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人巨细胞病毒感染与宿主细胞趋化因子分泌的相关性研究
目的 研究人巨细胞病毒(HCMV)对人胚肺成纤维细胞(HEL)分泌趋化因子白细胞介素-8(IL-8)及正常T细胞表达和分泌受活化调节的蛋白(RANTES)的影响,以探讨HCMV感染所致免疫病理改变的具体机制.方法 用RT-PCR法检测IL-8 mRNA和RANTES mRNA的表达,用双抗体夹心法(ELISA)测定IL-8和RANTES蛋白的分泌.结果 HEL细胞感染HCMV后,IL-8无论从mRNA水平还是蛋白水平,均随着感染时间的延长,表达逐渐增加,至感染72 h,IL-8 mRNA约为对照组的12倍,蛋白约为对照组的9倍.RANTES mRNA在感染后8 h可测出,24 h达到高峰,其后虽有下降,但仍维持较高水平;RANTES蛋白分泌在感染后24 h达到高峰,随后急剧下降,至72 h基本无表达.结论 HCMV感染HEL细胞诱导IL-8基因转录及IL-8蛋白分泌增加.HCMV感染HEL细胞可下调RANTES的分泌.
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人巨细胞病毒临床分离株UL131A-128mRNA转录方式的研究
目的 研究人巨细胞病毒( human cytomegalovirns,HCMV) UL131 A-128序列在临床低传代分离株中的转录方式.方法 用3'RACE技术扩增HCMV不同临床株,不同时期的UL131A,UL128,UL130的mRNAs并测序分析；利用PCR技术在HCMV临床株cDNA文库中筛选分别含有UL13IA,UL130,UL128序列的阳性克隆,测序并分析结果.结果 成功在临床低传代分离株中得到UL13IA,UL128,UL130基因的转录结构,UL131A,UL130的转录方式和文献报道一致,UL131A含有两个外显子,UL130为此区域内唯一不含内含子的基因.而UL128基因的转录本呈现了两种转录方式,一种结构包含三个外显子,长度为519 bp；而另一种结构包含三个外显子和第一内含子结构,长度为642 bp,在不同病毒株的不同时期均显示了包含第一内含子结构转录本的含量明显高于仅有外显子结构的UL128转录本的含量.UL131A-128三个基因在病毒的即刻早期,早期,晚期均存在.3'RACE得到结果与HCMV cDNA文库筛选得到的结果相一致.结论 UL131A,UL130和UL128基因的mRNA结构的起始位点不同,但他们在3’末端拥有共同的终止位点.HCMV临床株UL 131A-128基因转录方式的复杂结构可能在HCMV感染的不同时期具有重要作用.
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人巨细胞病毒包涵体--病毒核酸和特异阶段表达抗原的产物
目的探讨人巨细胞病毒包涵体的组成及意义.方法采用显微切割技术结合PCR和Southern杂交及免疫组织化学的催化信号扩增法,检测人巨细胞病毒的核酸和3种不同阶段表达的抗原.结果通过液压显微切割系统将组织中巨细胞病毒包涵体游离出来,PCR扩增出预期长度的DNA片段,Southern杂交证实为HCMV的核酸片段,催化信号扩增法检测结果显示包涵体主要表达立即早期和早期抗原DDG9/CCH2,而基质蛋白AAC10则为阴性.结论人巨细胞病毒包涵体的成分包含有病毒DNA和特异阶段表达的抗原产物.
