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鼠巨细胞病毒对小鼠调节性T细胞分化和效应性T细胞活化的影响
目的 在整体水平探讨小鼠巨细胞病毒(MCMV)感染对小鼠调节性T细胞(Treg)亚群CD4+CD25+Foxp3+T细胞分化和CD4+CD25+Foxpp3-效应性T细胞(TE)活化的影响.方法 建立全身播散型MCMV感染小鼠模型,依据主要脏器内病毒滴度,确定感染后第28天为本模型急、慢性期界定点.42只小鼠分别于感染MCMV后第1、3、7、14、28、45和60天处死6只;另设42只小鼠作为对照.流式细胞术检测CD4+CD25+F0xp34+Treg和活化的CD4+CD25+Foxp3-TE在脾单个核细胞中所占比率变化.结果 MCMV感染急性期CD4+CD25+Foxp3+Treg比率持续降低,第28天左右降至低值,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);随后直线上升,第45天高于基线,第60天升至峰值,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);CD4+CD25+Foxp3-TE在感染后第3～7天高于对照组(P<0.05),其后持续下降,在感染后第45天和第60天显著低于对照组水平(P<0.05).Treg/CD4+CD25+TE比率在感染后第3～14天显著降低(P<0.05);随后逐渐上升,在感染后第45天和第60天均显著高于对照组(P<0.05).结论 MCMV可在慢性感染期诱导CD4+CD25+Foxp3+Treg种群扩增,抑制CD4+CD25+Foxp3-Treg活化增殖,这可能是MCMV逃避特异性免疫而实现长期潜伏的机制之一.
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鼠巨细胞病毒感染RAW264.7细胞的体外实验研究
目的 体外观察鼠巨细胞病毒(murine cytomegalovirus,MCMV)对鼠巨噬细胞株RAW264.7的感染特点及其对细胞增殖和凋亡的影响.方法 分别以感染复数(multiplicity of infection,MOI)为1、0.1、0.01的MCMV Smith株感染RAW细胞,于感染后6、12、24、36、48、72、96和120 h收集细胞和培养上清,光镜下观察细胞病变,透射电镜观察感染细胞内病毒颗粒和细胞超微结构变化;免疫细胞化学检测MCMV早期抗原(early antigen,EA)表达以及蚀斑形成实验监测病毒增殖情况;MTT法和流式细胞术分别评估感染细胞增殖与凋亡的改变,以MCMV敏感的鼠胚胎成纤维细胞为阳性对照.结果 MCMV感染后24～48 h可见RAW细胞肿胀和脱落,电镜显示RAW胞浆中存在完整的病毒颗粒且细胞器肿胀明显;病毒感染RAW细胞后6 h(MOI:1和0.1)～12 h(MOI=0.01)可见病毒EA的阳性表达;感染后24 h培养上清中病毒滴度即明显上升,至96～120 h达高峰;RAW细胞增殖在感染后72～120 h受到明显抑制;当MOI=0.1时,感染后72～120 h细胞死亡率明显增高,但凋亡率改变不显著.结论 巨噬细胞株RAW264.7在体外对MCMV易感,较鼠胚胎成纤维细胞更快形成溶细胞性的产毒性感染;病毒可抑制细胞增殖但不影响细胞凋亡,为深入探讨CMV相关免疫学致病机制提供了一个良好的体外细胞模型.
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HBV感染对肝移植术后巨细胞病毒感染的影响
目的 探讨肝移植患者移植术前后HBV感染对移植术后巨细胞病毒(CMV)感染及其肝功能的影响.方法 回顾性分析我院近两年来113例肝移植患者临床资料,排除术后1月内死亡、血型不符、失访和并发其他噬肝病毒感染患者,共有102例患者纳入.根据肝移植术前是否感染HBV将患者分为HBV感染组和对照组(非HBV感染);对于感染组患者,又根据移植术后HBV是否复发分为术后复发组和非复发组,采用免疫组化方法 检测CMV被膜抗原pp65水平,时间分辨法检测乙肝病毒抗原和抗体水平,常规方法 检测肝转氨酶水平.结果 HBV感染组(n=83)和对照组(n=19)中,术后pp65阳性率分别为84.3%(70/83)和57.9%(11/19)(P=0.024);HBV感染组中,HBV复发组和非复发组中pp65阳性率分别为90.9%(10/11)和83.3%(60/72)(P=0.843),各组间肝转氨酶水平差异无统计学意义(P0.05).结论 肝移植术前HBV感染可以增加术后CMV病毒血症风险,而肝移植后HBV复发并不增加CMV病毒血症风险;同时,与单一HBV或CMV感染而言,两种病毒联合感染并不明显引起肝转氨酶水平的升高.
