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普通食盐碘化与甲状腺机能亢进症
概述碘是合成甲状腺激素的主要原料,是调节甲状腺生长与分泌功能的重要因子.甲状腺有高度聚集和捕获碘的能力,甲状腺激素(T 3、T 4)内含有59%~65%的微量元素碘.人体内的碘主要来源于外源性碘,即从饮水及含碘食物中获取.
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碘以外微量元素与甲状腺功能亢进之间关系的研究进展
食盐加碘是消除碘缺乏病安全、有效的措施.相关研究表明,湛江实施USI(全民食盐碘化)后,碘致甲状腺功能亢进(甲亢)的发病率呈一过性增加,但随着人群缺碘状况被纠正后,碘致甲亢逐渐减少,碘缺乏病的防治仍是当前工作的重点,但碘致甲亢的预防和处理也不容忽视[1].碘与甲亢的关系研究较多.碘以外微量元素与甲亢之间关系研究也正在开展,了解相应的进展对甲亢病人进行相应的饮食调节,有很大帮助.本文综合近年相关研究介绍如下:
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饮食、身体活动与健康全球战略草案(节选)
行动证据22 关于饮食,对人群和个体的建议应包括如下方面:*实现能量平衡和健康的体重*限制来自总脂肪量的能量摄入,将脂肪消费从饱和脂肪转向不饱和脂肪并逐步消除脂肪酸*增加消费水果和蔬菜以及豆类、未加工的谷物和果仁*限制摄入游离糖*限制所有来源的盐(钠)消费和确保食盐碘化.
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甲状腺疾病与碘
甲状腺疾病是常见的内分泌疾病,碘是人体必需的微量元素,是合成甲状腺激素的重要成分,因此关系十分密切.碘缺乏时,人类生存质量受到严重的损害,于是实行全国食盐碘化的国策,经过多年努力,地方性甲状腺疾病等防治工作取得了很大的成绩.近几年随着碘摄入量的增多,甲状腺疾病又有增多的趋势,又成为人们关注的热门.国内外许多学者通过流行病学调查研究等方式,认为碘的摄入过多或过少均可诱发以下各种甲状腺疾病的发生与发展.
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碘营养状况与甲状腺疾病
碘是人体必需的微量元素,在自然界中分布广泛但极不均衡,因此生活于不同地区人群的碘摄入量存在很大差别.碘摄入过低可引起地方性甲状腺肿、呆小症和甲状腺功能减退,碘摄入过量可导致高碘性甲状腺肿、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、碘性甲状腺功能亢进和甲状腺功能减退,碘缺乏及碘过量对甲状腺癌的影响均主要表现为组织学类型的变化.我国自1996年实施食盐碘化以来已在国家水平上基本消除碘缺乏病,同时也出现了其他甲状腺疾病谱带的变化,包括碘性甲状腺功能亢进、自身免疫性甲状腺疾病及甲状腺癌中乳头状甲状腺癌的比例增多.对人群,尤其是甲状腺疾病患者进行个体碘营养状况评测具有重大意义.
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高碘致甲状腺肿大23例分析
甲状腺肿大一般分为地方性甲肿和散发性甲肿.其发生原因多与缺碘有关.但近几年随着全国实行食盐碘化及人民生活水平提高食物中碘摄入量增多,高碘致甲状腺肿大有增多的趋势.笔者自1992年11月~2003年11月发现由于高碘致甲状腺肿大23例,现报告如下.
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食盐碘化前后结节性甲状腺肿临床流行病学变化
许多甲状腺疾病的发生、发展均与缺碘有关,随着人们对碘缺乏病(IDD)的进一步认识,1990年联合国首脑会议通过宣言,要求2000年前在全球消除IDD.
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上海市虹口区2002-2008年居民碘盐监测结果
碘是人体所必需的微量元素,碘缺乏病(IDD)严重危害人体健康,特别是对胎儿智力发育的损害往往是不可逆的.20世纪90年代以来,全世界普遍实行食盐碘化(universal saft iodization, USI)政策,IDD得到有效控制.食用加碘盐是各种补碘办法中好的办法,而碘盐监测是消除IDD的一项重要保障措施.为了全面、准确地了解居民食用碘盐的情况,我们于2002年起连续7年对本区居民的食用碘盐进行了随机抽样检测.
