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益气活血方与运动康复训练结合西医常规疗法治疗慢性心力衰竭临床研究
目的 评价益气活血方与运动康复训练结合西医常规疗法治疗慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)的疗效.方法 将符合入选标准的120例CHF患者,采用随机数字表法分为2组,每组60例.对照组给予西医常规疗法治疗,治疗组在对照组基础上给予运动康复训练联合益气活血方治疗.2组均连续治疗30 d.采用彩色多普勒超声诊断仪检测左室收缩末期内径(left ventricular end systolic diameter,LVESD)、左室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)及左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF);采用ELISA法检测血清基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase 1,TIMP-1);测量收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP),评价临床疗效.结果 治疗组总有效率为93.3％(56/60)、对照组为73.3％(44/60),2组比较差异有统计学意义(χ2=8.640,P=0.003).治疗后,治疗组SBP[(125.17±13.51)mmHg比(140.82±14.63)mmHg,t=6.087]、DBP[(74.36±10.31)mmHg比(86.29±11.17)mmHg,t=6.079]、LVESD[(41.11±3.23)mm比(49.69±4.99)mm,t=11.181]、LVEDD[(57.36±3.28)mm比(64.16±4.05)mm,t=10.107]低于对照组(P<0.01),LVEF[(69.82±5.05)％比(51.40±4.11)％,t=21.913]高于对照组(P<0.01);血清MMP-1水平[(141.52±15.22)μg/L比(164.10±16.18)μg/L,t=7.874]低于对照组(P<0.01),TIMP-1水平[(3.98±0.22)μg/L比(3.51±0.16)μg/L,t=13.383]高于对照组(P<0.01).结论 益气活血方与运动康复训练结合西医常规疗法可明显改善CHF患者的心功能,提高临床疗效.
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染料木素对人胚皮肤成纤维细胞胶原、基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶组织抑制剂mRNA表达的影响
目的：探讨染料木素对人胚皮肤成纤维细胞(CCC-ESF-1)胶原(collagen, Col)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase, MMP)和基质金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitors of matrix metalloproteinase, TIMP)mRNA表达的影响。方法体外培养的CCC-ESF-1细胞按随机数字表法分为空白对照组、雌二醇组以及染料木素小、中、大剂量组。采用MTT法检测细胞活力，RT-PCR技术检测ColⅠ、ColⅢ、MMP-1、TIMP-1和TIMP-2 mRNA表达。结果与空白对照组比较，雌二醇组、染料木素中剂量组[(0.451±0.037)、(0.446±0.047)比(0.385±0.061)]均可促进CCC-ESF-1细胞增殖(P均＜0.05)，且雌二醇组、染料木素中剂量组细胞 ColⅠ[(0.960±0.012)、(0.929±0.015)比(0.812±0.014)]，Col Ⅲ[(0.892±0.009)、(0.824±0.022)比(0.768±0.025)]、TIMP-1[(0.841±0.023)、(0.838±0.053)比(0.751±0.027)]、TIMP-2[(0.456±0.017)、(0.448±0.036)比(0.381±0.029)]mRNA 水平较空白组增高(P 均＜0.01)，MMP-1[(0.398±0.043)、(0.402±0.044)比(0.525±0.006)]mRNA水平较空白组降低(P均＜0.01)。结论染料木素可促进 CCC-ESF-1细胞增殖，可能与上调 ColⅠ、Col Ⅲ、MMP-1、TIMP-1、TIMP-2以及下调MMP-1有关。
关键词： 成纤维细胞 染料木黄酮 胶原 基质金属蛋白酶1 基质金属蛋白酶抑制物 -
中药肝力克对肝纤维化大鼠肝组织TIMP-2 mRNA表达的影响
目的:探讨中药复方肝力克对肝纤维化大鼠肝组织基质金属蛋白酶抑制物-2(TMP-2)Mrna表达的影响.方法:用40%CCl4皮下注射建立SD大鼠肝纤维化模型.造模结束后,给予不同剂量的肝力克和秋水仙碱灌胃治疗9周.采用原位杂交法观察大鼠肝组织中TIMP-2mRNA的表达情况.结果:肝纤维化模型组大鼠肝组织TIMP-2 Mrna阳性表达较正常对照组明显升高(P<0.01);应用肝力克大、中、小剂量治疗后,大鼠肝组织TIMP-2 Mrna表达明显降低(P<0.05),而秋水仙碱组则无显著变化(P>0.05).结论:TIMP-2是影响肝纤维化形成的重要因素,肝力克下调肝纤维化大鼠肝组织TIMp-2 Mrna表达,可能是其抗肝纤维化作用机理之一.
