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下肢感染创伤弧菌所致脓毒血症的护理
报告了21例下肢创伤弧菌感染所致脓毒血症患者的救治与护理.由于起初对本病认识不足,1995～2001年收治的17例患者中死亡15例,仅存活2例;经过总结经验,2002～2004年收治4例,存活3例,死亡1例.认为早期诊断、正确处理;严密监测生命体征,及时救治多脏器功能衰竭(MODS);尽早应用敏感抗生素,忌用激素;及时清除坏死组织,扩创引流,以减少细菌与毒素的吸收;做好肢体护理和心理护理,同时加强健康宣教,对于本病的预后至关重要.
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创伤弧菌实验室诊断的研究进展
创伤弧菌自然存在于近海和海湾的海水和海底沉积物中,属弧菌属,为低度嗜盐菌[1].流行病学和微生物学研究显示,海水温度超过20℃持续2周以上,海水可污染大量创伤弧菌[2].人通过进食生的牡蛎,经胃肠道黏膜或破损的皮肤接触海水而感染创伤弧菌.
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创伤弧菌经食管感染小鼠的致病性
目的:探讨创伤弧菌(Vibrio vulnificus,Vv)经食管感染小鼠的致病特点.方法:39只SPF级昆明小鼠(雌性20只,雄性19只),实验组24只,均强制性喂食Vv菌液(4.7×1010cfu/L,菌株编号1.1 758)0.6 mL/只;对照组15只,喂食灭菌培养基(含35 g/l NaCl的碱性蛋白胨水)0.6 mL/只.观察小鼠一般情况,分别于实验后12、32及72 h各处死8只实验组小鼠和5只对照小鼠,取其食管、胃及肠组织进行病理学观察,同时进行Vv分离培养,并取胃组织进行扫描电镜观察.另外用强酸及低盐处理Vv菌后,行光镜观察及增菌培养.结果:Vv经食管感染小鼠后并未导致其出现呕吐、腹泻等消化道症状,且Vv的分离培养结果均为阴性,但病理学及扫描电镜结果显示实验组小鼠胃黏膜表面附着有极度肿胀变形的Vv菌体,且附着处部分胃黏膜上皮细胞脱落、溶解坏死.强酸低盐处理过的Vv部分肿胀变形,且增菌培养结果为阴性.结论:Vv在正常小鼠的胃酸环境中不能存活,难以进入肠道繁殖,通常不引起小鼠呕吐和腹泻症状,但可轻度损伤小鼠胃黏膜上皮;1.1758Vv株属消化道感染弱毒力株.
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创伤弧菌败血症四例
创伤弧菌(VV)败血症起病急剧、病情凶险,在我国大陆少见报道,而沿海地区陆续有散发病例出现,现将我院收治的4例报告如下.
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创伤弧菌脓毒症大鼠肝脏基质金属蛋白酶及其抑制基因的表达
目的 观察创伤弧菌脓毒症大鼠肝脏组织基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)及其抑制基因(TIMP-2、RECK)表达水平的变化,探讨它们在创伤弧菌脓毒症中的作用.方法 清洁级Sprague-Dawley雄性大鼠60只,随机分为6组,每组10只.第1组为健康对照组,第2～6组为创伤弧菌脓毒症模型组.观察大鼠行为学改变,提取各组大鼠肝脏组织总RNA,半定量RT-PCR法检测MMP-2、MMP-9以及TIMP-2、RECK基因mRNA水平表达的变化.结果 染菌4 h后,大鼠出现呼吸急促,皮温升高,下肢肿胀,且症状进行性加重;染菌12 h后,大鼠出现紫绀、间断抽搐等症状.染菌2、6和9 h后,大鼠肝脏组织中MMP-2及MMP-9基因mRNA水平表达明显上调,TIMP-2和RECK表达水平下调.结论 MMP-2和MMP-9表达上调,以及TIMP-2和RECK表达水平下调提示它们可能参与了创伤弧菌脓毒症的病理生理过程.