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巨细胞病毒在平滑肌细胞表型转化中的作用及调控机制
目的 通过体内及体外实验探讨小鼠巨细胞病毒(murine cytomegalovirus,MCMV)对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)表型转化的影响及表型转化PI3K/Akt通路的调控作用.方法 2 × 105PFU MCMV腹腔注射雄性载脂蛋白E基因敲除(apoE-/-)小鼠,饲养16周后取主动脉分别行HE染色、平滑肌22α(smooth muscle 22 alpha,SM22α)和骨桥蛋白(osteopontin,OPN)免疫组化染色.小鼠主动脉血管平滑肌细胞(MOVAS)传代培养后,与MCMV共孵育,检测MOVAS增殖程度,以及SM22a和OPN的表达.进一步应用Western blot检测MCMV在平滑肌细胞表型转化PI3K/Akt通路中的作用.结果 MCMV感染组的apoE-/-小鼠主动脉的动脉粥样硬化程度较对照组严重,动脉壁以表达合成期的标志蛋白OPN为主.3×104PFU MCMV感染MOVAS 24 h细胞后,SM22a表达较对照组下降,OPN表达较对照组增加(P =0.023,P=0.034).MCMV刺激磷酸化Akt蛋白表达上调(P =0.035),PI3K通路的抑制剂LY294002不仅抑制MCMV促平滑肌细胞表型转化,而且还阻断MCMV感染后的Akt蛋白磷酸化(P =0.031),而对对照组无明显影响(P=0.081).结论 MCMV诱导了平滑肌细胞的表型转化,PI3 K/Akt信号途径可能参与了MCMV促平滑肌细胞表型转化的过程.
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EB病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒和柯萨奇病毒感染和多发性硬化复发关系的研究
目的 探讨0EB病毒(EBV)、巨细胞病毒(CMV)、单纯疱疹病毒-1(HSV-1)、柯萨奇病毒B组Ⅰ-Ⅵ型近期活动性感染和复发.缓解型多发件硬化(RR MS)复发的关系.方法 采用酶联免疫吸附法检测34例RR MS患者和200名正常对照者血浆EB病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒-1、柯萨奇病毒B组Ⅰ-Ⅵ型IgM抗体,比较病例组和对照组间上述病毒近期活动性感染率的差别,并对病例组病毒近期活动性感染者和无活动性感染者的临床资料进行分析比较.结果 两组问EB病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒-1及柯萨奇病毒B组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅵ型IgM抗体阳性率的差异无统计学意义.RR MS组和对照组间柯萨奇病毒B组Ⅳ型、Ⅴ型IgM抗体阳性的差异有统计学意义(分别为3/34和0/200,P<0.05;2/34和0/200,P<0.05).病例组中任一病毒近期活动性感染者和无活动性感染者相比,其年龄、病程、发作次数、入院体温、血白细胞分类计数(中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞)、糖皮质激素应用与否及EDSS分值间的差异均无统计学意义.结论 RR MS患者复发期柯萨奇病毒B组Ⅳ型、Ⅴ型近期活动性感染率较高,但近期病毒活动性感染和症状的严重度无关,未发现EBV、CMV、HSV与RR MS复发的关系.
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巨细胞病毒DNA在不同血管组织的分布及其与动脉粥样硬化的关系
目的 探讨巨细胞病毒(CMV)感染后病毒在动、静脉血管组织中的分布及其与动脉粥样硬化发生的关系.方法 (1)通过腹腔注射病毒建立C57 BL/6J小鼠巨细胞病毒感染模型;(2)感染12周后取颈动脉、主动脉、心脏和后腔静脉进行病理学检查,并用PCR检测是否其组织中存在CMVDNA;(3)ELISA方法检测血清中的白细胞介索6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1).结果 (1)病毒感染组6只鼠中2只出现典型的主动脉粥样硬化病理学改变;未感染病毒对照组6只鼠未出现任何病理变化;(2)病毒感染组6只鼠的主动脉和后腔静脉均发现CMV DNA,4只鼠的颈动脉和心肌组织中也存在CMV DNA.未感染病毒组6只鼠血管组织中未发现CMV DNA;(3)病毒感染组鼠的血清中IL-6(25%与75%值间中位值113.7 pg/m1)和MCP-1(128.7 pg/ml)明显高于对照组(49.77 pg/ml和45.36pg/ml,P＜0.05).结论 心血管内皮细胞是CMV潜伏的场所;CMV感染及与其感染有关的细胞因子增加促进动脉粥样硬化发生的病理过程.