关键词： 肝纤维化 肝力克 原位杂交 基质金属蛋白酶抑制物 -
创伤弧菌脓毒症大鼠肝脏基质金属蛋白酶及其抑制基因的表达
目的 观察创伤弧菌脓毒症大鼠肝脏组织基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)及其抑制基因(TIMP-2、RECK)表达水平的变化,探讨它们在创伤弧菌脓毒症中的作用.方法 清洁级Sprague-Dawley雄性大鼠60只,随机分为6组,每组10只.第1组为健康对照组,第2～6组为创伤弧菌脓毒症模型组.观察大鼠行为学改变,提取各组大鼠肝脏组织总RNA,半定量RT-PCR法检测MMP-2、MMP-9以及TIMP-2、RECK基因mRNA水平表达的变化.结果 染菌4 h后,大鼠出现呼吸急促,皮温升高,下肢肿胀,且症状进行性加重;染菌12 h后,大鼠出现紫绀、间断抽搐等症状.染菌2、6和9 h后,大鼠肝脏组织中MMP-2及MMP-9基因mRNA水平表达明显上调,TIMP-2和RECK表达水平下调.结论 MMP-2和MMP-9表达上调,以及TIMP-2和RECK表达水平下调提示它们可能参与了创伤弧菌脓毒症的病理生理过程.
关键词： 创伤弧菌 脓毒症 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶抑制物 -
基质金属蛋白酶及其组织抑制因子在皮肤增生性瘢痕中的作用
目的 探讨基质金属蛋白酶(MMPs) MMP2、MMP9及其抑制物(TIMPs)TIMP-1在皮肤增生性瘢痕中的作用.方法 取3~6个月、6~12个月皮肤增生性瘢痕,以正常皮肤组织为对照,ELISA方法测定其MMP2、MMP9以及TIMP-1的含量,采用SPSS统计软件,以成组设计的单因素方差分析,分析它们在不同时段瘢痕组织中变化的意义.结果 (1) 3~6月瘢痕组织和6~12月瘢痕组织的MMP2,均较正常皮肤显著增高(110.70±5.23 ng/ml vs 54.59±3.01,P<0.01;77.23±7.10ng/ml vs 54.59±3.01, P<0.01),而3~6月瘢痕组织的MMP2较6~12月瘢痕组织的MMP2亦有显著增高(110.70±5.23 vs 77.23±7.10,P<0.01);3~6月瘢痕组织和6~12月瘢痕组织的MMP9之间(3.85±0.88 vs 3.61±0.43,P>0.05)以及它们与正常皮肤组织的MMP9相比(3.85±0.88 vs 4.13±0.33,P>0.05;3.61±0.43 vs 4.13±0.33,P>0.05)均无显著性差异;(2) 3~6月瘢痕组织和6~12月瘢痕组织的TIMP-1与正常皮肤组织相比有显著增高(4.74±0.35 vs 3.01±0.11,P<0.01;5.12±0.34 vs 3.01±0.11,P<0.01), 6~12月瘢痕组织较3~6月瘢痕组织的TIMP-1有显著增高(5.12±0.34 vs 4.74±0.35,P<0.05);(3) 3~6月瘢痕组织和6~12月瘢痕组织的MMP2与TIMP-1的比值与正常皮肤组织相比均有显著增高(23.38±1.01 vs 18.15±0.58, P<0.01;15.10±1.45 vs 18.15±0.58, P<0.01),3~6月瘢痕组织较6~12月瘢痕组织的MMP2与TIMP-1的比值有显著降低(23.38±1.01 vs 15.10±1.45,P<0.01).结论 MMPs以及TIMPs参与了皮肤瘢痕的增生过程,MMP2、 TIMP-1含量及其比值可作为瘢痕生长和预后的指标.