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NK细胞受体：抗结核免疫中的角色
固有免疫是生物体在长期种系发生和进化过程中逐渐形成的，是机体抵御病原体侵入的首道防线，亦是激发适应性免疫的基础。自然杀伤细胞（ NK）作为固有淋巴细胞（ in-nate lymphoid cells，ILCs），其激活不受MHC限制，不依赖于抗体，通过表达多种受体，释放穿孔素、颗粒酶和一系列细胞因子等杀伤靶细胞，在早期发挥控制和清除病毒、细菌或寄生虫感染的作用。大量证据支持NK细胞介导的固有免疫应答与多种感染的清除密切关联，特别是在呼吸道和肠道黏膜中。 NK细胞能够清除巨细胞病毒（ cytomegalovirus）［1］、流感病毒［2］、金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）［3］、新型隐球菌（ Cryptococcus neoformans）［4］、肺炎克雷伯杆菌（ Kleb-siella pneumonia）［5］、嗜肺军团菌（Legionella pneumophila）［6］等呼吸道病原体感染的靶细胞；对于诸如单核细胞增生李斯特氏菌（ Listeria monocytogenes）和沙门氏菌（ Salmonella）［7］等肠道病原体，NK细胞也具有拮抗作用。 NK细胞还能杀伤肠道啮齿柠檬酸杆菌（ Citrobacter rodentium）［8］、小球隐孢子虫（ Cryptosporidium parvum）［9］，但小肠结肠炎耶尔森菌（ Yersin-ia enterocolitica）［10］对NK细胞活化起到抑制作用。
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巨细胞病毒特异性免疫应答体外检测系统的建立
目的 以巨细胞病毒(CMV)感染的成纤维母细胞为抗原提呈细胞,建立CMV特异性细胞免疫应答的体外检测模型.方法 将CMV-AD169、RV-TB40E-4突变株分别感染人胚肺成纤维母细胞(HELF),流式细胞仪(FCM)检测感染细胞HLA-A * 0201表达强度;将感染的HELF、荷载外源性多肽的自身外周血单个核细胞(PBMC)以及未感染的HELF分别与PBMC共同孵育,FCM检测CD8+ T细胞内IFN-γ的表达作为应答指标.结果 CMV-AD169感染细胞HLA-A * 0201表达强度较未感染组降低78.24%±19.72%,而突变株病毒不影响其表达,而且对AD169感染的HELF无应答的PBMC却对突变株病毒感染的细胞显示出了强阳性应答.AD169感染并荷载外源性多肽的HELF产生的刺激应答率,是感染的HELF和荷载多肽的未感染HELF所诱导应答比率的总和.结论 CMV-AD169下调MHG Ⅰ分子表达,但不减弱细胞提呈外源多肽的能力.RV-TB40E-4是US2-6/US11基因被删除的CMV突变株,不抑制MHC Ⅰ分子表达,从而代表了一种更适宜研究CMV特异性免疫应答的工具.
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多发性硬化病中3种疱疹病毒DNA的检测
多发性硬化症(MS)与病毒感染的关系颇受国内外学者重视.MS患者血中同时检测出Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV-1),EB病毒(EBV)、人类巨细胞病毒(HCMV)DNA,国内目前尚未见报道.我们采用PCR方法检测MS患者血中3种疱疹病毒DNA,以探讨MS的发病与病毒的关系.
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白血病患儿巨细胞病毒感染的PCR与抗原检测方法比较
目的 对不同种类标本应用PCR检测巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)DNA,并与外周血白细胞CMV抗原检测比较,以了解PCR方法在诊断白血病患儿活动性CMV感染时的意义.方法 实验组为31例白血病患儿,对照组为31例免疫功能正常儿童,两组儿童的年龄、性别无差异.应用PCR方法检测血清、尿液和脑脊液CMV DNA,间接免疫荧光方法检测外周血白细胞CMV抗原,ELISA方法检测血清抗CMV IgG.结果 实验组CMV感染率为100%(31/31例CMV IgG阳性),对照组CMV感染率为83.9%(26/31例CMV IgG阳性),两者之间无差异(P=1).实验组检测CMV抗原,有9例阳性且均发生了活动性CMV感染,活动性感染率为29.1%,对照组活动性感染率为0%,两者之间差异有非常显著性(P=0.002).与CMV抗原检测相比,PCR方法检测尿、血清和脑脊液CMV DNA诊断白血病儿童活动性CMV感染的敏感性为(88.9～100)%,特异性为(68.2～81.8)%.结论 白血病患儿易发生活动性CMV感染.在诊断CMV感染时,应用PCR方法检测CMV DNA的敏感性较高,但要注意区分活动性感染和潜伏性感染.