关键词： 创伤弧菌 脓毒症 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶抑制物 -
右下肢感染创伤弧菌致继发性败血症一例
患者男,73岁.因“双下肢疼痛2月余,加重4d伴畏寒、发热3h”于2013年10月18日急诊入安徽省铜陵市人民医院.患者既往有大量酗酒史,有腰椎外伤史20余年,行动欠自如,素有腰部不适,入院2个月前出现双下肢疼痛,4d前双下肢疼痛加剧,右侧为甚,卧床3d,未予重视.入院前3h,突发畏寒、发热,体温高39.8℃,精神状态较差,遂来我院急诊科就诊.急诊查血常规:白细胞计数(WBC)7.59×109/L,红细胞计数(RBC)3.23×1012/L,中性粒细胞0.891,血小板计数(PLT) 33×109/L.我科会诊后,以“发热,败血症?”收治入院.入院后体格检查:体温:39.6 ℃,脉搏:147次/min,呼吸:25次/min,血压:105/68 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa);神清,急性面容;颈软,无抵抗;浅表淋巴结未触及肿大;呼吸平,肺部听诊未闻及明显异常;窦性心律,律齐,未闻及明显病理性杂音;腹平、软,无压痛及反跳痛;右下肢膝盖至足背皮肤红肿,触痛阳性,皮温较对侧高;神经系统病理反射未引出.
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创伤弧菌的微生物学特征及临床感染特点
创伤弧菌(vibrio vulnificus)是一种革兰阴性嗜温、嗜盐、嗜碱型海洋致病菌,与霍乱弧菌、肠炎弧菌同属致病性弧菌,自然生长于水温15～27℃,含盐0.7%～1.6%的港湾、河海交界处及内陆盐湖水域的浮游生物、沉积物和贝类中,尤其寄生于牡蛎、蛤蜊、虾蟹等海产品中.
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舟山海洋生物对创伤弧菌等抑菌活性研究
目的 筛选海洋生物对创伤弧菌等微生物的抑菌活性.方法 制备8种海洋生物的水提液、醇提液和超声提取液,用琼脂平板孔穴法(K-B法)初筛抑菌活性,采用试管倍比稀释法测定低抑菌浓度(MIC).结果 8种海洋生物的各种提取液除对鼠伤寒沙门菌无抑菌活性外,对创伤弧菌及其他试验菌均有不同程度的抑菌活性,其中孔石莼、泥螺、条斑紫菜的醇提液和超声提取液抑菌活性尤为明显；孔石莼的超声提取液对创伤弧菌和副溶血性弧菌的MIC均为15.63 mg/ml,对金黄色葡萄球菌的MIC为62.5 mg/ml,对大肠埃希菌和宋内氏志贺菌的MIC均为125 mg/ml,泥螺超声提取液对创伤弧菌、副溶血性弧菌和金黄色葡萄球菌的MIC均为62.5 mg/ml,条斑紫菜醇提液对宋内氏志贺菌和金黄色葡萄球菌的MIC分别为62.5 mg/ml和125 mg/ml.结论 孔石莼、泥螺、条斑紫菜的超声提取液和醇提液具有一定的广谱抗菌活性.
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创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织NF-κB和IL-18的基因表达以及药物的干预效应
目的 探讨创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织NF-κB和IL-18的基因表达以及头孢哌酮和左氧氟沙星联合抗炎治疗对其的干预效应.方法 SD大鼠随机分为正常对照组、创伤弧菌脓毒症组(AA组)、创伤弧菌脓毒症联合抗炎治疗干预组(VV组),取各组部分肺组织,采用逆转录-聚合酶链反应方法测定各组NF-κBmRNA和IL-18mRNA的表达量,并采用SPSS10.软件进行统计学分析.结果 VV组各组大鼠肺组织NF-κBmRNA和IL-18mRNA表达量均明显高于NC组(P<0.05);AA组大鼠肺组织NF-κBmRNA、IL-18mRNA表达量呈降低趋势,与相应时间点的VV组相比均明显降低(P<0.05).结论 创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织NF-κB;mRNA、IL-18mRNA在脓毒症早期即增高,及早使用头孢哌酮和左氧氟沙星可明显减低其表达水平,从而有利于抑制炎症反应.
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创伤弧菌的培养与鉴定
创伤弧菌(VV)是G-嗜温、嗜盐、嗜碱型海洋致病菌,与霍乱弧菌、副溶血弧菌同属致病性弧菌.1970年Roland首次报道病例,1976年Hollis成功分离并鉴定该病原体,1979年Farmer将其命名为创伤弧菌,国内首例病例报道于1991年.该菌可通过损伤的创口、食用污染的海产品或水源而引起感染,临床主要表现为软组织感染、败血症、胃肠炎3大症状,多数患者在入院1～2 d内因多器官功能衰竭而死亡[1].