关键词： 增生性瘢痕 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶抑制物 -
MMP、TIMP在颅内动脉瘤中表达的实验研究
目的 本研究探讨基质金属蛋白酶(MMP)及基质金属蛋白酶抑制剂在颅内动脉瘤中的基因表达及作用.方法 将30例颅内动脉瘤患者分为破裂动脉瘤组及未破裂动脉瘤组,均开颅行夹闭术,术后获得动脉瘤标本,real time RT-PCR法定量测定MMPs、TIMPs mRNA水平.ELISA法测定破裂动脉瘤与未破裂动脉瘤患者血清中MMP-2、MMP-9水平.免疫组织化学染色定位MMP、TIMP在组织细胞的位置.结果 与未破裂动脉瘤相比,MMP-2、MMP-9在破裂动脉瘤中明显升高(P＜0.05),MMP-2/TIMP-1,MMP-2/TIMP-2,MMP-2/TIMP-3,MMP-9/TIMP-2在破裂动脉瘤中明显升高(P＜0.05).破裂动脉瘤患者血清MMP-2、MMP-9水平明显高于未破裂动脉瘤(P＜0.05).结论 破裂和未破裂动脉瘤之间MMP表达水平差异与动脉瘤破裂相关.
关键词： 颅内动脉瘤 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶抑制物 -
温脉通对VSMC增殖和迁移相关因子MMP-2、TIMP-1表达的影响
目的 观察温脉通对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖、迁移及其相关因子基质金属蛋白酶_2(MMP-2)和其抑制因子(TIMP-1)的影响.方法 体外培养兔胸主动脉VSMC,以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作为诱导因素,复制VSMC增殖、迁移模型,用温脉通药物血清进行干预.应用四唑盐(MTT)比色法测定VSMC增殖活性,用免疫细胞化学检测方法 观察MMP-2、TIMP-1的表达.结果 细胞经AngⅡ作用后其增殖活性和迁移距离明显增加,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01);而加入药物血清后,细胞增殖活性降低、迁移距离变短,与AngⅡ组比较有显著性差异(P<0.01),其中以高剂量组为明显.正常对照组MMP-2呈弱表达、TIMP-1呈中度表达;AngⅡ组MMP-2表达明显增强、TIMP-1表达减弱;温脉通组MMP-2表达明显受到抑制而TIMP-1表达增强.结论 温脉通可抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖和迁移,抑制MMP-2蛋白表达、诱导TIMP-1蛋白表达,提示该方抑制VSMC迁移可能与影响细胞因子表达从而调节细胞外基质(ECM)代谢有关.
关键词： 血管平滑肌细胞 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶抑制物 兔 -
血清TIMP-1检测的临床应用
基质金属蛋白酶抑制物(TIMP)是一类对基质金属蛋白酶(MMP)活性进行抑制的生物大分子.现仅就TIMP结构分类来源作用底物及血清TIMP-1检测的临床应用简述如下.
关键词： 血清学检测 基质金属蛋白酶抑制物 临床应用 -
Ki-67/MIB-1、MMP-2及其抑制物TIMP-2在膀胱移行细胞癌中的表达及其意义
目的 探讨联合检测(Ki-67/MIB-1)、(MMP-2)及其抑制物(TIMP-2)在膀胱移行细胞癌中的表达及与肿瘤病理因素和复发、预后的关系.方法 膀胱移行细胞癌石蜡包埋标本42例,正常对照标本5例,采用免疫组化SP法,对标本切片进行染色.结果 Ki-67/MIB-1、MMP-2、TIMP-2在G1、G2、G3各级别间及PTa+PT1、PT2、PT3、PT4各期间差异有统计学意义(P＜0.05);Ki-67/MIB-1和MMP-2的表达率随着肿瘤病理分级,临床分期的升高而增加,而TIMP-2的表达率则呈下降趋势.Ki-67/MIB-1阳性表达者,肿瘤复发率比无表达者差异有统计学意义(P＜0.05);而MMP-2和TIMP-2阳性表达者和阴性表达者复发率差别无统计学意义(P＞0.05).死亡病例Ki-67/MIB-1、MMP-2的阳性表达率明显高于存活病例,两者比较差异有统计学意义(P＜0.05);而TIMP-2在死亡者和存活者两者间比较差异无统计学意义(P＞0.05).说明Ki-67(MIB-1)和MMP-2的阳性表达与膀胱移行细胞癌的预后呈正相关.结论 Ki-67(MIB-1)、MMP-2、TIMP-2的阳性表达率与膀胱移行细胞癌的临床分期、病理分级密切相关;Ki-67(MIB-1)的阳性表达率与膀胱移行细胞癌的复发密切相关;Ki-67(MIB-1)、MMP-2的阳性表达率与膀胱移行细胞癌的预后密切相关,可作为判断预后的指标.
