测人卵母细胞在体外成熟培养、玻璃化冷冻解冻、卵胞质内单精子注射(ICSI)前后的线粒体膜电位变化,从而得出体外不同操作对线粒体膜电位的影响及卵母细胞质量与线粒体膜电位的关系.结果 卵母细胞在体外正常培养成熟、成熟卵母细胞玻璃化冷冻解冻及卵母细胞显微操作过程中线粒体膜电位均无统计学变化(P＞0.05).体外成熟培养失败及单精子注射后受精失败的卵母细胞线粒体膜电位有明显下降(P＜0.05).结论 体外常规操作对卵母细胞线粒体膜电位并无显著影响,但是线粒体膜电位与卵母细胞质量有密切关系,可以作为检验卵母细胞质量的一个重要指标.
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GRIM-19在胚胎停育患者绒毛组织中表达及其作用机制的研究
目的:探讨干扰素/维甲酸联合应用诱导细胞凋亡相关基因(gene associated with retinoidinterferon-induced mortality-19,GRIM-19)与胚胎停育的关系及作用机制.方法:选择50例胚胎停育患者为实验组,50例非意愿妊娠要求行人工流产的正常早孕患者为对照组.用免疫组织化学法对绒毛组织中GRIM-19进行定位检测;采用Western blotting和Real-time PCR检测绒毛组织中GRIM-19蛋白和mRNA水平.应用荧光探针JC-1测定绒毛细胞线粒体跨膜电位,AnnexinV/PI双染色法检测细胞凋亡率.采用GRIM-19-siRNA转染技术使HTR-8/SVneo细胞低表达GRIM-19,并测定转柒后细胞线粒体跨膜电位与细胞凋亡率.结果:GRIM-19在所有患者绒毛中均有不同程度的表达,与对照组相比,实验组绒毛中GRIM-19蛋白和mRNA的表达量降低,差异有统计学意义(P＜0.01).实验组绒毛细胞线粒体膜电位较对照组降低,细胞凋亡率显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).转染后HTR-8/SVneo细胞线粒体膜电位明显降低、细胞凋亡率升高,较转染前均有统计学差异(P＜0.05),且线粒体膜电位与细胞凋亡率之间存在着明显的负相关性(r=0.754,P＜0.01).结论:GRIM-19在早期妊娠中起重要作用,而GRIM-19的低表达可能通过影响线粒体功能,增加细胞凋亡参与了胚胎停育的发生、发展.
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三种冻贮细管对人三原核卵裂期胚胎玻璃化冷冻的影响
目的:观察冻贮细管、开放型拉细冻贮细管和闭合型拉细冻贮细管三种冻贮细管对玻璃化冻融胚胎形态和功能的影响.方法:将人三原核受精卵发育形成的200个6-10-细胞胚胎随机分为四组:对照组20个、冻贮细管组(straw,S)、开放型拉细冻贮细管组(open pulled straw,OPS)和闭合型拉细冻贮细管组(closepulled straw,CPS)各60个.比较超速玻璃化冷冻胚胎复苏后存活率;并测定复苏后部分存活胚胎线粒体跨膜电位(△ψ m).结果:CPS超速玻璃化冷冻胚胎存活率高,与OPS和S组相比,差异具有显著性(P＜0.05);后两者间无差异.CPS与OPS组△ψm均高于S组(P＜0.05);前两者间无明显差异(P＞0.05);但实验组△ψm均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:CPS对玻璃化冻融胚胎的形态和功能影响小;OPS组虽未获得比S组更高的形态存活率,但减轻了对胚胎的功能损伤.