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人巨细胞病毒Merlin株全基因组的重叠基因结构与功能分析
目的 分析人巨细胞病毒(HCMV)merlin株全基因组存在ORF重叠的基因,揭示HCMV重叠基因的结构与功能特征.方法 应用生物信息学方法 搜索HCMV Merlin全基因组中的ORF重叠基因,分析HCMV merlin株重叠基因的编码序列CDS和ORF起止位点,计算CDS和ORF的长度,编码蛋白的相对分子质量,重叠长度,蛋白编码方向,确定重叠序列,重叠类型,分析重叠基因的表达时相和编码蛋白的功能.结果 HCMV merlin株存在39个重叠ORF的基因,占全基因总数的23%,39个ORF重叠基因之中有13个IE基因,9个E基因,17个L基因,可分为16个重叠群,2个基因重叠的有11个重叠群,3个基因相互重叠的有3个重叠群,4个基因相互重叠的有2个重叠群,重叠基因功能广泛.结论 HCMV Merlin株中存在大量的复杂的重叠基因,为进一步研究重叠基因的转录和翻译调控机制奠定了基础.
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肾移植受者中CMV感染的检测
目的探讨巨细胞病毒(Cytomegalovirus,CMV)在肾移植受者中的感染状况.方法应用酶联免疫吸附试验(ELISA)、免疫组化方法及聚合酶链反应技术测定167例肾移植受者的CMV抗体、抗原和CMV DNA.结果肾移植受者的抗CMV IgG和抗CMV IgM阳性率分别为98.8%和1.8%;CMV抗原阳性细胞数平均为(3.2±3.1)/5×104WBC,阳性率为47.3%;CMV DNA的阳性率为50.9%.结论肾移植受者术后存在不同程度的CMV感染.临床上开展CMV抗体、抗原及核酸的检测对早期诊断肾移植受者术后CMV感染具有重要意义.
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人巨细胞病毒gB和pp150融合基因真核表达载体的构建及其免疫活性研究
目的 构建人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)糖蛋白(gB)和胞膜蛋白(pp150)的单基因及融合基因的真核表达载体并比较其免疫学活性,为研制HCMV核酸疫苗奠定实验基础.方法 PCR扩增HCMV gB及pp150并将其连接成融合基因,分别克隆至peDNA3.1(+)真核表达载体;制备纳米粒DNA疫苗并免疫BALB/e小鼠,检测其体液免疫与细胞免疫应答.结果 成功制备了peDNA3.1(+)-gB、peDNA3.1(+)-pp150和peDNA3.1(+)-gB-pp150纳米核酸疫苗;gB和gB-pp150核酸疫苗均能刺激小鼠产生较强的特异性抗体(P<0.01);pp150和gB-pp150核酸疫苗免疫组的小鼠脾细胞能产生较多的IFN-γ和较高的刺激指数.结论 HCMV gB单基因核酸疫苗能诱导较强的体液免疫应答,pp150单基因核酸疫苗则能诱导较强的细胞免疫应答;而gB-pp150的融合基因疫苗能诱导较强的体液免疫和细胞免疫应答.
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婴儿巨细胞病毒性肝炎患儿体内一氧化氮和内皮型一氧化氮合酶水平的研究
目的 探讨婴儿巨细胞病毒性肝炎(ICH)患者体内一氧化氮(N0)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的水平及其临床意义.方法 ELISA方法检测56例ICH患儿和50例健康对照组血清NO和eNOS的水平,统计学方法分析其与患儿肝功能、人巨细胞病毒(HCMV)DNA拷贝数的关联.结果 ICH组NO和eNOS的水平显著高于健康对照组(P＜0.01).ICH组中ALT异常组NO和eNOS水平显著高于ALT正常组(P＜0.05).ICH组中NO和eNOS的水平与ALT呈明显正相关(r=0.682,r=0.746,P＜0.05),但与HCMV-DNA拷贝数无显著相关性(r=-0.087,r=-0.134,P＞0.05).结论 ICH患儿体内NO以及eNOS水平显著升高,与患儿肝脏功能损伤呈正相关.
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乌鲁木齐地区人巨细胞病毒临床分离株PCR-RFLP分析研究
目的通过对人巨细胞病毒临床分离株基因结构的分析,了解乌鲁木齐地区人巨细胞病毒(HCMV)的分子流行病学情况.方法分别扩增28株HCMV临床分离株的3个相对保守基因:DNA聚合酶基因(pol),糖蛋白H基因(gH)和主要即刻早期蛋白基因(MIE)片段并进行限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析.结果非流行病学相关毒株限制性图谱差异较大,流行病学相关毒株如母婴配对株限制性图谱有很大的相似性.8对母婴配对HCMV毒株,4对限制性图谱一致,4对存在差异.结论本地HCMV分离株基因变异广泛存在.PCR-RFLP分析可揭示HCMV感染的传播方式,可用于病毒的分子流行病学研究.
