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26例Kikuchi病的临床病理分析及EB病毒检测
目的 分析Kikuchi病(KD)的临床病理特点,并进一步探讨EB病毒在KD中可能的作用及机制.方法 回顾性分析2012-11-2017-08间在陕西省人民医院就诊的26例KD患者的临床病理资料,并应用原位杂交技术检测其EB病毒表达状况.结果 Kikuchi病主要病理学特征为淋巴结内有不规则的片状坏死,核碎常见,可见大量组织细胞增生.坏死区增生的组织细胞CD68、CD163、MPO常(+),坏死区周围浆样树突细胞CD123(+),这是KD的免疫组化特点.应用原位杂交方法检测EB病毒,阳性率为11.5％.结论 KD无特异性的临床表现,其确诊主要依靠病理活检.但其病理特征复杂,有较高的误诊率,免疫组化检查可协助诊断.本组26例中,通过原位杂交检测,仅发现3例EBV(+).且复习文献多为个案报道,结论尚不一致,因此,并不能得出EBV是KD发病的直接原因.
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EBV阴性侵袭性NK细胞白血病临床病理观察
目的 分析和总结侵袭性NK细胞白血病(ANKL)的临床病理特点以及与EB病毒之间的关系,提高对该肿瘤的认识.方法 对1例EB病毒阴性的ANKL特殊病例进行临床表现、组织形态、免疫组化以及原位杂交检测结果 的分析,并结合文献讨论其临床病理特点及鉴别诊断.结果 本例ANKL以白细胞、血小板减少和肝脾肿大为首发症状,继而出现腹水、发热和淋巴结肿大,并出现瘤细胞累及血液、骨髓及淋巴结,病程为2年4个月;病理形态学上,肿瘤细胞中等大小,轻度异型,在受累病变中弥漫浸润;免疫组化CD2、cCD3和CD56(+),CD5(-),细胞毒性分子(-),EB病毒(-).结论 EB病毒阴性的ANKL具有相对缓慢的临床进展特点,可能是一种特殊类型的ANKL白血病.
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EBV阳性的原发性中枢神经系统弥漫性大B细胞性淋巴瘤临床病理观察
目的 探讨EBV阳性的原发性中枢神经系统弥漫性大B细胞性淋巴瘤(DLBCL)的病理诊断和临床病理特点.方法 对1例EBV阳性的中枢神经系统DLBCL的临床病理特点、免疫组化标记以及影像学特点进行详细分析,并结合相关文献进行复习.结果 患者T1WI示低信号均质团块,T1WI增强示高信号均质团块,T2WI示等信号均质团块.肿瘤周围轻度水肿.肿瘤由大淋巴细胞构成,呈浸润性生长,肿瘤间质少,可见血管套袖结构,瘤细胞呈中心母细胞形态,可见数个小核仁,核分裂象易见.免疫组化肿瘤细胞LCA、CD20、CD79α、bcl-6和EBV(+),Ki-67约60％.结论 EBV阳性的原发性中枢神经系统DLBCL是罕见的恶性肿瘤,其预后较差;诊断需依靠MRI、病理、免疫组化等综合手段;化疗和放疗联合治疗可提高其生存期.
关键词： EB病毒 原发性中枢神经系统淋巴瘤 弥漫性大B细胞性淋巴瘤 -
弥漫性大B细胞性淋巴瘤中EB病毒与p100/p52蛋白的表达及意义
目的 检测弥漫性大B细胞性淋巴瘤(DLBCL)中EB病毒与p100/p52蛋白的表达,进一步了解EBV阳性的DLBCL发病机制及临床病理意义,探讨DLBCL中EBV与p100/p52蛋白表达的相关性.方法 应用原位杂交检测EBV编码mRNA(EBER-1)的表达;运用免疫组化方法检测LMP1及p100/p52蛋白的表达.结果 190例DLBCL中EBV(+)24例(12.6％),发病年龄＞40岁,平均70.04岁.其中,汉族发病高峰年龄＞70岁,维族＞60岁,汉族患者发病年龄略高于维族.DLBCL中EBV阳性与阴性组进行对比,IPI和LDH差异显著(P＜0.05).24例EBV(+)中22例p100/p52蛋白(+),p100/p52蛋白与EB病毒之间存在明显相关性(P＜0.05).结论 p100/p52蛋白在EBV阳性DLBCL中高表达,参与DLBCL的发生、发展并促进肿瘤的生长;因存在相关性,则抑制剂可作为选择性治疗方式.NF-KB过表达是不良的预后标记,p100/p52也许能用于预测预后并在治疗性干预措施中成为一个潜在靶点.