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制备HLA-A*0201型NLVPMVATV肽四聚体用于巨细胞病毒特异CTL检测
目的 制备HLA-A*0201型NLVPMVATV肽四聚体,用于检测病人的巨细胞病毒(CMV)特异CTL,指导临床用药.方法 工程菌以包涵体的形式表达HLA-A*0201型α链和β2m,对包涵体进行洗涤、变性后,在NLVPMVATV肽存在的情况下,在复性液中加入适量的α链和β2m,共同复性形成单聚体,单聚体浓缩后进行生物素化,再纯化浓缩,与PE标记的链亲和素反应,形成四聚体.结果 用制备的四聚体-PE和购买的CD8-FITC能双标记CMV特异CTL,用于流式细胞仪检测.结论 成功地制备了四聚体-PE,可用于病人外周血的CMV特异CTL检测,由此可知病人的细胞免疫功能.
关键词： 四聚体 NLVPMVATV肽 巨细胞病毒 细胞毒T淋巴细胞 -
大蒜新素治疗小鼠巨细胞病毒性心肌炎作用研究
目的探讨大蒜新素对小鼠巨细胞病毒(MCMV)性心肌炎治疗作用及其抗CMV机制. 方法 60只BALB/c小鼠随机分成大蒜新素治疗组(20只)、安慰剂组(20只)和正常对照组(20只).大蒜新素治疗组接种MCMV K181后24 h开始用大蒜新素一般剂量(25 mg/kg)腹腔注射,每天1次,共14 d;安慰剂组和正常对照组仅用等量生理盐水.各组分别于治疗后第3、5、7、14天各处死5只小鼠,观察小鼠心肌组织病理损害;用双抗体夹心ELISA法检测小鼠心肌组织细胞因子IFN-γ表达水平;用RT-PCR方法检测小鼠脾核转录因子T-bet mRNA表达强度. 结果 MCMV感染下调小鼠T-bet mRNA和TH1类细胞因子IFN-γ的表达(P＜0.01);大蒜新素能诱导MCMV性心肌炎模型小鼠转录因子T-bet mRNA和细胞因子IFN-γ的表达显著增加(P＜0.01),并显著改善MCMV感染小鼠心肌组织病理损害(P＜0.05). 结论大蒜新素通过上调转录因子T-bet mRNA表达进而促进TH1类细胞因子IFN-γ分泌,诱导和促进TH1优势应答反应,增强机体特异性细胞免疫功能而发挥抗MCMV作用.
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巨细胞病毒感染对小鼠心肌组织TH1/TH2类细胞因子及其特异性转录因子T-bet/GATA-3表达的影响
目的 动态观测MCMV感染对小鼠心肌组织TH1/TH2类细胞因子及其特异性转录因子T-bet/GATA-3表达的影响.方法 建立小鼠巨细胞病毒感染心肌炎模型.观察小鼠血清cTnI浓度变化,心肌组织病理损害和心肌组织细胞因子IFN-γ、IL-4表达水平以及脾组织中转录因子T-bet、GA-TA-3表达强度.结果 心肌组织病理积分和血清cTnI浓度在MCMV感染后第3天增高,第7天达高峰,第14天仍维持较高水平;IFN-γ在MCMV感染第3天时表达迅速增高达到峰值,随后下降,第14天基本下落至正常水平;IL-4在MCMV感染第5天表达迅速增高达到峰值,随后下降,在第14天又升高;MCMV感染第3天转录因子T-bet蛋白表达达峰值,随后逐渐降低,到第14天时降低更为显著.转录因子GATA-3在MCMV感染第7天时表达明显增强,第14天时增强更为显著.结论 MCMV感染通过上调GATA-3转录因子和IL-4表达,下调T-bet转录因子和IFN-y表达,导致TH1/TH2平衡失调,表现为TH2细胞优势应答状态,使心肌损害加重.这可能是CMV感染致宿主特异性细胞免疫功能降低并造成组织损伤的机制之一.
