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依达拉奉对惊厥持续状态幼年大鼠海马GFAP和IL-lβ表达及细胞凋亡的影响
目的:观察幼年大鼠惊厥持续状态(SC)后海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、白介素-1β(IL-1β)的表达及神经细胞凋亡的变化,并探讨依达拉奉(ED)对三者的影响.方法:将195只Sprague-Dawley幼年雄性大鼠随机分为生理盐水对照组(Ns组)、惊厥持续状态组(sc组)和依达拉奉干预组(ED组),每组65只,各组均按sc后处死时间分为4h、12h、24h、48h、72h 5个亚组.每组13只.采用氯化锂-匹鲁卡品制备幼年大鼠sC模型.应用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法检测海马GFAP mRNA表达,免疫组化法检测海马中GFAP、IL-1β蛋白表达,TUNEL法检测神经细胞凋亡.结果:(1)免疫组化结果显示sc组海马中GFAP和IL-1β表达增强,与NS组比较差异有统计学意义;与Sc组比较,ED组GFAP和IL-1β表达明显降低,差异有统计学意义;(2)RT-PCR法检测结果显示GFAP表达趋势与蛋白基本相似;(3)sc组在惊厥12h时间点海马CA1区TUNEL阳性细胞数已显著高于Ns组,48h达高峰,而ED组TUNEL阳性细胞数在12-48 h时间点均较sc组显著下降,但仍高于Ns组.结论:sc后大鼠海马GFAP和IL-1β的表达增强,ED可下调sc大鼠海马GFAP和IL-1β的表达,并使神经细胞凋亡减少;提示ED对SC引起的脑损伤可能有保护作用.
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W-7对惊厥持续状态幼鼠海马GRP78表达及神经元凋亡的影响
目的 探讨钙调蛋白抑制剂W-7对幼年大鼠惊厥持续状态(SC)后GRP78表达及神经元凋亡的影响.方法 将19～21日龄Sprague-Dawley大鼠117只随机分为生理盐水对照(NS)组、惊厥持续状态(SC)组、W-7预处理(W-7)组;各组再按不同时间点分4 h、24 h、48 h 3个亚组(n=13).应用氯化锂-匹鲁卡品建立大鼠SC模型,W-7组在制模前15 min予尾静脉注射W-7.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学法检测每组各时间点大鼠海马GRP78 RNA和蛋白的表达情况;原位末端标记法(TUNEL)检测海马CAI区的神经元凋亡情况.结果 SC组幼年大鼠海马24 h GRP78 mRNA的表达量较NS组显著升高(P<0.01),SC组24 h和48 h GRP78蛋白表达量较NS组相应时间点也显著升高(P<0.01);W-7组24 h和48 h的GRF78 mRNA及蛋白表达量较SC和NS组明显升高(P<0.05或P<0.01);SC组在24 h、48 h海马Cal区TUNEL阳性细胞数(21.0±2.5,29.4±2.8)显著高于ND组(7.1±1.4,7.3±1.6;P<0.01);W-7组在24 h、48 h海马CA1区TUNEL阳性细胞数(15.0±2.5,20.0±2.9)较SC组显著降低(P<0.01),但仍显著高于NS组(P<0.01).结论 钙调蛋白抑制剂W-7可通过上调GRP78的表达,减轻神经元凋亡,具有脑保护作用.