关键词： 非霍奇金淋巴瘤 EB病毒 p100/p52蛋白 原位杂交 免疫组化 -
原发性肺淋巴上皮瘤样癌1例
患者女性,51岁.患者咳嗽2天伴有少量痰液和针扎样阵发性右胸痛.痰液无血丝,胸痛与呼吸无关,运动和咳嗽时加重;无抽吸性涕血和鼻衄等鼻咽部症状.患者否认吸烟史.
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老年性EB病毒阳性的弥漫性大B细胞淋巴瘤1例
患者男性,75岁.发现全身多处浅表淋巴结肿大半年余.查体:颌下、锁骨上、双侧腋窝下及左腹股沟可触及数个肿大淋巴结,大者2 cm×3 cm,活动度可,无发红、触痛.行左锁骨上淋巴结活检.病理检查 巨检:灰白、灰红色不规则组织1块,305cm×205cm×1.8cm大小;切面灰白,灰红色,质软.
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HPV、EBV、p63、Ki-67在宫颈上皮内瘤变中的表达及其相关性
宫颈癌发病率仅次于乳腺癌,且有年轻化倾向.2000年据国际癌症研究机构(IARC)统计,全球每年有49.3万新发病例,死亡27.4万例,其中54％为亚洲女性.自2008年始,我科与妇科密切配合对宫颈癌前病变进行了筛查,现将有关资料予以总结.
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应用EBER原位杂交检测EB病毒的体会
EB病毒(EBV)与许多肿瘤和非肿瘤性疾病有关,临床主要检测方法有免疫组化、原位杂交和电镜.近年来,EBER原位杂交已成为EB病毒常用的检测手段,该技术具有较高的灵敏度及特异性,但也易受多种因素的影响.现将我们的体会报道如下,供大家参考.
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常规病理诊断中应用原位杂交和免疫组化方法检测EB病毒的体会
EB病毒(EBV)属疱疹病毒科,其核酸为线状双股DNA,长度因不同的病毒株而异,平均175 kDa,被衣壳蛋白包裹,核衣壳外有包膜,主要成分是糖蛋白.许多肿瘤和非肿瘤性疾病与EBV感染有关,包括鼻咽癌、鼻型NK/T细胞淋巴瘤、Burkitt淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤、传染性单核细胞增多症等.临床检测方法有免疫组化、原位杂交和电镜等.
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EB病毒疫苗研究进展
EB病毒(EBV)是一种感染人的γ-疱疹病毒,与人类很多疾病有关,如单核细胞增多症、鼻咽癌、霍奇金淋巴瘤、伯基特淋巴瘤、移植后淋巴细胞增生症等.EBV相关疫苗作为预防EBV感染和治疗EBV相关肿瘤的手段一直以来是疫苗领域研究的热点.预防性疫苗是以病毒的包膜糖蛋白为靶蛋白,刺激机体产生中和抗体阻止病毒感染;治疗性疫苗主要用于治疗EBV潜伏感染相关的恶性肿瘤,是以肿瘤细胞中表达的EBV蛋白为靶位,刺激机体产生细胞免疫反应,增强毒性T淋巴细胞对肿瘤细胞的杀伤作用.本文从预防性疫苗和治疗性疫苗两方面对EBV疫苗的研究进展进行阐述.
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成人重症肺炎患者EB病毒和人鼻病毒混合感染的病原学分子鉴定
目的 对1例有禽类接触史的成人重症肺炎患者进行病原学研究,确定其病原体. 方法 采集患者的下呼吸道标本,应用荧光PCR方法检测禽流感H5N1和SARS病毒及甲型H1N1和季节性流感病毒；应用多重PCR方法检测12种常见呼吸道病毒；应用普通PCR方法检测EB病毒和臣细胞病毒,扩增阳性的病毒基因片段测序后,与GenBank 数据库参考序列进行同源性分析. 结果 荧光PCR法检测禽流感病毒H5N1病毒和SARS病毒核酸阴性,甲型H1N1和季节性流感病毒核酸阴性；多重PCR检测人鼻病毒、EB病毒均阳性；普通PCR检测EB病毒核酸阳性.基因序列比对显示,EB病毒核苷酸序列与GenBank数据库中参考序列同源性为99.5％～100％；人鼻病毒的核苷酸序列与GenBank数据库中A组鼻病毒(73血清型)同源性高,为94.7％. 结论 该例重症肺炎患者为EB病毒和A组(73血清型)人鼻病毒混合感染,排除禽流感H5N1和SARS感染.