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肝肾移植术后巨细胞病毒感染者T细胞表面CD38的动态变化
目的动态监测肝肾移植术后巨细胞病毒(CMV)感染者T细胞表面CD38表达水平的变化.方法将研究对象的淋巴细胞与相应荧光标记的单克隆抗体反应,经洗涤、固定后用流式细胞仪检测T细胞表面CD38的表达量,健康对照组采血1次、稳定组术前及术后各采血1次、巨细胞病毒感染组受者分不同时间段采血.结果健康成人淋巴细胞表面CD38的表达量为(642.1±107.3)/细胞,在不同性别及年龄组间差异无统计学意义(P＞0.05);肝、肾移植感染组受者因CMV病毒感染发病时,CD38的表达量显著增加,与术前比较差异有统计学意义(P＜0.01);抗感染治疗1周后,CD38的表达量逐渐下降,与感染时比较差异有统计学意义(P＜0.01);在非病毒感染的移植受者CD38的表达水平不增高;CMV病毒感染组的患者在临床出现CMV感染症状前CD38+CD8+的表达水平已经增高,至治疗3个月以后由于体内CMV抗原的存在,CD38的表达水平仍然超出健康成人.结论双色流式细胞术定量分析淋巴细胞表面CD38+CD8+的表达水平对于监测CMV感染是较灵敏且特异的指标之一,在减少患者的医疗费用、评估治疗效果中具有重要的意义.
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大蒜新素对MCMV感染小鼠转录因子T-bet和GATA-3基因表达的影响
目的探讨大蒜新素(即大蒜素注射液)对鼠巨细胞病毒(murine cytomegalovirus, MCMV)感染小鼠脾转录因子T-bet和GATA-3基因表达的影响. 方法 20只BALB/c小鼠被随机分成大蒜新素治疗组(10只)和安慰剂组(10只).均在MCMV Smith株接种24 h后分别用大蒜新素一般剂量(每天25mg/kg)和等量生理盐水腹腔注射,每天1次,连续2周.另设正常对照组(10只):不接种病毒,仅用等量生理盐水治疗.用PFU/ml测定小鼠脾组织病毒滴度;用RT-PCR方法检测小鼠脾转录因子T-bet/GATA-3 mRNA表达强度;用双抗体夹心ELISA法检测小鼠脾细胞培养上清细胞因子IFN-γ和IL-10表达水平. 结果 MCMV感染小鼠14 d,T-bet mRNA和IFN-γ的表达基本下降至基线水平,而GATA-3 mRNA和IL-10的表达显著增强;大蒜新素能诱导MCMV感染模型鼠转录因子T-bet mRNA和IFN-γ的表达显著增加(P<0.01),而转录因子GATA-3 mRNA和IL-10的表达显著下降(P<0.01);同时显著降低小鼠脾组织匀浆中病毒滴度(P<0.01). 结论 MCMV感染可导致TH1/TH2类细胞因子表达失衡,主要表现为IFN-γ表达明显降低和IL-10表达明显增高;大蒜新素通过上调转录因子T-bet mRNA的表达促进IFN-γ的分泌,并下调转录因子GATA-3 mRNA的表达抑制IL-10的分泌.
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输卵管妊娠患者生殖道巨细胞病毒检测与基因分析
目的分析输卵管妊娠患者巨细胞病毒感染及基因型的关系.方法 ELISA法检测125例输卵管妊娠患者和42例行附件切除术的无异位妊娠史的卵巢囊肿患者(对照组)血清中抗巨细胞病毒 IgM ,生殖道组织以巢式聚合酶链反应(nested-PCR)测定巨细胞病毒糖蛋白 gBn基因并测序分析基因型.结果抗巨细胞病毒 IgM阳性18例(14%),对照组阳性1例(2%).巨细胞病毒gBn基因阳性25例(20%),对照组2例,巨细胞病毒检出率明显高于正常对照组,两组间差异有显著性意义.gBn基因分型为gBn 1型 3/16例(19%),2型1/16例(6%),3型11/16例(69%),1/3混合型1/16例(6%),未见4型,gBn基因型分布以gBn3型为主(χ2=12.286,P=0.006).结论输卵管妊娠患者存在巨细胞病毒感染, gBn基因型分布以gBn3型为主,输卵管妊娠患者巨细胞病毒感染可能与其发生有关.