关键词： 钙调蛋白抑制剂W-7 惊厥持续状态 GRP78 神经元凋亡 大鼠 -
依达拉奉预处理对惊厥持续状态幼年大鼠海马神经元保护及IL-1β表达的影响
目的 观察依达拉奉预处理对幼年大鼠惊厥持续状态(SC)后脑组织海马神经元的保护作用及白介素-1B(IL-1β)表达的影响.方法 将195只Sprague-Dawley幼年雄性大鼠随机分为生理盐水对照组(NS组)、惊厥持续状态组(SC组)和依达拉奉干预组(ED组);各组又均按时间点分为4、12、24、48、72 h 5个亚组.采用氯化锂-匹鲁卡品化学点燃法制备幼年大鼠SC模型.ED组于惊厥前3 d予以ED腹腔注射,每天1次,连续3 d.观察大鼠海马病理学改变及细胞凋亡以及IL-1β蛋白表达情况.结果 电镜显示SC组惊厥后24 h海马少量神经元出现核固缩,大量内质网扩张;48 h以后内质网扩张较前有所减轻,但线粒体肿胀加重.ED组各时间点神经元改变均较SC组减轻.SC组在惊厥后12 h海马TUNEL阳性细胞数已显著高于NS组,48 h达高峰,而ED组TUNEL阳性细胞数均较SC组显著下降,但仍高于NS组.免疫组化法示12 h、24 h、48 h、72 h SC组大鼠海马中IL-1β表达增强,与NS组比较差异有统计学意义;与SC组比较,ED组IL-1β表达明显降低,差异有统计学意义.结论 ED可下调匹鲁卡品致痫大鼠海马IL-1β的表达,减轻细胞凋亡,提示ED对SC引起的脑损伤有保护作用.
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依达拉奉对惊厥持续状态大鼠海马IRE1 mRNA表达及神经元凋亡的影响
目的 探讨依达拉奉(EDA)对惊厥持续状态(SC)后大鼠海马内质网应激关键标志分子IRE1表达及神经元凋亡的影响.方法 将19～21 d日龄的Sprngue-Dawley大鼠随机分为SC组、EDA组、对照组.其中SC组、EDA组再按SC后处死时间点不同分别分为4,12,24,48,72 h 5个亚组;每组均8只.用RT-PCR检测SC后海马IRE1 mRNA的表达.用原位细胞凋亡检测法(TUNEL)观察神经元凋亡细胞数.电镜观察海马CA1区神经元超微结构变化.结果 ①RT-PCR结果:SC组4 h和12 h时间点IRE1 mRNA含量较对照组明显升高,差异有非常显著性(P<0.01);EDA组4,12,24 h时间点IRE1 mRNA含量显著高于SC组对应时间点及对照组的含量,差异有非常显著性(P<0.01).②TUNEL结果:SC组12～72 h时间点TUNEL阳性细胞数多于对照组,差异有显著性(P<0.01),且SC组TUNEL阳性细胞数随惊厥持续时间延长而增加.EDA组12～72 h时间点TUNEL阳性细胞数较SC组明显减少,差异有显著性(P<0.05或P<0.01),但仍高于对照组,差异有显著性(P<0.05或P<0.01).③电镜观察结果:SC组及EDA组4 h后即开始出现核周细胞器的改变,12 h后出现明显细胞核的改变.其中SC组细胞凋亡严重,EDA组凋亡较轻.结论 EDA可能通过上调IRE1的表达及维持其活性而缓解内质网压力而发挥对神经元的保护作用,有望成为在体抑制内质网应激的有效药物.
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小儿惊厥持续状态的临床分析及其预后探讨
惊厥持续状态是常见的小儿神经系统危重症之一,如不及时救治或治疗手段不恰当,其后果严重,可因生命功能衰竭而死亡或造成持久性脑损害后遗症.现将我院近年来收治的76例惊厥持续状态的临床资料进行分析讨论,并探寻影响其预后的相关因素.
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异丙酚静注治疗小儿惊厥持续状态的临床体会
目的:探索一种控制惊厥持续状态的安全有效的方法.方法:对48例控制惊厥持续状态患儿异丙酚组(20例)和地西泮组(28例).异丙酚组首剂给异丙酚3mg/kg,静脉推注后以90ug/kg/min持续静滴48小时后根据惊厥情况逐渐减量至停用.地西泮组用地西泮注射液首剂0.3~0.5mg/kg以1/mg/min的速度静注.以后以0.1~0.2mg/kg/h持续48小时.观察两组患儿的药物起效时间、复发率、及预后.结果:两组控制发作及起效时间无统计学差异(P>0.05),均起效迅速.异丙酚组的复发率较地西泮组低,具有统计学差异(P>0.05).从注药后计算苏醒时间,异丙酚组平均24小时,而地西泮组42小时,具有统计学差异(P<0.05).结论:静脉注射异丙酚控制惊厥持续状态效果佳,是较理想的抗惊厥药物.