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激光共聚焦检测双酚A致精母细胞损伤后线粒体膜电位的变化
目的：运用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)技术检测双酚A(BPA)致精母细胞损伤后线粒体膜电位的变化，探讨其作用机制。方法：将培养的GC-2小鼠精母细胞分为对照组、低剂量组和高剂量组，分别加入0、10μmol/L、100μmol/L的BPA，一同培养3 h后使用荧光探针JC-1对3个组样本分别进行标记，采用LSCM检测胞内线粒体内JC-1荧光强度的变化。利用LSCM专用软件分析荧光强度，通过荧光颜色的转变检测线粒体膜电位的变化，用红绿荧光的相对比例衡量线粒体去极化的比例。结果：对照组、低剂量组和高剂量组之间红绿荧光的比值有着显著差异。BPA低剂量组和高剂量组的胞内线粒体膜电位明显低于对照组，而高剂量组的胞内线粒体膜电位较低剂量组低。结论：BPA对精母细胞有损伤，且随着剂量加大，损伤越严重。LSCM技术方法灵敏度高，能够实时监测细胞内线粒体膜电位的变化。
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UVB对HaCaT细胞凋亡的影响
①目的探讨紫外线B(UVB)对HaCaT细胞凋亡的影响及其作用机制.②方法取培养的HaCaT细胞,用30 mJ/cm2的UVB照射后继续培养18 h,以流式细胞术检测细胞的凋亡率、线粒体膜电位和细胞内游离Ca2+水平,用透射电镜观察细胞的超微结构.③结果 UVB照射增加了HaCaT细胞的凋亡率(t=5.236,P<0.01),降低了线粒体膜电位(t=6.897,P<0.01),升高了细胞内游离Ca2+水平(t=6.046,P<0.01).细胞的超微结构因UVB照射而遭到严重破坏,胞浆内的细胞器大量减少,线粒体严重空泡化,髓样小体形成,核内染色质成块并边聚.④结论线粒体膜电位的下降和胞内游离Ca2+的升高可能参与了UVB诱发HaCaT细胞凋亡的过程.
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正交设计优化低温应激诱导IEC-6细胞损伤条件的实验研究
目的 采用正交实验设计法,优化低温应激诱导大鼠小肠隐窝上皮细胞(intestinal epithelial crypt,IEC-6)损伤的条件.方法 以温度、处理时间和接种密度为正交优化的3个因素,每个因素设定3个水平,分别为处理温度(4℃,10℃,22℃),低温处理时间(2 h,4 h,6 h),接种密度(1×105/mL,2.5×105/mL,5×105/mL),根据三因素三水平设计正交实验表,得到9个实验组,按相应条件处理,细胞增殖/毒性检测试剂法分析细胞毒性,在50％<细胞存活率<90％范围内获得优组合条件.应用优组合条件处理实验组IEC-6细胞,同时设置正常对照,镜下观察细胞形态,流式细胞术检测细胞凋亡和线粒体膜电位.结果 ①在50％<细胞存活率<90％范围内,低温应激诱导IEC-6细胞损伤的优组合条件为:处理温度4℃,接种密度5×105/mL,低温处理时间4 h.②与对照组相比,优组合条件下实验组细胞失去正常形态,同时线粒体膜电位去极化增强,细胞凋亡显著加重(P<0.01).表现为前者以早期凋亡为主,细胞凋亡率为(4.41±1.36)％,低强度红色荧光细胞(R2)占比(5.24±0.57)％,后者则以晚期凋亡和坏死为主,细胞凋亡率为(23.70±2.94)％,低强度红色荧光细胞(R2)占比(31.12±3.66)％.结论 在50％<细胞存活率<90％范围内,低温应激诱导IEC-6细胞损伤的优组合条件为处理温度4℃、接种密度5×105/mL、低温处理时间4 h,在该条件下,IEC-6细胞出现明显凋亡.
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血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞内[Ca2+]i和线粒体膜电位的影响及辛伐他汀的保护作用
目的 观察血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)对血管内皮细胞内[Ca2+]i和线粒体膜电位的影响及辛伐他汀的保护作用.方法 将血管内皮细胞分为空白对照组(仅给予细胞培养液)、单纯AngⅡ组(细胞培养液中加入AngⅡ,使其终浓度为10-7 mol/L)、AngⅡ+小剂量辛伐他汀组(在单纯AngⅡ组的基础上加入辛伐他汀,使辛伐他汀的终浓度为0.2 μmol/L)、AngⅡ+大剂量辛伐他汀组(在单纯AngⅡ组的基础上加入辛伐他汀,使辛伐他汀的终浓度为2 μmol/L),用激光共聚焦显微镜测量各组细胞的[Ca2+]i和线粒体膜电位水平.结果 ①AngⅡ组的线粒体膜电位显著低于空白对照组(P<0.01);AngⅡ+辛伐他汀组的线粒体膜电位显著高于AngⅡ组(P<0.01);AngⅡ+大剂量辛伐他汀组的线粒体膜电位水平高于AngⅡ+小剂量辛伐他汀组(P<0.05).②AngⅡ组的[Ca2+]i显著高于空白对照组(P<0.01);AngⅡ+辛伐他汀组的[Ca2+]i显著低于AngⅡ组(P<0.01);AngⅡ+大剂量辛伐他汀组的[Ca2+]i低于AngⅡ+小剂量辛伐他汀组(P<0.05).结论 AngⅡ可引起血管内皮细胞内[Ca2+]i的显著增高及线粒体膜电位的显著降低,而辛伐他汀可逆转AngⅡ的这一作用.