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创伤弧菌溶细胞素对小鼠骨髓来源巨噬细胞坏死性凋亡的作用及机制
目的 探讨创伤弧菌溶细胞素(VVc)对永生化小鼠骨髓来源巨噬细胞(iBMDM)坏死性凋亡的作用及机制.方法 iBMDM细胞按照不同浓度的VVc刺激以及是否接受受体相互作用蛋白1(RIP1)特异性抑制剂Nec-1的预处理分为5组:对照组、Wc 2μg/ml组,VVc 4μg/ml组、Nec-1+VVc 2μg/ml组和Nec-1 +VVc 4μg/ml组.Nec-1各组在VVc处理前1h加入5μmol/L Nec-1,实验中各组在VVc处理2h后收集培养上清及细胞.采用乳酸脱氢酶(LDH)法评价VVc对细胞的毒性情况;采用流式细胞仪检测细胞状态;采用Western blotting检测细胞焦亡和坏死性凋亡相关蛋白GSDMD(gasdermin D protein)和混合系列蛋白激酶样结构域(MLKL)的表达.结果 培养基上清内LDH水平随Wc浓度上升而升高,且可被Nec-1预处理所抑制(P＜0.05).流式细胞检测结果显示,VVc处理后呈Annexin V/PI双标阳性的细胞比例明显增加,使用Nec-1预处理后,该比例明显下降(P＜0.05).Western blotting检测结果显示,VVc处理组pMLKL水平明显高于对照组和Nec-1 +VVc处理组(P＜0.05),各组均未观察到焦亡相关蛋白存在剪切体活性形式.结论 VVc可通过RIP1诱导小鼠骨髓来源巨噬细胞发生坏死性凋亡.
关键词： 创伤弧菌 溶细胞素 坏死性凋亡 依赖受体相互作用蛋白 -
创伤弧菌流行病学调查及致病机制研究现状
创伤弧菌(Vibrio vulnificus)是一种栖息于海洋环境、致病性极强的嗜盐性细菌.近年来该菌引起感染的病例逐年增加.该病起病急,病情进展快,病死率高,促使人们对创伤弧菌的致病机制进行了深入的研究.目前认为,创伤弧菌致病因子主要包括胞外溶细胞素、金属蛋白酶、荚膜多糖、铁超载等,并且有些致病因子受共同毒力因子的调控,协同发挥作用.现将近年来有关创伤弧菌流行病学调查及致病机制研究现状做一综述.
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创伤弧菌病原学快速检测技术的研究
创伤弧菌脓毒症(Vibrio vulnificus sepsis)是世界各国沿海地区常见的致死性疾病,多见于慢性肝病等免疫低下人群.研究发现该病起病急骤,多数患者在入院后48h内迅速进展为脓毒症性休克和多脏器功能不全(MODS),病死率在50％ ～70％以上[1,2].然而,创伤弧菌脓毒症致病机制复杂,至今尚未阐明.
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创伤弧菌脓毒血症的临床和实验研究
我们从1996年起对临床患者下肢创伤弧菌感染引起创伤弧菌脓毒血症的流行病学及临床特点、临床早期诊断依据(标准)、临床早期抗菌药物及清创减压引流、截肢等综合治疗以及创伤弧菌脓毒血症小鼠模型、致病性及抗菌药物实验治疗等方面进行了临床与实验的系列研究.
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弧菌感染性脓毒症10例早期外科治疗及护理体会
创伤弧菌和溶藻弧菌均为嗜盐性海生革兰阴性杆菌,弧菌感染性脓毒症起病急、病情进展快、病死率高,大多因多器官功能障碍综合征(MODS)而死亡.
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抗菌药物对酒精性肝病创伤弧菌脓毒症大鼠肝组织Toll样受体及髓样分化蛋白2表达的影响
目的 探讨酒精性肝病大鼠创伤弧菌(VV)脓毒症肝组织Toll样受体及髓样分化蛋白2的表达及其动态变化.方法 制作酒精性肝病大鼠VV脓毒症模型和酒精性肝病VV脓毒症抗菌药物治疗模型.大鼠随机分为正常对照组(N组)、酒精性肝病对照组(A组)、酒精性肝病抗菌药物对照组(AA组)、酒精性肝病VV脓毒症组(AV组)和酒精性肝病VV脓毒症抗菌药物治疗组(AVA组).采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测各组大鼠不同时间点肝组织TLR2、TLR4、MD-2mRNA表达及其动态变化.结果 AV组大鼠在染菌后2 h,TLR2、TLR4、MD-2 mRNA表达开始升高(0.56±0.08、0.70±0.08±0.59±0.05),12 h达峰(0.85±0.18、0.92±0.13、0.83 ±0.11),染菌后24 h下降.染菌后各时间点TIJR2、TLR4、MD-2 mRNA表达较N组及A组显著升高(P<0.05或P<0.01),AVA组TLR2、TLR4、MD-2 mRNA与各相同时间点AV组相比,表达量明显降低(6 h:0.48 ±0.10、0.60±0.06、0.56±0.07;12 h:0.45 ±0.13、0.59±0.11、0.57±0.12;24 h:0.45 ±0.13、0.51±0.12、0.45±0.14)(P<0.05或P<0.01).结论 酒精性肝病大鼠VV脓毒症肝组织TLR2、TLR4、MD-2 mRNA表达水平随脓毒症病情的进展而升高,其与脓毒症的发生、发展密切相关.应用足量头孢哌酮钠和乳酸左氧氟沙星能显著降低肝组织TLR2、TLR4、MD-2mRNA的表达,对酒精性肝病VV脓毒症大鼠有明显的治疗作用.动态监测TLR2、TLR4、MD-2mRNA改变对VV脓毒症发病及治疗过程具有一定的意义.
