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铜绿假单胞菌耐药机制研究进展
铜绿假单胞菌是临床常见的条件致病菌.随着抗生素广泛应用和不合理使用导致细菌抗生素耐药性增加,临床已分离到大量多重耐药菌株,给临床治疗带来极大的困难.铜绿假单胞菌耐药机制十分复杂,该文就外膜通透性障碍、作用靶位改变、产生灭活酶、形成生物膜和主动外排泵系统等耐药机制做一综述.
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TGF-β信号通路与肿瘤耐药相关性研究进展
肿瘤对化疗药耐药是目前影响患者预后的重要因素,近年文献报道TGF-β 信号通路与化疗耐药有关,并可通过调控TGF-β信号通路抑制耐药.本文就TGF-β信号通路与肿瘤耐药相关机制作一综述.
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GST-π 与胃癌相关性的研究进展
胎盘型谷胱甘肽-S-转移酶-π(GST-π)是化疗耐药相关基因,参与耐药机制的形成.GST-π通过一系列作用机制调控肿瘤的生物学行为.本文就GST-π与胃癌相关性研究做一综述,以期为临床上分子靶向药物和化疗药物的选择及胃癌预后判断提供参考.
关键词： 胎盘型谷胱甘肽-S-转移酶-π 胃癌 耐药机制 -
紫杉醇耐药的研究进展
紫杉醇是继阿霉素和顺铂之后，又一新的具有良好抗癌效果的药物，它使多种肿瘤治疗的有效率得到了大幅度的提升，具有极高的开发利用价值。目前，紫杉醇被用于治疗各种类型的肿瘤，包括膀胱癌、乳腺癌、食道癌、胃癌、肺癌、卵巢癌和前列腺癌，但由于它耐药的产生极大地限制了其临床疗效。本文将对其耐药机制及相应研究做一小结。
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解脲脲原体的耐药性分析及其耐氟喹诺酮的分子机制研究
目的 检测128株临床分离解脲脲原体(UU)对9种药物的敏感性,并检测喹诺酮类耐药UU对5种喹诺酮药物的MIC以及gyrA和parC基因突变情况.方法 应用支原体分离鉴定、计数药敏试剂盒检测UU对9种药物的敏感性,用微量肉汤稀释法检测耐药UU菌株对5种喹诺酮类药物的MIC,用PCR和DNA测序及序列比较检测基因突变.结果 UU对多西环素敏感,其次为米诺环素、交沙霉素、司帕沙星及克林霉素,对大环内酯类药物阿奇霉素和罗红霉素高度耐药.而司帕沙星、加替沙星和左氧氟沙星的MIC范围在0.25～8 μg/mL,抑制UU活性强于氧氟沙星和环丙沙星.10株喹诺酮类耐药UU中有3株只有parC基因第80位TCA→TTA的突变,氨基酸由丝氨酸→亮氨酸,1株GyrA基因第95位密码子GAC→GAA的突变,氨基酸由天冬氨酸→谷氨酸.6株两者同时存在.结论 在UU治疗中可首选多西环素,其次为米诺环素和交沙霉素.gyrA基因95位密码子和parC基因80位的突变密码子与UU耐喹诺酮类药物密切相关.
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细菌的耐药机制
1929年,美国Fleming博士发现了青霉素,之后抗菌药物在人类与感染性疾病的斗争中发挥着举足轻重的作用.然而细菌耐药问题接踵而至,导致在抗菌药物不断涌现的今天,感染性疾病的发病率和死亡率仍居高不下.当前感染性疾病的死亡以条件致病菌耐药为主.细菌耐药性的发生和耐药菌感染往往使经验性治疗难以奏效.因此必须了解细菌的耐药机制,指导抗生素的合理使用,从而使该类药物在抗感染治疗中发挥其应有的更有效的作用.