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EB病毒mir-BART-5促鼠成纤维细胞恶性表征机制研究
目的 探讨EB病毒mir-BART5可促进鼠成纤维细胞恶性表征的作用机制. 方法 生物信息学分析显示miR BART5与miR-18序列相近,miR 18的靶基因表达的结缔组织生长因子(CTGF)可促进细胞增殖.在鼠成纤维细胞NIH/3T3中瞬时转染mir-BART5-mimics使其表达上调,采用Western blot检测对照组与转染组细胞的CTGF表达,采用体外软琼脂集落生成试验观察两组细胞生长的恶性表征. 结果 转染组细胞在软琼脂上呈恶性表征.CTGF在转染组中表达上调(P＜0.05),导致NIH/3T3细胞增殖能力增强. 结论 EBV病毒miR BART5通过调控miR 18途径上调CTGF的表达,从而促进细胞的恶性表征.
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EB病毒潜伏膜蛋白2多表位DNA联合多肽的免疫效应研究
目的 研究HPV L1携带EB病毒(EBV)潜伏膜蛋白2(LMP2)多表位DNA联合多肽的免疫效应. 方法 BALB/c雌性小鼠随机分为4组.pcHPVL1-EBV LMP2 DNA免疫组,肌肉注射pcDNA3.1(+)/HPVL1-EBV LMP2多表位DNA,每鼠每次100 μg;DNA联合多肽免疫组:先用DNA免疫,每鼠每次50 μg,同时皮下注射EBV LMP2多表位肽,每鼠每次5 μg;DNA免疫对照组:肌肉免疫空载体pcDNA3.1(+),每鼠每次100 μg;多肽免疫对照组:每鼠每次10 μg皮下注射不相关多肽.共免疫4次,间隔2周.免疫后第7周收集小鼠血清,采用ELISA法检测小鼠EBV LMP2特异性抗体IgG、IgA以及HPVL1特异性抗体IgG;免疫后第9周测定EBV特异性抗体IgG1与IgG2a亚类,同时采用乳酸脱氢酶(LDH)释放法测定小鼠脾细胞CTL的杀伤活性. 结果 多肽联合DNA免疫组小鼠血清EBV LMP2特异性抗体IgG、IgA A值分别为1.573±0.025和0.436±0.033,单独DNA免疫组分别为1.282±0.051和0.317±0.022,差异有统计学意义(F=80.393,27.722,P＜0.05);两免疫组小鼠血清HPV L1特异性IgG A值别为0.648±0.063和0.702±0.023,差异无统计学意义(F=1.952,P＞0.05).DNA免疫组IgG1和IgG2a A值别为0.723±0.023和0.594±0.084,差异无统计学意义(F=6.643,P＞0.05),是混合Th1/Th2免疫反应类型;多肽联合DNA免疫组IgG1和IgG2aA值别为0.897±0.042和0.629±0.035,差异有统计学意义(F=72.306,P＜0.05),是偏向Th2免疫反应类型.多肽联合DNA免疫组在效靶比为10∶1时,小鼠脾细胞CTL杀伤效应(杀伤率)为27.70％,DNA免疫组为21.50％,差异有统计学意义(F=51.559,P＜0.05). 结论 多肽联合DNA免疫可产生有效的CTL杀伤效应,更能发挥有效的体液免疫作用,其免疫策略可为EBV相关肿瘤的免疫治疗提供参考.
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EB病毒与肿瘤的相关分子机制研究
EB病毒与人类多种肿瘤的发生相关,其发生的分子机制十分复杂.本文就EB病毒与肿瘤形成的相关机制进行论述,重点讨论EB病毒潜伏期和裂解期基因表达产物的主要功能及其在肿瘤形成中的作用及相关的分子机制.
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社区获得性肺炎患儿EB病毒及肺炎支原体感染情况分析
目的 分析社区获得性肺炎(CAP)患儿Epstein-Barr病毒(EBV)及肺炎支原体(MP)感染的临床特点.方法 选择2015年6月至2016年6月在齐齐哈尔医学院附属第三医院住院治疗的CAP患儿280例,采血,分离血清,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测EBV抗体,采用被动颗粒凝集法检测MP抗体,采用实时荧光定量PCR (qPCR)检测EBV DNA、MP-DNA.结果 ELISA和被动颗粒凝集试验检测280例CAP患儿单一EBV、MP感染率及EBV+ MP混合感染率分别为7.9％(22/280)、31.1％(87/280)和18.9％(53/280),以单一MP感染占多数(P＜0.05);不同性别患儿单一EBV、MP感染率及EBV+ MP混合感染率差异无统计学意义(P＞0.05);按年龄统计单一EBV感染率及EBV+MP混合感染率以3月～1岁组较高(P＜0.05),单一MP感染率＞5岁～12岁组较高(P＜o.05).随病程的延长,患儿血清EBV-DNA阳性率逐渐降低,MP-DNA阳性率先升高后降低,并于入院后1周达高(48.7％).结论 CAP患儿以单一MP感染多见,EBV感染常与MP感染同时存在,且不同年龄患儿EBV、MP感染率不同,动态监测血清EBV-DNA、MP-DNA有助于儿童CAP的早期诊断及疾病进展评估.