关键词： 膀胱移行细胞癌 细胞核相关抗原 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶抑制物 -
活血化瘀中药对清解通下中药增效作用的实验研究Ⅴ——对粘连组织中MMP-1和TIMP-1影响的实验研究
目的:通过大鼠腹膜粘连动物模型,观察活血清下汤(由活血化瘀中药复方丹参+清解通下中药加味小承气汤两方组合而成)的多靶点治疗作用,探讨活血化瘀中药对清解通下中药的增效作用.方法:采用盲肠结扎加穿孔法制作大鼠腹膜粘连动物模型,对粘连组织的MMP-1和TIMP-1进行检测.结果:应用活血清下汤可以显著降低TIMP-1的表达水平,提高MMP-1的表达水平,较单用加味小承气汤或复方丹参方效果显著.结论:活血清下汤对防治腹膜粘连形成,比单用加味小承气汤或复方丹参效果更为显著.提示活血化瘀中药对清解通下中药存在增效作用.
关键词： 活血化瘀 清解通下 粘连/预防和治疗 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶抑制物 -
黄芪与三七有效成分配伍对动脉粥样硬化大鼠模型TIMP-1表达的影响
目的 利用高脂饲料诱发动脉粥样硬化(AS)大鼠模型,观察益气活血代表中药黄芪、三七有效成分黄芪槲皮素(Que)和三七总皂甙(tPNS)抗AS的作用,探讨二者单独使用及不同比例组方对AS大鼠模型血清基质金属蛋白酶特异性抑制物(TIMP-1)表达的影响.方法 将64只雄性健康Wistar大鼠随机分为正常组和造模组,正常组10只喂养普通饲料,造模组54只喂养高脂饲料.造模成功后,造模组大鼠停喂高脂饲料改为普通饲料喂养,剩余48只造模组大鼠再随机分为6组,用不同药物干预灌胃30 d后,取各组大鼠血清用酶联免疫吸附试验(ELISA)测血清TIMP-1的表达.结果 Que、tPNS单用以及2:1组方、3:1组方皆可增加TIMP-1表达,以3:1组方为优组.结论 Que、tPNS单用及2:1、3:1组方皆可增加TIMP-1表达,联合用药比单独应用抗AS效果好,并在一定范围内随着益气药物剂量增加,抗AS作用增强.这可能是益气活血法抗AS作用机制之一.
关键词： 动脉粥样硬化 槲皮素 三七总皂甙 基质金属蛋白酶抑制物 -
解脲支原体感染患者早孕绒毛MMP9和TIMP1蛋白的原位杂交检测
目的:探讨解脲支原体感染对早孕绒毛表达MMP9和TIMP1蛋白的影响.方法:收集生殖道解脲支原体感染女性患者的早孕绒毛组织采用原位杂交法从RNA水平检测其MMP9和TIMP1的表达.结果:正常妊娠时MMP9和TIMP1蛋白在早孕绒毛中呈强阳性表达,而胚胎绒毛组织解脲支原体感染者其早孕绒毛中MMP9和TIMP1蛋白表达减弱,差异有显著性(P<0.05),其MMP9/TIMP1比值显著小于正常妊娠时的比值,两者比较差异有显著性(P<0.05).结论:解脲支原体感染状态下能对早孕绒毛中MMP9和TIMP1蛋白表达造成影响,使其MMPg/TIMP1比值显著降低,从而对早孕绒毛滋养细胞侵蚀力造成影响.
关键词： 解脲支原体 滋养细胞 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶抑制物 -
CHD患者治疗前后血清SOD、MMP-9和TIMP-1检测的临床意义
冠心病(CHD)为临床上较为多见的常见病、多发病.近年来,发病率有所上升,常规诊断CHD的方法主要依赖于典型的临床体征、心电图表现,但特异性并不高[1].SOD是O-2的清除剂[2].基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)检测对急性冠脉综合征有一定的预测价值[3].本文报告CHD患者治疗前后血清SOD、MMP-9和TIMP-1水平的变化,并对临床价值作初步探讨,现将结果报告如下.