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钩藤碱对惊厥持续状态幼年大鼠血清SOD水平和海马组织TLR4表达的影响
目的:观察钩藤碱对惊厥持续状态幼年大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和海马组织Toll样受体4(TLR4)表达的影响.方法:160只幼年SD雄性大鼠随机分成正常组、模型组和钩藤碱低、中、高各剂量组,每组32只,各组再按不同时间点分为4h、24 h、48 h和72h4个亚组.采用腹腔注射氯化锂-匹鲁卡品复制幼年大鼠惊厥持续状态模型,钩藤碱低、中、高剂量组于造模后分别给予钩藤碱[10、20、40 mg/(kg·d)]腹腔注射,每天1次,连用3天,正常组、模型组腹腔注射等体积生理盐水.羟胺法检测大鼠血清中SOD活性,免疫组化法检测大鼠海马组织中TLR4的表达情况.结果:模型组大鼠惊厥后4h时血清SOD活性降低,海马组织TLR4的表达增加,48 h达到峰值,4个时间点模型组大鼠血清SOD值均低于正常组,海马组织TLR4的表达均高于正常组(P＜0.01).与模型组比较,钩藤碱各剂量组大鼠血清SOD活性均显著升高,以24 h、48 h和72 h时较明显;钩藤碱各剂量组大鼠海马组织TLR4的表达均显著降低(P＜ 0.05,P＜0.01),钩藤碱各剂量组大鼠血清SOD活性随着钩藤碱剂量增大而增强,海马组织TLR4的表达随着钩藤碱剂量增大而减少.结论:钩藤碱可增加惊厥持续状态幼年大鼠血清SOD活性,下调海马组织TLR4的表达,提示钩藤碱可能对持续惊厥引起的脑损伤有保护作用.
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依达拉奉对惊厥持续状态幼年大鼠海马中caspase-3和 caspase-12表达的影响
目的：探讨依达拉奉（ edaravone，ED）对幼年大鼠惊厥持续状态（ status convulsion，SC）后海马中caspase-3和caspase-12表达的影响。方法：将195只SD幼年雄性大鼠随机分为生理盐水对照组（ NS组）、SC组和ED组；各组又均按时点分为4 h、12 h、24 h、48 h和72 h 5个亚组，每组13只。采用氯化锂-匹鲁卡品化学点燃法制备幼年大鼠SC模型。应用免疫组织化学法检测大鼠海马中caspase-3和caspase-12蛋白表达情况，逆转录多聚酶链反应（ RT-PCR）法检测caspase-3和caspase-12 mRNA的表达。结果：（1）免疫组织化学法检测SC 24～72 h组幼年大鼠海马中caspase-3表达增强，与NS组比较差异有统计学意义（ P＜0.05）；与SC组比较，ED 48～72 h组的caspase-3表达明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05）；RT-PCR法检测结果显示caspase-3 mRNA的表达趋势与蛋白基本相似。（2）免疫组织化学法检测SC组幼年大鼠海马中12～72 h组caspase-12表达增强，与NS组比较差异有统计学意义（P＜0.01）；与SC组比较，ED 24～72组caspase-12表达明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05）；RT-PCR法检测结果显示caspase-12 mRNA的表达趋势与蛋白基本相似。（3）经比较，ED组Ⅴ级惊厥率较SC组低，差异有统计学意义（ P＜0.05）；且ED组惊厥潜伏期也较SC组明显延长，差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论：依达拉奉可抑制匹鲁卡品所致SC大鼠海马caspase-12和caspase-3的表达，提示依达拉奉对SC引起的脑损伤可能有保护作用。
关键词： Caspase-3 Caspase-12 惊厥持续状态 依达拉奉 -
黄芩苷对惊厥持续状态幼年大鼠海马GFAP 和 NF－κB 表达的影响