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假性EBV和CMV双重感染的传染性单核细胞增多症的临床特点
目的 探讨假性EB病毒(EBV)和巨细胞病毒(CMV)双重感染的传染性单核细胞增多症(IM)的临床特点,以及通过临床特点早期识别假性双重感染的临床意义.方法 回顾性总结13例CMV-IgM假阳性的由EBV导致IM的临床特点,并将该病例组与确诊的单纯EBV感染导致的IM病例、已证实由EBV和CMV双重感染导致的IM病例分别比较.结果 ①各组间临床特点比较:发热持续时间、肝肿大及脾肿大的发生率病例组与单纯EBV感染组间差异无统计学意义(均P＞0.05),但这些异常在该二组显著低于双重感染组(P＜0.05或P＜0.01).IM并发症,如贫血和肺炎的发生率,病例组与单纯EBV感染组间差异无统计学意义(P＞0.05),但该二组的发生率显著低于双重感染组(P ＜0.05或P＜0.01);②各组间实验室指标比较:异型淋巴细胞百分比和肝功能异常的发生率,病例组与单纯EBV感染组间无统计学差异(P＞0.05),但该二组显著低于双重感染组(P＜0.05或P＜0.01).结论 某些IM病例早期存在CMV-IgM假阳性的情况,确诊依赖于针对EBV和CMV的抗体的动态检测.EBV和CMV双重感染者常临床症状较重,故可通过临床症状早期识别假性EBV和CMV双重感染.
关键词： 疱疹病毒4型 人 巨细胞病毒 感染 传染性单核细胞增多症 -
1307例育龄妇女血清TORCH抗体定量检测结果分析
目的 了解昆明地区育龄妇女弓形虫(TOX)、风疹病毒(RV)、巨细胞病毒(CMV)、单纯疱疹病毒( HSV),总称为TORCH的感染状况，为预防妊娠TORCH感染、降低新生儿出生缺陷发生率提供参考资料。方法 采用德国virion/serion酶联免疫吸附试验(ELISA)定量试剂，对1307例育龄妇女血清TORCH感染特异性IgM及IgG抗体进行检测，并对其结果进行分析。结果 1307例育龄妇女TORCH感染特异性IgM抗体总阳性率为1.45％，其中TOX：2.83％；RV：2.37％；CMV：0.46％；HSV：2.45％。特异性IgG抗体总阳性率为63.60％，其中TOX：3.98％；RV：72.30％；CMV：97.78％；HSV：80.34％。不同孕期妇女TORCH感染特异性抗体检出率差异无统计学意义。结论 本次调查中，1307例育龄妇女存在一定比例的TORCH现症感染，建议妊娠妇女尽可能进行TORCH筛查，以便尽早采取相应措施，避免由TORCH感染导致出生缺陷发生。
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巨细胞病毒性肝衰竭的临床特征及预后分析
目的 探讨巨细胞病毒性肝衰竭患者的临床特征及预后.方法 回顾性分析总结38例巨细胞病毒性肝衰竭患者的临床资料.结果 患者年龄在2个月～ 75岁,成人12例(31.58％),除外各种诱因后仍有6例发病前为健康成人(15.79％).临床分型以急性、亚急性为主(76.32％),症状以纳差(60.53％)、发热多见(57.89％),生化指标恶化组患者白蛋白、胆碱酯酶低于改善组,总胆红素高于改善组(P＜0.05),而凝血酶原活动度间无明显差异.并发症以肝性脑病、腹水、上呼吸道感染为主.经治疗总体改善率31.58％,其中成人患者的改善率仅为16.67％.患者的年龄、肝性脑病是影响预后的独立危险因素.结论 巨细胞病毒性肝衰竭以急性、亚急性为主,年龄不同临床表现不尽相同.健康成人感染巨细胞病毒后可进展为肝衰竭,预后差.患者的年龄、肝性脑病是影响预后的独立危险因素.