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MMP-9和TIMP-3在内异症患者子宫内膜中的表达
目的观察比较基质金属蛋白酶(MMPs)和基质金属蛋白酶抑制物(TIMPs)在异位、在位和正常子宫内膜中的表达,探讨其与子宫内膜异位症(内异症)的关系.方法应用免疫组化LSAB法和KS 400图像分析系统,检测MMP-9和TIMP-3在26例卵巢子宫内膜异位囊肿患者的异位子宫内膜和其中15例在位子宫内膜中的表达,分析阳性细胞的分布规律,以20例正常子宫内膜作为对照.结果 MMP-9和TIMP-3在正常和异位子宫内膜的腺上皮细胞、基质细胞中均有不同程度的表达.异位子宫内膜组织中MMP-9呈高表达状态, TIMP-3表达减少,与正常子宫内膜和在位内膜相比有显著差异 (P<0.05);在位子宫内膜与正常子宫内膜MMP-9和TIMP-3的表达无显著差异(P>0.05).结论提示异位内膜组织具有更强的侵袭力,其在子宫内膜异位症发病中起重要作用.
关键词： 子宫内膜异位症 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶抑制物 子宫内膜 -
MMP-3、MMP-9和TIMP-3在食管鳞癌中的表达及临床意义
目的:观察食管鳞癌、癌旁及正常食管组织中基质金属蛋白酶3(MMP-3)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂3(TIMP-3)的表达情况,分析它们与食管鳞癌临床病理特征的关系.方法:采用免疫组织化学方法检测89例食管鳞癌组织(食管鳞癌组)、30例食管鳞癌癌旁组织(癌旁组)及30例正常食管组织(食管正常组织组)中MMP-3、MMP-9和TIMP-3的表达,并结合食管鳞癌临床病理学资料进行分析.结果:MMP-3、MMP-9和TIMP-3的表达率食管鳞癌组明显高于癌旁组及食管正常组织组(P＜0.05),在癌旁组及正常食管组织组之间表达率差异无统计学意义(P＞0.05).MMP-3、MMP-9在食管鳞癌中的表达与患者性别、年龄、病理分级无关(P＞0.05),与浸润深度、淋巴结转移、TNM分期相关(P＜0.05).TIMP-3在食管鳞癌中的表达与患者性别、年龄、病理分级及浸润深度无关(P＞0.05),与淋巴结转移、TNM分期有关(P＜0.05);食管鳞癌中MMP-3的表达与TIMP-3的表达呈负相关(r=-0.383,P=0.000).结论:临床上检测MMP-3、MMP-9及TIMP-3蛋白的表达有助于食管癌的早期诊断及判断预后.
关键词： 食管肿瘤 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶抑制物 免疫组织化学 -
IgA肾病进展中MMP-2、TIMP-2与VEGF的表达变化
目的 探索在IgA肾病进展过程中MMP-2、TIMP-2与VEGF的表达变化、相互关系及其对逐渐进展的肾纤维化的影响.方法 收集60例确诊为IgA肾病的肾穿刺活检标本,将其分为5级,随机选取10例同期的肾小球微小病变作为对照组.利用免疫组化技术和图像分析技术检测病例组与对照组中MMP-2、TIMP-2、VEGF的表达.结果 随着IgA肾病进展,MMP-2和VEGF表达均在早期出现表达增强,随病变发展逐渐下降,TIMP-2表达强度则逐渐增加,MMP-2/TIMP-2的比值亦在短暂上升后出现下降.MMP-2与TIMP-2呈负相关关系,与VEGF呈正相关关系.结论 MMP-2/TIMP-2系统及VEGF的表达变化对于IgA肾病的进展具有重要影响,MMP-2/TIMP-2自然平衡的破坏对于肾纤维化过程具有关键性作用.
关键词： IgA肾病 基质金属蛋白酶2 基质金属蛋白酶抑制物 血管内皮生长因子 -
基质金属蛋白酶在心衰中作用的研究进展
充血性心力衰竭(CHF)发生发展的基本机制是左室心肌重构,基质金属蛋白酶(MMPs)是一族对细胞外基质成分(ECM)有特异降解作用的锌依赖性蛋白水解酶,MMPs通过影响ECM的降解在心肌重构中起重要作用.MMPs的释放和功能受到严格的调控,包括酶原合成调控、酶原活性调控和基质金属蛋白酶抑制物(TIMPs)的内源性抑制作用.充血性心力衰竭中存在心肌MMPs表达及活性变化、MMP/TIMP平衡失调等MMPs调控异常现象,阐明心肌内基质金属蛋白酶系统的表达及活性调控对探讨充血性心衰新的治疗策略具有重要意义.