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非艾滋病耶氏肺孢子菌肺炎患者合并巨细胞病毒血症的危险因素分析
目的 探讨非艾滋病耶氏肺孢子菌肺炎(非HIV-PJP)患者合并巨细胞病毒(CMV)血症的危险因素和结局.方法 回顾性分析北京协和医院2014年收治的101例非HIV-PJP患者.CMV血症定义为血浆巨细胞病毒DNA(CMV-DNA)≥500拷贝/mL,并将患者分为CMV血症组和非CMV血症组.分析不同组别患者的人口学资料、临床特征、实验室资料、治疗转归等.使用卡方检验等进行单因素统计学分析,并应用Logistic回归分析非HIV合并CMV血症的危险因素.结果 终纳入研究的93例临床诊断为非HIV-PJP患者中,合并CMV血症者41例(44.1％).单因素分析显示PJP合并CMV血症相关危险因素分别为:女性、淋巴细胞计数、C反应蛋白(CRP)、六胺银染色阳性、耶氏肺孢子菌DNA(PJP-DNA)阳性、进行有创机械通气.多因素Logistic回归分析发现,PJP合并CMV血症的独立危险因素分别为女性(OR=4.222,95％CI:1.453～12.271,P=0.008)、合并真菌感染(OR=10.113,95％CI:1.38～74.102,P=0.023)、进行有创机械通气(OR=4.62,95％CI:1.478～14.444,P=0.008).结论 同一次住院期间,非HIV-PJP患者合并CMV血症的患病率较高,其独立危险因素分别为女性、合并真菌感染、进行有创机械通气.
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21例肾脏疾病患者免疫抑制剂治疗后继发巨细胞病毒肺炎的救治
目的 观察肾脏疾病免疫抑制剂治疗后继发巨细胞病毒(CMV)肺炎的临床特征、治疗和转归.方法 在1999年6月至2006年12月在中山大学附属第一医院接受免疫抑制剂治疗的肾脏疾病患者中,采用免疫细胞化学法对外周血和(或)支气管肺泡灌洗液白细胞进行CMV抗原检测,同时结合临床表现,将21例诊断为CMV肺炎,并给予丙氧鸟苷5～10 mg·kg-1·d-1静脉滴注,停用免疫抑制剂治疗.现回顾性分析其临床特征和预后.结果 21例患者发生CMV肺炎前均使用了皮质激素,13例为甲基泼尼松冲击治疗,平均总剂量为(3.2±0.6) g,15例接受环磷酰胺治疗,平均总剂量为(3.8±1.3) g,免疫抑制剂使用到诊断CMV肺炎的时间中位数为25(13～92) d;21例患者均有发热、干咳、气促气喘,X线胸片均示间质性肺炎,19例伴低氧血症,11例支气管灌洗液白细胞CMV抗原阳性.9例患者存活,12例(57.2%)死亡.然而丙氧鸟苷平均疗程为(26.2±6.3) d.结论 CMV肺炎是接受免疫抑制剂治疗的肾脏疾病患者的严重并发症,病死率高,然而丙氧鸟苷是其有效治疗药物.
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白细胞介素-6和白细胞介素-10在急性小鼠巨细胞病毒性心肌炎中的表达
目的 研究IL-6和IL-10在小鼠巨细胞病毒性(MCMV)心肌炎中的表达和在心肌保护中的作用.方法 60只4周龄BALB/C小鼠随机分为2组:实验组[36只小鼠,腹腔注射巨细胞病毒(MCMV)]和对照组(24只小鼠,注射3T3细胞裂解液).应用免疫组化方法检测IL-6和IL-10在心肌组织中的表达,用病理切片观察心肌的病变.结果 心肌病理结果显示,心肌组织出现灶性或弥散性炎性细胞浸润、心肌细胞的变性和坏死.心肌病理积分显示MCMV心肌炎属轻度炎症.免疫组化技术结果显示,在实验组,IL-6和IL-10蛋白主要表达在炎性浸润细胞、变性或坏死的心肌细胞,而在对照组,仅有IL-6和IL-10蛋白微量表达.结论 IL-6和IL-10蛋白在MCMV心肌炎心肌组织中表达,并可能在病毒性心肌炎中起保护心肌作用.