目的：观察幼年大鼠惊厥持续状态（statusconvulsion，SC）后脑组织海马中胶质细胞原纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）、核因子κB（NF－κB）的表达及神经细胞凋亡的变化，并探讨黄芩苷（baicalin， BC）对三者的影响。方法：将195只19日龄SD雄性大鼠随机分成生理盐水对照组（ NS组）、惊厥持续状态组（ SC组）和黄芩苷预处理组（BC组）3组；各组再按处死时点不同随机分为4 h、12 h、24 h、48 h和72 h亚组。采用氯化锂－匹鲁卡品化学点燃法制备幼年大鼠SC模型；应用免疫组化法检测大鼠海马中GFAP和NF－κB蛋白的表达情况，RT－PCR法检测GFAP的mRNA表达，TUNEL法检测神经细胞凋亡数的变化。结果：（1）免疫组织化学法检测显示SC组幼年大鼠海马中GFAP表达增强，与NS组比较差异有统计学意义（P＜0．05）；与SC组比较，BC组的GFAP表达明显降低，差异有统计学意义（P＜0．05）；SC组幼年大鼠海马中NF－κB表达增强，与NS组比较差异显著（P＜0．05）；与SC组比较，BC组的NF－κB表达明显降低（P＜0．05）。（2） RT－PCR检测结果显示GFAP的mR－NA表达趋势与蛋白基本相似。（3） SC组在惊厥后12 h海马CA1区TUNEL阳性细胞数已显著高于NS组（ P＜0．01），48 h达峰值，而BC组TUNEL阳性细胞数在12 h～48 h均较SC组显著下降（P＜0．05或P＜0．01），但仍高于NS组（P＜0．05）。结论： SC 后大鼠海马GFAP 和NF－κB的表达增强。黄芩苷可下调匹鲁卡品致痫大鼠海马GFAP和NF－κB的表达，并使神经细胞凋亡数减少，提示黄芩苷在SC引起的脑损伤时对大鼠有保护作用。
关键词： 惊厥持续状态 胶质细胞原纤维酸性蛋白 核因子κB 细胞凋亡 黄芩苷 -
成年人的非惊厥癫癎持续状态
1945年Lennox首次报告失神持续状态(ASE);复杂部分性发作持续状态(CPSE)首先由Gastaut于1956年报告.1962年国际癫癎会议将非惊厥癫癎持续状态(NCSE)与惊厥持续状态分开为两种类型.1994年Shorvon将NCSE分为ASE及部分性非惊厥持续状态,也称CPSE[1,2].
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脑源性神经营养因子对持续惊厥后海马细胞凋亡早期事件的影响
目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)在惊厥性脑损伤中的作用及可能机制.方法 健康成年Wistar大鼠64只按随机数字表法分为惊厥组(n=32)和正常组(n=32),惊厥组采用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射诱发惊厥持续状态(SC),并于惊厥发作30 min后分别经侧脑室内注射生理盐水2 μL (SC-生理盐水组)、BDNF 4 μL (0.1 μg/μL)(SC-BDNF组)、抗BDNF抗体2tμL(200μg/mL)(SC-抗BDNF抗体组)或不注射(SC-无注射组);正常组亦分别按上述处理分为4组(正常-生理盐水组、正常-BDNF组、正常-抗BDNF抗体组、正常-无注射组),用于与惊厥组作相应对照.注射后6h处死各组大鼠,采用流式细胞仪检测海马细胞线粒体膜电位(△ψm)变化和细胞色素C(cytC)含量. 结果 (1)与正常组各亚组相比,惊厥组各对应亚组海马细胞△ψm降低和cytC含量升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)与正常-无注射组相比,正常-抗BDNF抗体组注射侧海马细胞△ψm显著降低、cytC含量显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与正常-抗BDNF抗体组注射侧相比,正常-BDNF组注射侧海马细胞△ψm显著升高、cytC含量显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)与SC-生理盐水组注射侧和SC-无注射组相比,SC-抗BDNF抗体组注射侧海马细胞△ψm显著降低、cytC含量显著升高,SC-BDNF组注射侧海马细胞△ψm显著升高、cytC含量显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 (1)SC可诱导海马细胞△ψm降低和cytC释放.(2)SC后脑室内注射外源性BDNF对海马细胞△ψm降低和cytC释放有一定抑制作用,提示BDNF抑制细胞凋亡早期事件的发生可能是其保护惊厥性脑损伤的机制之一.