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对"碘致NOD.H-2h4小鼠自身免疫甲状腺炎的实验研究"的编后评论
我国实施全民食盐碘化(USI)以来,碘与甲状腺疾病,如甲状腺功能亢进、甲状腺结节及自身免疫性甲状腺炎(AIT)发病的关联一直备受关注,许多学者对此进行了有益的探讨.本期刊登了滕晓春等所著"碘致NOD.H-2h4小鼠自身免疫甲状腺炎的实验研究"一文,作者应用国际公认的AIT动物模型,通过饮水中加碘并与对照鼠比较,结果显示NOD.H-2h4小鼠饮用加碘水后AIT患病率呈时间依赖性升高,同时观察到炎症程度动态变化及炎性细胞类型演变规律,以及甲状腺炎性细胞的浸润程度与甲状腺球蛋白抗体(TgAb)水平呈明显相关性.
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吉林省不同碘摄入量地区食用碘盐前后甲状腺功能亢进症的流行病学对比研究
在吉林省的缺碘和适碘地区,食盐碘化后甲状腺功能亢进症的发病率升高.
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食用碘盐的利弊分析
众所周知,食盐碘化是预防和控制碘缺乏所致流行性甲状腺肿的一线公共卫生手段[1,2],因为碘已经与人们的生活息息相关.碘是人体必需的微量元素,是制造甲状腺激素的主要原料,人体含碘量约为15~20mg,主要从食物中摄取,摄入的碘100%从胃肠道吸收,其中90%经尿排出,10%经粪排泄.甲状腺有浓集碘的功能,甲状腺内碘浓度大约是血中碘浓度的40倍,占全身总碘量的70% ~ 80%,而甲状腺浓集碘的主动耗能过程,受促甲状腺激素(TSH)控制.
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尿碘检测与甲状腺B超检查探讨食盐加碘
我国于1996年立法实行普通食盐碘化后,全国各地内分泌医生普遍反映甲状腺发病率明显升高.有人采用回顾性调查方法得出甲状腺疾病的增加与VSL的实施使碘营养状态急速改善有关[1].过多摄入碘可导致自身免疫性甲状腺炎的发病率升高.人体摄入的碘100%从胃肠道吸收,其中90%从尿排出,只有10%从粪便排泄.测定尿碘含量可以间接了解饮食碘的摄入量;而甲状腺B超的检查进一步明确了甲状腺疾病的诊断率.为了解我单位职工的尿碘和甲状腺发病率的关系,同时也为合理使用碘盐提供参考,2010年春季对我单位1106名职工进行了尿碘和甲状腺的检查,结果分析如下.
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青少年甲状腺疾病489例尿碘检测结果分析
碘是合成甲状腺激素的主要原料,碘缺乏和碘过量均会影响甲状腺的形态和功能,导致甲状腺疾病[1].本文对489例青少年甲状腺疾病患儿进行调查,现报道如下.
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碘与甲状腺疾病
20世纪90年代以来,为预防碘缺乏疾病,全世界普遍实施食盐碘化(universal salt iodization,USI)政策,以及1985年美国FDA批准已胺碘呋酮(amiodarone,AMD)治疗室性心律失常以来,随着对此药的深入研究,发现其有降低心梗后复杂心室异位节律及心源性病死率等优点,已广泛在心血管科使用.至此,因碘摄入增加而引发的甲状腺疾病也越来越受到关注.本文就此作一综述.
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食盐碘化后深圳大鹏居民调查区儿童甲状腺肿大调查
[目的]1998年核电站周围深圳大鹏居民调查区实行普通食盐碘化(USI),经过7年USI,了解该调查区7~14岁儿童甲状腺肿大率,建立动态基础资料.[方法]按100%比例抽检493人采用临床触诊和B超仪检查,GB/T13025.7-1999直接滴定法测定碘盐,砷铈接触法测定尿碘.[结果]甲状腺肿大率:触诊为7.7%,B超检查为0.20%.碘盐合格率为89.7%,尿碘中位数178.39μg/L,低于100μg/L例数占11.43%.[结论]比推行(USI)前的1997 年调查结果碘盐合格率提高68.2%,甲状腺触诊肿大率下降了4.1%,尿碘低于100μg/L例数下降了6.2%.