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合并巨细胞病毒感染的特发性血小板减少性紫癜临床特征与治疗分析
目的 探讨合并巨细胞病毒感染的特发性血小板减少性紫癜(TTP)临床特征及治疗效果,提出影响其疗效的相关因素. 方法 回顾性对比分析2006年入我科治疗的合并巨细胞病毒感染的ITP患儿的临床资料. 结果 42例痊愈,其中35例患儿未加用更昔洛韦及干扰素抗病毒治疗,仅在冲击治疗后(5 d内)血小板升至正常水平,且能稳定3个月;有7例因血小板计数上升较慢或不稳定,加用更昔洛韦及干扰素抗病毒治疗后,血小板计数升至正常且稳定3个月;11例好转患儿冲击治疗后血小板计数仍未达正常水平,或血小板计数正常后在1月内又出现反复,在加用更昔洛韦及干扰素抗病毒治疗后血小板计数才达正常水平,但未稳定3个月,一旦遇到感染等诱因,血小板计数又可降至正常以下;5例进步患儿经上述所有治疗血小板计数虽仍不正常,但治疗3个月后,血小板计数有所上升,出血症状消失. 结论 合并巨细胞病毒感染的ITP患儿,绝大部分为隐性感染,以3岁以下居多,且有年龄越小,治疗效果越好的趋势.对于冲击治疗效果不佳的病例,加用更昔洛韦及干扰素抗病毒治疗,有效率占78.3%.
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更昔洛韦联合大剂量丙种球蛋白治疗婴儿巨细胞病毒性肝炎82例疗效观察
目的 观察更昔洛韦(GCV)联合大剂量丙种球蛋白对婴儿巨细胞病毒(CMV)肝炎的疗效.方法 比较以更昔洛韦联合大剂量丙种球蛋白治疗82例婴儿CMV性肝炎前后肝功能、肝脾大小变化以及CMV检测指标等的转阴率,并观察不良反应.结果 肝功各项指标治疗前后差异显著(P＜0.05),肝脾较治疗前明显回缩(P＜0.05),血CMV-IgM、聚合酶链式反应法测定巨细胞病毒脱氧核糖核酸(PCR-CMV-DNA)转阴率分别为87.8%和75.8%.6例出现白细胞减少,停药后均迅速恢复.结论 更昔洛韦联合大剂量丙种球蛋白联合治疗婴儿巨细胞病毒性肝炎有较好疗效,未见明显不良反应,临床上值得推广.
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肝移植术后巨细胞病毒相关胆道病的研究
目的 探讨肝移植术后胆道并发症患者中胆汁巨细胞病毒(CMV)DNA的检测价值及意义.方法 回顾性分析2012年12月至2017年1月首都医科大学附属北京友谊医院收治的24例肝移植术后发生胆道并发症的患者,比较其同一时期胆汁与血液CMVDNA的检测结果,观察CMV感染对肝移植术后发生胆道并发症患者预后的影响.结果 24例患者中,胆汁CMVDNA阳性13例,阳性率为54.2％;血液CMVDNA阳性2例患者,阳性率为8.3％(P=0.001);其中,胆汁CMVDNA和血液CMVDNA均阳性2例.对这24例患者定期随访至2017年12月,有4例患者发生移植物失功,且其胆汁CMVDNA检测结果均为阳性,在这4例患者中,3例患者接受再次移植,1例患者因移植物失功而死亡.另外,在20例未发生移植物失功的患者中,有1例患者于移植术后1个月因脓毒血症而死亡.结论 检测胆汁CMVDNA对肝移植术后发生CMV相关胆道病患者的诊断及对发生胆道并发症患者的治疗具有重要意义,且胆汁CMVDNA检出阳性率比血液高.
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1535例育龄妇女巨细胞病毒IgG和IgM抗体检测分析
目的 通过对育龄妇女人巨细胞病毒(CMV)IgG和IgM水平的调查,了解育龄妇女对巨细胞病毒免疫力和近期感染状况.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法 对1 535 例育龄妇女进行血清CMV-IgG 和CMV-IgM 水平检测.结果 1 535例育龄妇女CMV-IgG 阳性率为47.82%,其中20～29岁组和30～40岁组阳性率分别为50.51%和42.99%,两组比较有显著差异(P<0.05);CMV-IgM 阳性率为10.75%,其中20～29岁组和30～40岁组阳性率分别为11.05%和10.20%,两组比较无显著差异(P> 0.05).结论 约有一半的育龄妇女对CMV有免疫力,育龄妇女中CMV近期感染率呈上升趋势.