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造血干细胞移植后EB病毒感染的细胞免疫治疗
造血干细胞移植是治疗恶性血液病的有效措施,由于移植后免疫抑制剂的使用,机体免疫功能受到影响,病毒感染在造血干细胞移植后具有很高的发生率.EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)感染是移植后常见的病毒感染之一,其诱发的移植后淋巴细胞增殖性疾病虽然发生率低,但疾病进展快,死亡率高.T淋巴细胞在机体抗病毒免疫中发挥着重要作用,基于病毒特异性细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)的细胞免疫治疗显示了很好的安全性及有效性.本文回顾了近几年国内外细胞免疫疗法治疗EB病毒感染的新进展,包括制备方法的改进、新分离方法的使用及第三方CTL的应用,并探讨EB病毒感染细胞免疫治疗的临床应用前景及存在的问题.
关键词： EB病毒 造血干细胞移植 移植后淋巴细胞增殖性疾病 细胞免疫治疗 -
EB病毒与其相关淋巴瘤的研究进展
EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)属于r-DNA疱疹病毒科,是早被发现与人类肿瘤相关的病毒.大量研究发现,EBV的感染与多种淋巴瘤的发生有关,如霍奇金淋巴瘤、伯基特淋巴瘤、NK/T细胞淋巴瘤、HIV相关的淋巴瘤和弥漫大B细胞淋巴瘤等.近年来研究表明,EBV潜伏感染的基因表达产物对淋巴瘤的发生发展起到促进作用,并为EBV相关淋巴瘤的治疗提供了依据.现就EBV在几种常见淋巴瘤中的作用机制及治疗的研究进展做如下综述.
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EB病毒相关噬血细胞综合征研究进展
噬血细胞综合征(HPS)又称噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(HLH),病毒相关噬血细胞综合征(VAHS),其中以EB病毒相关噬血细胞综合征(EBV-HLH)在临床上为常见.EBV-HLH临床表现多种多样,其诊断需符合HLH诊断标准、存在EBV感染证据及除外原发性HLH及淋巴瘤相关噬血细胞综合征等原发病.治疗首选地塞米松、依托泊苷(VP-16)和环孢菌素A联合化疗,若化疗效果欠佳,可行造血干细胞移植.本文总结了近年来EBV-HLH发病机制、临床表现、诊断及治疗和预后等方面的研究进展.
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淋巴系统肿瘤发病与EB病毒和IL-10基因多态性的关系
淋巴系统肿瘤与病毒感染有密切关系,EBV(Epstein-Barn Virus)转染正常B细胞会造成B细胞发生类似肿瘤的永生化,是可疑的致病因素.EBV的Bcrfl编码框又称为病毒IL-10,和人类IL-10同源,具有和IL-10相似的免疫抑制作用.IL-10是一种重要的免疫调节因子,其分泌水平的高低影响着淋巴系统疾病的发生和发展;IL-10启动子区的SNP位点基因型也与IL-10的分泌水平相关.本综述探讨淋巴系统肿瘤,EBV感染以及IL-10基因多态性之间的密切关系.
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EB病毒感染合并噬血细胞综合征和霍奇金淋巴瘤临床分析
目的:探讨EB病毒感染伴随噬血细胞综合征和霍奇金淋巴瘤的临床特点及转归.方法:骨髓细胞形态用骨髓涂片在光学显微镜下观察,骨髓病理变化用骨髓活检及免疫组织化学方法分析,而淋巴结病理改变用免疫组织化学方法检测.对患者应用ABVD(表柔比星、博来霉素、长春新碱、达卡巴嗪)化学方案治疗.结果:患者发热合并全血细胞减少、铁蛋白和sCD25显著增高,低纤维蛋白原血症,骨髓有噬血现象,EBV-DNA拷贝数增高,符合EB病毒相关噬血细胞综合征,经抗感染治疗效果不佳,按HLH-2004方案治疗,患者恢复体温正常,全血细胞、铁蛋白和纤维蛋白原均恢复正常;左下颌淋巴结肿大,活检病理诊断为经典例型霍奇金淋巴瘤(混合细胞型),给予ABVD(表柔比星、博来霉素、长春新碱、达卡巴嗪)方案化疗1疗程,淋巴结肿大消退,EBV-DNA拷贝数下降.患者噬血细胞综合征得到有效控制,霍奇金淋巴瘤处于完全缓解.结论:EB病毒相关噬血细胞综合征、霍奇金淋巴瘤在临床少见,其长期预后仍有待于进一步探索.