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梅毒螺旋体耐药机制的研究
目前梅毒的治疗上首选青霉素，且治疗梅毒非常有效，目前国内外尚无关于梅毒对青霉素耐药的报道。但由于青霉素存在药物过敏等问题，使青霉素使用受限。临床上常选用大环内酯类、四环素类和第三代头孢菌素作为替代治疗法。梅毒螺旋体对各类替代药物的耐药性与药物的抗菌机制及某些梅毒螺旋体株型的基因突变有关。
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大肠埃希氏菌对喹诺酮类药物的耐药现状及防治
喹诺酮类药物（Quinolones,Qs）是一类合成广谱抗菌药，自20世纪60年代萘啶酸被运用于临床医学以后，同时喹诺酮类药物的耐药问题便接踵而至，这使得喹诺酮类药物成为开发活跃，更新换代迅速的药物。由于其具有抗菌谱广，抗菌活性强，与常用抗菌药物无交叉耐药，已成为临床治疗感染性疾病的主要药物之一。然而，随着喹诺酮类药物在人医和兽医临床的广泛、长期、大量盲目滥用，使得其耐药性近年呈蔓延增长趋势，耐药程度越来越重，耐药菌株越来越多。其中，大场杆菌对喹诺酮类药物的耐药性问题是当前国内外研究的热点。本文综述了大肠杆菌对氟喹诺酮类药物耐药现状及特点，并分析了其耐药机制，简要综述了减缓耐药性的一些防治策略。
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国内外淋球菌耐药及其耐药机制研究进展
淋球菌是引发淋病的病原体，通常采用抗生素治疗，笔者根据国内外近期相关文献资料，就淋球菌对常用抗生素的耐药及其耐药机制进行综述。旨在为临床用药研究提供借鉴参考。
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膀胱癌化疗耐药机制的研究进展
作为泌尿系统常见肿瘤，膀胱癌对人类的生命健康都造成了严重的威胁。临床对膀胱癌的治疗主要以化学治疗以及手术治疗为主，但细胞耐药性是阻碍肿瘤化疗成功的主要因素。产生细胞耐药机制较为多样化，常见如增加药物失活、增加药物外排、化疗损伤加重、细胞死亡通路失活等。本文主要对膀胱癌化疗耐药机制进行简要阐述。
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肠杆菌科细菌产碳青霉烯酶研究进展
碳青霉烯类抗生素是抗菌谱广、抗菌活性强的非典型β内酰胺类抗生素，因其对β内酰胺酶稳定以及毒性低等特点，已经成为治疗多重耐药菌感染主要的抗菌药物之一，尤其适用于治疗由产超光谱β内酰胺酶(ESBLs)和\或AmpC酶细菌所引起的严重感染。既往临床实验室分离的耐碳青霉烯类抗生素菌株多为假单胞菌和不动杆菌等非发酵菌。但随着碳青霉烯类药物的广泛使用，耐碳青霉烯类抗生素的泛耐药肠杆菌科细菌的出现也越来越多。
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抗结核一线药物耐药机制研究进展
结核病是严重危害人类健康的传染病,是我国重点控制的重大疾病之一,由结核病引起死亡人数占全球单一感染因素死亡人数的第一位.而结核多耐药菌株 (MDR- TB,定义为至少耐异烟肼、利福平 2种药物 )的出现及全球性的传播更加剧了结核防治的困难 [1].近年来各国科学家均致力于从分子生物学角度入手,旨在阐明结核杆菌对化疗药物的耐药机制,从分子水平对结核耐药加以控制.
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幽门螺杆菌耐药机制研究进展
幽门螺杆菌 (HP)耐药是一个全球性的问题.耐药株的增多给 HP的治疗带来了困难.就该菌对常用抗生素的耐药机制作一综述.
关键词： 幽门螺杆菌 (HP) 耐药机制 研究进展 -
性传播疾病病原菌耐药性的研究进展
性传播疾病(sexually transmitted diseases,STDs)是一组主要通过人类性行为传播、严重危害人类身心健康的传染病,并已成为全球普遍关注的公共卫生问题.近年全球年新增STDs病例居高不下,其重要原因之一是由于STDs病原菌耐药性增加使得治疗变得困难.了解STDs病原菌的耐药机制和抗生素作用机制对于修正现有的药物和开发新的治疗药物十分必要.简述了4种常见的STDs及其治疗药物,并对常见病原菌的耐药性进行了概述.