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一起创伤弧菌引起食物中毒的实验室检测
目的 对我区某烧烤店发生的一起疑似中毒事件进行病原学检测,为食物中毒处理提供依据.方法 参照《全国临床检验操作规程》(第3版)、WS/T13-1996、WS271-2007、WS/T80-1996、WS/T81-1996,对5份剩余食物和6份粪便进行病原学检测.结果 从2份食品样本和3份粪便中检出创伤弧菌.结论 根据临床症状、流行病学调查及实验室检测,本次食物中毒为创伤弧菌污染食物引起的细菌性食物中毒.
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创伤弧菌脓毒症研究进展
创伤弧菌(vibrio vulnificus)为非霍乱弧菌,1970年Roland首先报道了由创伤弧菌感染引起小腿坏疽和内毒素性休克;在美国、丹麦、西班牙、以色列及我国台湾等一些沿海城市相继由创伤弧菌感染的临床报告[1,2];而国内1991年由姜红首先报道创伤弧菌败血症死亡1例;近来浙江省温州地区陆续有创伤弧菌败血症病例报告[3,4],大多因多器官功能障碍而死亡.可见创伤弧菌感染是一种少见而又致命性的重要疾病.
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抗菌药物对创伤弧菌脓毒症大鼠血清抗炎/促炎细胞因子的影响
创伤弧菌(vibrio vulnificus,VV)是一种嗜盐性革兰阴性(G-)弧菌,广泛存在于海水及海产品中,适应于热带、亚热带环境,可引起人体严重感染、脓毒症等.以往临床观察发现,脓毒症及其引发的多器官功能障碍综合征(MODS)是VV脓毒症患者死亡的主要原因[1,2].大量激活的炎性细胞所释放的多种内源性介质参与了脓毒症炎症反应过程,包括促炎细胞因子和抗炎细胞因子[3-6].但有关VV脓毒症时血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)水平的变化及其抗菌药物干预未见文献报道.我们通过制备正常大鼠VV脓毒症模型,并应用抗菌药物头孢哌酮钠联合乳酸左氧氟沙星治疗,观察VV脓毒症时血清TNF-α和IL-10水平的变化及抗菌药物的影响,探讨VV脓毒症时血清细胞因子的变化规律及其意义.
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创伤弧菌脓毒症诊疗方案(草案)
目的 创伤弧菌脓毒症病情极为凶险,病死率超过50%.但由于病例分散,发病率低,目前国内外尚缺乏有循征依据的诊治方案或指南.方法 基于本课题组经过近10年对创伤弧菌脓毒症动物实验及临床研究结果,并复习国内外文献,提出了《创伤弧菌脓毒症诊疗方案(草案)》,希望能有助于创伤弧菌脓毒症的诊断与治疗.结果 在本方案中,我们提出:①创伤弧菌脓毒症早期临床诊断标准包括:患者4-11月急起发热,肢端特征性血性大疱样皮损、甚至大范围皮肤及肌肉坏死,迅速出现低血压或休克及多器官功能障碍综合征(MODS),有慢性肝病或长期嗜酒史以及近1～2周内有生食海鲜或接触带菌海水史等.②尽早、足量、联合应用三代头孢菌素及喹诺酮类药物疗效佳.③早期对病变肢体进行外科干预及综合支持对症治疗有助于改善患者预后.结论 本方案的推荐意见有助改善创伤弧菌脓毒症患者的预后,这只是初步的草案,有待进一步完善.