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两种巨细胞病毒IgG抗体ELISA诊断试剂性能评价
目的 对国内两种巨细胞病毒IgG抗体ELISA诊断试剂进行评价.方法 用两种试剂对BBI公司的质控盘QTC711,血清转化盘PTC901,BIOMEX公司血清转化盘SCP-CMV-001(RP-003)、SCP-CMV-002(RP-019),儿童、孕妇和门诊患者2163份标本进行检测,对不一致的样本用Diasorin ELISA试剂盒和Mikrogen重组免疫印迹试剂盒进行复测,比较两种试剂的灵敏度、特异性和对不同人群的检测差异.结果 A试剂对3个血清转化盘的检出时间均早于B试剂,平均提前25 d,与Abbott Imx CMV IgG检测灵敏度一致.两种试剂检测孕妇样本607份,8份不一致,总符合率98.68％;门诊样本512份,7份不一致,总符合率98.63％;儿童样本1044份,74份不一致,总符合率92.91％,两试剂对儿童人群的符合率低于孕妇和门诊人群.两试剂对三个人群检测均为阴性的161份样本,和A试剂检测为阳性B试剂检测为阴性的89份样本,用意大利Diasorin公司CMV-IgGELISA试剂复测,A试剂与Diasorin的阳性符合率为100％,阴性符合率为93.06％,总符合率为95.22％;B试剂与Diasorin的阴性符合率为100％,78份阳性未检出,总符合率为68.92％.选择A试剂与Diasorin结果不一致的样本12份,一致的样本6份,用重组免疫印迹复测,其中14份阳性,4份阴性.结论 国内A试剂对血清转化盘的检测窗口期较B试剂显著提前.两试剂对孕妇和门诊人群的符合率高于儿童人群.两试剂不符合的样本用进口试剂盒复测,A试剂与进口试剂盒的符合率高于B试剂,显示了较高的灵敏度.
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更昔洛韦治疗新生儿先天性症状性巨细胞病毒感染
目的 应用不同剂量更昔洛韦(GCV)治疗新生儿先天性症状性巨细胞病毒(CMV)感染,观察临床疗效和不良反应,评价其治疗效果和安全性.方法 先天性症状性CMV感染新生儿37例随机分为高剂量治疗组(n=19)和低剂量治疗组(n=18),其中高剂量治疗组予GCV的剂量为:诱导治疗每次7.5 mg/kg,维持治疗每次10 mg/kg;低剂量治疗组予GCV的剂量:诱导治疗每次5mg/kg,维持治疗每次5 mg/kg.观察两组的临床疗效和不良反应.结果 不同剂量的GCV治疗先天性症状性CMV感染后临床症状均有所好转,高剂量治疗组CMV- IgM转阴率89.5％,CMV-DNA转阴率73.7％;低剂量治疗组CMV-IgM转阴率83.3％,CMV-DNA转阴率为77.8％,两组比较差异无统计学意义.低剂量GCV治疗先天性症状性CMV感染新生儿的不良反应低于高剂量GCV,低剂量治疗组中性粒细胞减少、贫血、血小板减少发生率低于高剂量治疗组,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 低剂量GCV治疗新生儿先天性症状性CMV感染与高剂量有同样的临床疗效,且不良反应低于高剂量GCV.
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新生儿巨细胞病毒肺炎Th1/Th2细胞因子测定及意义
目的 探讨新生儿巨细胞病毒肺炎血清细胞因子IL-4、IFN-γ、TNF-α水平及意义.方法 选取25例确诊为新生儿巨细胞病毒肺炎,并将其分为丙种球蛋白治疗组和更昔洛韦治疗组,应用ELISA法检测治疗前和疗程结束后血清细胞因子IL-4、IFN-γ、TNF-α的浓度,另选取本院产科同期出生的足月正常新生儿15例为正常对照组,用相同的方法检测其血清中细胞因子IL -4、IFN-γ、TNF-α的浓度.结果 相对于健康新生儿,CMV-Ig M阳性患儿血清IFN-γ及TNF-α水平升高,差异有统计学意义(t值分别为2.65及3.16,P＜0.05);而IL-4水平降低,差异有统计学意义(t=2.49,P＜0.05).丙种球蛋白治疗组(IVIG)和更昔洛韦治疗组治疗前IFN-γ、IL-4、TNF-α水平比较,差异无显著性(t值分别为1.85、1.71及1.76,P＜0.05);IVIG治疗组中,治疗前后比较,IFN-γ及TNF-α水平降低,差异有统计学意义(t值分别为3.98及5.16,P＜0.01);而IL-4水平升高,差异有统计学意义(t=2.55,P＜0.05).更昔洛韦治疗组中,治疗前后比较,IFN-γ及TNF-α水平变化不明显,差异无统计学意义(t值分别为1.75及1.16,P＞0.05);而IL-4水平无明显降低,差异无统计学意义(t=1.89,P＞0.05).结论 巨细胞病毒肺炎新生儿Th1/Th2存在平衡失调,代表Th1细胞功能水平的细胞因子IFN-γ水平明显增高,呈现低水平的Th1相对优势,表明感染后,免疫平衡遭到破坏,细胞因子分泌失衡,造成机体的免疫炎症损伤,IVIG治疗可以纠正这一平衡失调,提示在新生儿巨细胞病毒肺炎除单一抗病原治疗外,应重视免疫调节治疗.