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鲍曼不动杆菌的耐药机制及其治疗药物
鲍曼不动杆菌已成为世界范围内导致院内感染的重要病原菌之一，环境适应能力及耐药能力强，因此给临床治疗带来了巨大的挑战。随着多种广谱抗生素尤其是碳青霉烯类的大量应用，使其耐药性不断增强，而新型药物的研发速度却远远无法满足临床需求，这种局面迫使对20世纪70年代弃用的粘菌素的再启用。此外，联合疗法似已显现了更高的杀菌活性，但具体的效果还有待进一步的临床试验证实。针对鲍曼不动杆菌的耐药机制以及有关的治疗药物进行综述，从而为防治相关感染以及研发新型药物提供理论基础。
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肠杆菌科细菌对β-内酰胺类抗生素耐药机制的研究现状
肠杆菌科细菌是革兰阴性杆菌中常见的一类细菌，在一定条件下可引起医院和社区感染。临床首选β-内酰胺类抗生素来抗感染，但由于抗生素的不合理使用导致肠杆菌科细菌产生相应的灭活酶及水解酶或菌株细胞结构改变，从而破坏β-内酰胺环使其对抗生素作用的敏感性下降甚至耐药，给临床抗感染治疗带来了极大的挑战；为更好地指导临床用药，拟就肠杆菌科细菌的耐药表型、对β-内酰胺类抗生素的耐药机制做一综述。
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沙门菌属耐药机制的研究进展
伤寒、副伤寒是中国主要发生的肠道传染病之一,由于抗生素的广泛和盲目使用,使伤寒、副伤寒沙门菌的耐药性变得越来越严重,耐药菌株不断出现,而且其耐药谱也不断发生变化.现对有关沙门菌属耐药状况、耐药机制及防治等研究进展作一综述.
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嗜麦芽窄食单胞菌耐药机制研究进展
嗜麦芽窄食单胞菌是条件致病菌,主要感染医院内免疫力低下患者,所引起的医院感染日益增多.该菌属于多重耐药菌,对多种抗菌药物及一些消毒剂表现出抗药性.其耐药机制复杂,包括产生水解酶、外膜低渗透性、外排泵系统以及整合子、质粒、转座子等介导的可转移性耐药机制等.
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胶质瘤耐药机制的研究进展
胶质瘤是颅内发生率高的恶性肿瘤,占中枢神经系统恶性肿瘤的80％[1].胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)约占原发性脑肿瘤的16％[2],中位生存期为9～12个月[3].目前GBM标准治疗[4]:术后同步放化疗+替莫唑胺(TMZ)辅助化疗.然而GBM 5年存活率仍低于10％[5],中位生存期为16～19个月[6].主要原因是原发耐药胶质瘤较多,即使患者在临床治疗过程中,继发耐药产生较快,生存期延长也很有限.随着基因组学、蛋白组学和功能分析技术的应用,可对胶质瘤的特点、治疗效果进行基因指纹分析,探索胶质瘤耐药的分子机制,以便对个体设计切实可行的治疗方案.
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铜绿假单胞菌感染和抗菌药物的合理选择
铜绿假单胞菌(Pseudomonasaeruginosa,PA)广泛存在于人体的呼吸道、消化道、肠道、皮肤等处,在各种医疗设备如导管、雾化器、湿化器、呼吸机等均能检出,是下呼吸道感染、医院内获得性感染重要的条件致病菌之一,尤其在医院获得性肺炎中居各类革兰阴性杆菌的前3位[1].近年来,抗菌药物的广泛使用及PA在现代生物材料中形成生物被膜,导致PA感染增多,耐药趋势严重,临床治疗困难.了解其耐药机制,合理选择抗菌药物,具有一定临床指导意义.