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咪唑安定治疗惊厥持续状态的疗效观察
惊厥持续状态(SE)是指惊厥发作30 min以上,或反复发作而间歇期意识无好转超过30 min者[1].本文就我院近4年来35例儿童SE分析如下.
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小儿高热惊厥的急救与护理体会
小儿高热惊厥是小儿常见急症之一,各年龄都可发病,但以3岁以内多见.临床上发病突然,表现凶险,发作时间可由数秒至几分钟,反复发作可形成惊厥持续状态,容易引起缺氧性脑损伤,甚至危及生命,所以医护人员必须争分夺秒地进行急救处理,争取在短时间内止惊,尽量缩短缺氧时间,避免永久性的脑损伤.
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咪达唑仑在新生儿惊厥持续状态的应用研究
目的:观察新生儿惊厥持续状态应用咪达唑仑与苯巴比妥钠的疗效.方法:72例惊厥持续新生儿,随机分为治疗组及对照组各36例,治疗组予咪达唑仑负荷量0.1～0.3 mg/(kg·次)静脉推注,再予静脉维持量1.0μg(kg·min)维持,如果惊厥不能控制,则每15 min增加维持剂量1.0μg/(kg·min)直到惊厥停止.对照组予苯巴比妥钠10 mg/(kg·次),如果惊厥不能控制,30 min可以再予10 mg/(kg·次).注入药物1 h内惊厥停止为有效,1 h后惊厥未停止为无效,对比观察两组控制惊厥的时间.结果:治疗组有效率为83.0%,对照组有效率为67.0%;治疗组用药控制时间(22±15.2)min,对照组用药控制时间(31±16.3)min,治疗组疗效明显优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:咪达唑仑是治疗新生儿惊厥持续状态快速、有效的药物.
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咪达唑仑治疗难治性惊厥持续状态29例
目的:研究咪达唑仑治疗难治性惊厥持续状态的疗效及临床价值.方法:对29例难治性惊厥持续状态患儿首先给予咪达唑仑负荷量0.2 mg/(kg·次),30min后给予维持量1.0μg/(kg·min),每30 min增加维持剂量1.0μg/(kg·min)直到惊厥停止.结果:29例患儿中26例在咪达唑仑维持量8.0μg/(kg·min)内惊厥停止,未发现明显不良反应.结论:咪达唑仑是治疗难治性惊厥持续状态的安全、有效的药物.
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幼鼠癫痫发生过程中胼胝体内髓鞘变化的研究
目的 探讨幼鼠惊厥持续状态(status convulsion,SC)后癫痫发生过程中胼胝体内有髓神经纤维(myelinated fibers,MF)的变化.方法 选用21 dSD幼鼠122只,按随机数字表法分为对照组(n=48)及实验组(n=74).实验组采用氯化锂匹罗卡品制备SC模型,应用无线遥测脑电图记录SC后癫痫发生不同时期脑电图变化；Gallyas银染观察胼胝体MF形态变化；Western blot检测胼胝体内髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)含量变化；透射电镜观察MF超微结构的改变.结果 SC后不同时期脑电图的表现符合癫痫发生各阶段的变化；幼鼠SC后癫痫发生的慢性早期及慢性期胼胝体厚度明显变薄；与同龄对照组相比,幼鼠胼胝体内的MBP表达于SC后急性期即开始下降(P＜0.05),且潜伏期、慢性早期、慢性期均显著低于正常对照组(P＜0.01)；透射电镜可见大鼠SC后急性期胼胝体内MF开始出现分层、肿胀,慢性早期及慢性期还可见空泡化.结论 幼鼠SC所致胼胝体内MF的损伤贯穿于SC后癫痫发生整个过程.