关键词： 基质金属蛋白酶 心肌重构 充血性心力衰竭 基质金属蛋白酶抑制物 -
合并冠状动脉病变的川崎病患儿h-FABP、PAF、MMP-9及TlMP-1的变化及与心功能的关系
目的 探讨合并冠状动脉病变的川崎病患儿血清心型脂肪酸结合蛋白(h-FABP)、血小板活化因子(PAF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制物(TIMP-1)的水平变化及与心功能的关系.方法 选取(2014年1月至2016年1月)确诊的川崎病患儿67例进行回顾性分析,其中37例患儿未合并冠状动脉病变(A组)、30例患儿合并冠状动脉病变(B组),对比两组的急性期、恢复期h-FABP、PAF、MMP-9、TIMP-1及心功能水平.结果 急性期,B组患者的h-FABP、PAF、MMP-9水平高于A组(P＜0.05),B组的TIMP-1水平低于A组(P＜0.05);恢复期:B组患者的h-FABP、PAF、MMP-9、TIMP-1水平高于A组(P＜0.05);急性期,B组患者的LVEF、CI水平低于A组(P＜0.05);恢复期:B组患者的LVEF、CI水平高于A组(P＜0.05);急性期,合并冠状动脉病变的川崎病患儿急性期h-FABP、PAF、MMP-9水平与患儿LVEF%、CI%均呈显著的负相关关系(P＜0.05),TIMP-1水平与患儿LVEF%、CI%的相关性不显著(P＜0.05).讨论 合并冠状动脉病变的川崎病患儿h-FABP、PAF、MMP-9的水平显著升高,并且与患儿心功能受损具有一定的相关性.
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高流体静力压下脾静脉和大隐静脉基质金属蛋白酶及抑制物失调研究
目的:探讨高流体静力压下脾静脉和大隐静脉管壁基质金属蛋白酶及抑制物的差异.方法:收集病睥静脉(DSVs)、正常脾静脉(NSVs)、曲张大隐静脉(VGSVs)、正常大隐静脉(NGSVs)标本72份.观察4组静脉管壁MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2蛋白表达.检测4组静脉管壁MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2蛋白阳性表达比率和mRNA表达.结果:在DSVs和VGSVs管壁中,MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2蛋白呈簇状强阳性表达.DSVs组管壁MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2蛋白阳性表达比率和mRNA表达与NSVs相比显著增多,差异有统计学意义(P＜0.05);VGSVs组与NGSVs组相比显著增多,差异有统计学意义(P＜0.05);VGSVs/NGSVs比值与DSVs/NSVs比值相比显著增高,差异亦有统计学意义(P＜0.05).结论:高流体静力压下,脾静脉和大隐静脉管壁基质金属蛋白酶及抑制物平衡失调,这可能是静脉管壁重塑的分子机制之一.
关键词： 静脉曲张 高压性脾静脉 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶抑制物 -
吸入糖皮质激素对支气管哮喘患儿血清基质金属蛋白酶9及基质金属蛋白酶抑制物1的影响
目的 观察吸入糖皮质激素对支气管哮喘(哮喘)患儿血清基质金属蛋白酶9( MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制物1( TIMP-1)的影响,探讨糖皮质激素降低呼吸道重塑的机制.方法 哮喘患儿50例.给予糖皮质激素信必可都保(布地奈德/福莫特罗粉吸入剂),每吸含布地奈德80 μg、福莫特罗4.5 μg,每日2次,疗程12周,采用ELISA法测定布地奈德/福莫特罗粉吸入剂吸入前后,血清MMP-9、TIMP-1水平及肺功能指标[第1秒大呼气量(FEV1)、大呼气流速峰值(PEF)]的变化,并对二者进行相关性分析.结果 使用吸入糖皮质激素布地奈德/福莫特罗粉剂后,哮喘患儿血清MMP-9水平由吸入前的(43.25±13.26) μg?L-1下降至(29.62±12.47) μ.g? L-1,TIMP-1由吸入前的(119.88±32.56)μg?L-1上升至(143.15±45.36) μg?L-1,差异均有统计学意义(Pa＜0.01).PEF及FEV1变异占预计值百分比分别由吸入前的(76.15±3.26)％,(73.12±4.63)％,上升至(85.42±4.73)％,(86.49±3.72)％,PEF及FEV1变异占预计值百分比与MMP-9/TIMP-1比率均呈负相关(r=-0.402、-0.364,Pa＜0.05).结论 糖皮质激素可通过调节MMP-9/TIMP-1的平衡,降低胶原沉积,从而干预呼吸道重塑的发生.
关键词： 支气管哮喘 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶抑制物 糖皮质激素 儿童