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EB病毒和巨细胞病毒双重感染的传染性单核细胞增多症的临床特征
目的 探讨EB病毒(EBV)和巨细胞病毒(CMV)双重感染的传染性单核细胞增多症(IM)的临床特征.方法 回顾性总结21例由EBV和CMV双重感染导致IM的临床特点,并与单独EBV感染导致的IM病例进行比较.结果 ①两组间临床特点比较:双重感染组的发热持续时间显著长于EBV感染组(P＜0.01),双重感染组的肝肿大发生率和脾肿大发生率均显著高于EBV感染组(分别P＜0.05,P＜0.01).IM并发症,如血小板减少症、肺炎和贫血的发生率在双重感染组均显著高于EBV感染组(P＜0.01).②各组间实验室指标比较:异型淋巴细胞百分比和肝功能异常的发生率在双重感染组均显著高于EBV感染组(P＜0.01).结论 EBV和CMV双重感染IM常临床症状较重,发热持续时间较长,并发症如血小板减少症、肺炎和贫血的发生率较高.
关键词： 疱疹病毒4型 人 巨细胞病毒 感染 传染性单核细胞增多症 -
巨细胞病毒感染所致脑性瘫痪的临床特征
目的 对临床证实由巨细胞病毒(CMV)感染所致的脑性瘫痪的患儿进行临床特点分析.方法 对51例明确由CMV感染的脑性瘫痪进行相关临床症状分析,找出其特性,并分析其发生的原因.结果 在CMV感染所致的脑性瘫痪的临床症状与其他原因所致的脑瘫相似,但其他原因所致的脑瘫临床症状比较重;CMV感染的脑瘫有37.25％伴有肝功能损害;发育商测定CMV感染的脑瘫90.20％有中重度缺陷,而其他原因所致的脑瘫发育商中重度占52.6％,二者有明显区别(P＜0.05);CMV感染的脑瘫患儿有88.23％运动功能为Ⅱ-Ⅲ级,以中轻度受损为主.结论 人巨细胞病毒所致的脑性瘫痪其运动功能大都是中轻度受损,智力发育则明显以中重度缺陷为主,表现出智力受损程度远远大于运动功能受损程度,而其他类型的脑瘫,运动功能受损程度往往大于智力受损程度.同时人巨细胞病毒感染的脑瘫患儿易伴有肝功能损害等多脏器损伤.
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新生儿TORCH感染的血清学检测与临床分析
目的对新生儿进行TORCH感染的血清学检查及临床表现分析.方法用ELASA法检测血清中TORCH(弓形体、风疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒)IgM.结果2000年1月至2003年1月本院新生儿重症监护室(NICU)共收治新生儿1 554例,其中48例为TORCH感染,巨细胞病毒感染率高占52.1%;风疹病毒感染占33.3%;单纯疱疹病毒感染占14.6%.未发现弓形体抗体阳性的患儿.结论新生儿TORCH感染可造成多器官损伤,主要为听力异常、高胆红素血症和肝功能异常、神经系统损伤、心肌损伤、血小板减少、先天性心脏病.计划免疫、母亲孕期筛查、新生儿早期筛查、干预治疗非常重要.