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持续惊厥后海马神经营养因子表达及其影响因素
目的 观察持续惊厥(status convulsion, SC)发作后海马神经细胞内BDNF、NGF表达的规律,探讨年龄、惊厥持续时间对BDNF、NGF表达的影响.方法 选用幼年和成年Wistar鼠诱发SC,分别于30 min SC及3 hSC后不同时间点处死实验动物.采用免疫组化观察海马表达BDNF、NGF的细胞类型与定位,并应用酶联免疫吸附实验对海马BDNF、NGF含量进行定量分析.结果 ①Wistar 鼠BDNF、NGF主要分布于齿状回颗粒细胞和锥体细胞.②SC后,幼年和成年鼠海马BDNF、NGF的表达均呈增加趋势.但NGF增加的水平和持续时间均较BDNF明显为低,呈现双相升高的特点.③海马BDNF的表达与惊厥时程呈正相关性;而NGF表达却并未随惊厥时间的延长而增加.④无论是短时或长程的SC发作,幼鼠海马内BDNF的表达速度和强度均快于、强于成年鼠;且随惊厥发作持续时间的延长,此种年龄差异性更为明显.结论 ①SC主要诱发大鼠海马神经细胞BDNF表达,对NGF表达的影响较小.②SC后大鼠海马神经细胞BDNF的表达受惊厥持续时间和年龄的影响.幼年鼠的表达速度和强度均优于成年鼠,其差异与惊厥持续时间呈正相关(P＜0.05).
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大剂量安定治疗儿童顽固性癫痫的护理
静脉大剂量安定控制惊厥过程中，因安定可引起低血压以及呼吸抑制。若未及时发现药物副作用及相应并发症，可加重患儿的病情，不利于惊厥的控制。为此，对使用大剂量安定控制惊厥的患儿，我们密切观察病情的同时，采取了严格气道管理和心理护理相结合。患儿在住院期间惊厥及时控制，无相应并发症发生，且患儿家属对癫痫病有一个正确的认识。现报道如下。1 临床资料 我科于1997年5月～2000年2月共收治8例顽固性癫痫患儿。其中男性患儿6例，女性患儿2例，年龄1～13岁，均以惊厥持续状态收入住院。入院后立即给予安定0.2～0.6mg/kg推注后，再给安定1.52～3.68mg/kg加入10%葡萄糖液300ml～400ml中，24h静脉匀速滴注控制惊厥发作。8例患儿在住院治疗期间，惊厥及时控制，无相应并发症发生。
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丙戊酸钠静脉注射治疗小儿惊厥持续状态的临床体会
惊厥持续状态是小儿神经科常见的急症之一,我科2002年以来应用丙戊酸钠静脉注射控制20例惊厥持续状态的患儿,并与地西泮做对照,取得较好的效果,现报道如下.
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不同剂量纳洛酮用于小儿惊厥持续状态的临床疗效观察
目的探讨不同剂量的纳洛酮对小儿惊厥持续状态的疗效.方法将93例惊厥持续状态患儿分为治疗组50例,对照组43例.两组患儿均在常规综合治疗的基础上加用纳洛酮静脉注射,对照组首剂0.01mg/kg,观察组0.05mg/kg,然后均按10μg/(kg·h)的速度静脉滴注至惊厥停止,呼吸平稳,面色红润,肌张力正常停药.观察两组患儿临床疗效、后遗症发生情况,进行统计学分析.结果观察组显效率及总有效率明显优于对照组(P＜0.01),惊厥停止时间、神志恢复时间、平均住院天数较对照组明显缩短(P＜0.01),肌张力正常时间较对照组缩短(P＜0.05),后遗症发生率两组相似.结论在常规综合治疗基础上,首剂大剂量(0.05mg/kg)使用纳洛酮,可明显提高疗效,对降低致残率有一定的临床价值.
